anomalies de s du temporal dans la...

22
Départements de Radiologie 1 et de Neurologie 2 Université Fédérale de São Paulo - Brésil ANOMALIES DE SIGNE DU PÔLE TEMPORAL DANS LA SCLÉROSE HIPPOCAMPIQUE UTILISANT LA SÉQUENCE FLAIR Henrique Carrete Jr 1 , Elza Marcia Targas Yacubian 2 , Alexandre Vallota Silva 2 , Nitamar Abdala 1 , Roberto Gomes Nogueira 1 et Jacob Szejnfeld 1

Upload: hoangtu

Post on 11-Sep-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Départements de Radiologie1 et de Neurologie2

Université Fédérale de São Paulo - Brésil

ANOMALIES DE SIGNE DU PÔLE

TEMPORAL DANS LA SCLÉROSE

HIPPOCAMPIQUE UTILISANT LA

SÉQUENCE FLAIR

Henrique Carrete Jr1, Elza Marcia Targas Yacubian2, Alexandre Vallota Silva2, Nitamar Abdala1, Roberto

Gomes Nogueira1 et Jacob Szejnfeld1

INTRODUCTION

» Le pôle temporal est la plus antérieur portion du lobe temporal.Sa zone anteromédiale est constitué d’un cortex agranulaire et dysgranulaire, et sa zone latérale d’un cortex granulaire1

(figure 1).

» Anormalités dans les pôles temporaux sont reportés par l’IRM chez les patients ayant une épilepsie du lobe temporal (ELT) depuis les annés 802,3, cependant juste récemment cette modifications sont meilleur appréciés4-7. Cette modifications peuvent être observés avec la sequence T2, et sont caracterizés par une augmentation de signe de la substance blanche, produisant une perte de délimitation entre la substance grise et blanche.

INTRODUCTION

» L’origine de ces modification de signe a l’IRM n’est pas bien correlationé avec une alteration pathologic caractéristique4-6,8. Divers altérations histopathologic sont décrites dans les pôles temporaux chez les patients atteints d’une ELT (gliosis, microdysgenesis, neurones hetérotopiques, présence de corpora amylacea, macrophages perivasculaires, lymphocytes perivasculaires, modification de myéline)4-6,9-11.

» L’incidence des anormalités de signe du pôle temporal (ASPT) varie de 1/3 à 2/34-7 des patients ayant une ELT et elles ne sont pas uniquement trouvés dans les cas de sclérose hippocampique4.

FIGURE 1

Schéma du pole temporal, de antérieur vers postérieur. Adapté de Ostrowsky et al (2004) 12

Cortex anteromédial (tissue agranulaire et dysgranulaire)Cortex latéral (tissue granulaire)

Postérieur

Antérieur

retourner

OBJECTIFS

» Rechercher dans le group des patients épileptiques ayant une sclérose hippocampique la fréquence des anomalies de signal du pôle temporal (ASPT) par IRM utilisant la séquence coronale en FLAIR.

» Determiner la corrélation entre la présence des ASPT et les donnés cliniques.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

» Nous avons étudié une population de patients atteints d’une épilepsie temporale réfractaire. Le protocole d’avaliation comprenait un bilan clinique, neuropsychologique, électrophysiologique (vidéo-EEG sur 24 heures) et une IRM. Nous avons inclué 120 patients présentant dans l’IRM une sclérose hippocampique uni ou bilatérale indiscutable. Patients avec des lésions de caractère expansif ou destructif dans le lobe temporal ou même extra-parenchymateuse, comme un kyste sous-arachnoidien, ont été exclué.

» Il s’agissait de 53 hommes et de 67 femmes, dont l’âge moyen était de 35.9 ans. Cette population a été complétée par un groupe contrôle de 30 personnes (14 homme, âge moyen 33 ans) ayant consenti à participer à cette étude comme sujets témoins. Tous les témoins etaient libre de quelque maladie neurologic ou psychiatrie.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

» Les examens ont été réalisés avec un aimant 1.5 Tesla (Philips ACS) et une antenne tête. L’exploration a comporté des séquences centrées sur les hippocampes dans un plan coronal oblique en ponderation FLAIR (TR = 8000, TE = 150, TI = 2350, épaisseur de coupes de 3 mm, 2 acquisitions) et des séquences en pondération T1 Inversion Récupération dans le même plan (TR = 5620, TE = 17, TI = 400, épaisseur de coupes de 3 mm, 2 acquisitions). Cette séquences comprenaient l’ensemble du lobe temporal, depuis l’extrémité plus anterieur du pôle. Les plans axial et sagittal sur l’ensemble de l’encéphale complétaient l’étude.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

» Deux neuroradiologué ignorant les donnés cliniques et l’ensemble de l’examens d’IRM réévaluées uniquement les trois images plus antérieurs de la séquence coronale en FLAIR, sans accès às images qui montraient les hippocampes ou les amigdalas.

» L’analyse de ces images devrait indiquer les cas lesquels le signe de la substance blanche du pôle temporal était augmenté avec une perte de demarcation blanche-grise, constinuisant une anomalie de signe du pôle temporal (ASPT).

MATÉRIEL ET MÉTHODES

» Nous avons également, dans le cas positif, distingué deux régions affectés : pôle temporal anteromédial et pôle temporal latéral (figure 2). Cette distinction á été réalise par Ostrowsky (2002) avec stimulation elétrique intracortical du cortex temporopolaire 12.

» Nous n’avons pas consideré le volume du pôle temporal dans cette analyse. Nous avons utilisé l’score Cohen’s Kappa pour évaluer la concordance inter-observateur pour la detection de ASPT. Lorsque il avait une difference, on realisait un consensus final après réévaluation.

» Ce travail a été approuvé par le Comité d’Étique ne notre instituition.

FIGURE 2

Coupes coronales FLAIR du pôle temporal (PT) gauche de trois distinct patients montrant atteint divers

(A) Pointe du PT, montrant anomalie du signal diffuse(B) Deux coupes suivants, atteint focal de la partie médiale du PT (flèche)

(C) Ce troisième patient présent anomalie du signal touchant la partie médiale e latérale du PT

retourner

RÉSULTATS

» Au moment de l’investigation par IRM la durée moyenne de l’epilesie etait 25 ± 11 ans (de 1 à 56 ans). L’âge moyen au début de crises etait 15 ± 10 ans (de 0.6 à 55 ans). L’ocurrence de convulsions fébriles á été observé en 43 de 120 patients (35.8%).

» Parmi les 120 patients, 107 (89%) présentaient sclérose hippocampique unilatérale (38% droite, 51% gauche) et 13 (11%) bilatérale.

» L’étude de 30 sujets sains n’a pas révelé sclérose hippocampique, ASPT (figure 3), ou quelque d’autre modification structurale dans l’ensemble du cervau.

FIGURE 3

Exemples de pôle temporal gauche normal en trois niveaux differents chez le group de témoins, de antérieur (A) vers

postérieur (C). La démarcation entre les substance blanche et grise est remarqué en tous les coupes coronales en FLAIR.

retourner

RÉSULTATS

» Parmi les 120 patients, 90 (75%) présentaient ASPT. Nous n’avonspas trouvé difference de genre entre patients avec et sans ASPT (p=0.243).

» ASPT a été trouvé en 10 cas parmi les 13 patients ayant sclérose hippocampique bilatérale (4 pôles temporaux droits, 6 pôles temporaux gauches), et en 7 des ces cas l’ASPT était du même cotê de l’hippocampe plus affecté (figure 4).

» Parmi les 80 cas ayant une sclérose hippocampique unilatérale avec ASPT, l’anormalité était ipsilatérale en 79 cas (27 droit, 53 gauche). Dans un patient il existait une bilatéralité. Aucun patient n’avait d’ASPT controlatérale à l’sclérose hippocampique.

» Dans les cas d’esclérose hippocampique unilatérale la présence d’ASPT était plus fréquent quand le cotê atteint était le gauche (87% gauche contre 59% droit). Ces résultats sont résumés dans le tableau 1.

RÉSULTATS

» Parmi les 90 patients avec ASPT, 27 (30%) présentait exclusivement la région anteromédiale affecté. Dans les autres 63 (70%) l’atteint était anteromédial et latéral.

» Nous n’avons pas trouvé une significance statistique par rapport l’histoire des convulsions fébriles (p=0.821). Cependant, patients ayant ASPT étaient, en moyenne, 1.1±0.5 ans plus jeune que les patients sans ASPT (p=0.053) au moment de la convulsion fébrile.

» En concernant l’âge du début de crises, les patient avec ASPT étaient plus jeune, en moyenne, 5.9±2.2 ans moins que les patients sans ASPT (p=0.009).

» Nous n’avons pas trouvé difference statistique par rapport la durée d’épilepsie et la fréquence de crises entre les patients avec et sans ASPT.

FIGURE 4

Exemple de cas de sclérose mesiale bilatérale. Coupes coronales en FLAIR, au niveau du pôle temporal (A) et de l’hipocampe (B)

(A) Anomalie du signal observé dans le pôle temporal gauche. Le pôletemporal droit est normal

(B) Hypersignal hippocampique bilateral, plus manifest à gauche, ipsilatéral au pôle temporal de signal anormal

retourner

RÉSULTATS

TABLEAU 1. Fréquence d’anormalités du signe du pôletemporal (ASPT) chez les patients avec sclérose

hippocampique

Sclérose Hippocampique Sans ASPT Avec ASPT Total

Droite 19 (41.3%) 27 (58.7%) 46 (38%)

Gauche 08 (13.1%) 53 (86.9%) 61 (51%)

Bilatérale 03 (23.1%) 10 (76.9%) 13 (11%)

Total 30 (25.0%) 90 (75.0%) 120 (100%)

retourner

DISCUSSION

» Anormalités de signe par l’IRM, avec un hypersignal en T2, sont observés dans le pôles temporaux des 32% à 71% des patients atteints d’une épilepsie temporale réfractaire4-8,13. Dans notre étude, l’ASPT a eté une fréquent découverte associée à une sclérose hippocampique (75%). Il a été trés intéressant d’observer que l’atteint du pôle temporal, indicatif d’un processus plus étendu, était plus fréquent dans les cas ou la sclérose mésiale était du cotê gauche.

» L’absence de résultats montrant un atteint du pôle temporal controlateral à la sclérose mésiale dans notre série, comme avait déja remarqué Mitchell (1999)4, indique que l’anormalité de signal en FLAIR de cette région est un important signe de latéralisation. Il est possible aussi de raisonner que dans le cas d’atteint hippocampique bilatérale, la mise en évidence d’un envolviment unilatéral du pôle temporal peut contribuer dans la décision chirurgicale.

DISCUSSION

» Par rapport la zone d’atteint dans la région témporal antérieur du grupe de patients, nous avons remarqué que la région anteromédiale a été affecté dans tous les cas. Hypersignal dans la partie antérieur du lobe temporal peut être lié à diversconditions pathologics, inclusivement gliosis que pourrait être à cause de l’activités des crises, du fait que le cortex temporal antérieur ipsilateral se connect avec le girus parahippocampique plus antérieur (cortex entorrhinal), amigdala et hippocampus, tous structures médiales14. Toutefois, cette anormalité peut toucher aussi la zone plus latéral du pôle temporal, ce que a été arrivé dans 63 (70%) parmi les 90 patients avec ASPT.

DISCUSSION

» Differences entre l’incidence de ASPT rapportés pour d’autres auteurs peut être partiellment justifié par l’usage de divers protocoles d’IRM pour l’étude du lobe temporal4-6,8. Notre experience nous indique que la séquence en FLAIR dans le plan coronal est la plus sensible pour dépister une anomalie de signe du pôle temporal et qu’on doit inclure toute la pointe de la régionantérieur, parce que au contraire, nous pouvons perdre les cas touchent exclusivement l’extremité, comme nous les avons trouvé dans la notre série (figure 5).

» Nous n’avons pas trouvé une corrélation positive entre la présence d’ASPT et un antécédent de convulsions fébriles, bien que elle a été observé dans autres séries5,6. Notre résultat concernant le début de crises est d’accord avec ceux rapportés dans autres séries5,15, et indique que l’atteint plus étendu du lobe temporal dans le cadred’une sclérose mésiale provoque une instalation plus précoce de l’épilepsie.

FIGURE 5Patient présentant

sclérose mesiale gauche avec ASPT ipsilatérale. Coupes coronales en

FLAIR au niveau du pôle temporal (A à C) et au

niveau de la tête de l’hippocampe (D). Il est

posible de noter que l’anormalité de signal est identifié dans la pointe (A) et la région médiale (astérisque) (B) du pôle

temporal gauche. Le troisième coupe ne montre plus aucune

anormalité de signal (C). L’hippocampe gauche

présente un hypersignal

retourner

CONCLUSIONS

» La mise en évidence des anormalités de signe du pôle temporal utilisant la séquence en FLAIR dans le plan coronal permet trés fréquemment le dépistage d’une sclérose hippocampique, augmentant la sensibilité pour le diagnostique visuel de ce type d’épilepsie du lobe temporal, composant aussi un important signe de latéralisation.

» En plus, patients ayant ASPT présentent le debút de l’épilepsie plus précoce que les patients sans anormalités.

BIBLIOGRAPHIE1. Braak H. The pigment architecture of the human temporal lobe. Anat Embryol 1978:213-40.2. Kuzniecky R, De La Sayette V, Ethier R, et al. Magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: pathological

correlations. Ann Neurol 1987;22:341-347.3. Franceschi M, Triulzi F, Serini-Strambi L, et al. Focal cerebral lesions found by magnetic resonance imaging in cryptogenic

nonrfefractory temporal lobe epilepsy patients. Epilepsia 1989;30:540-546.4. Mitchell LA, Jackson GD, Kalvins RM, et al. Anterior temporal abnormality in temporal lobe epilepsy: a quantitative MRI and

histopathologic study. Neurology 1999;52:327-336.5. Choi D, Na DG, Byun HS, et al. White matter changes in mesial temporal sclerosis: correlation of MRI with PET, pathology,

and clinical features. Epilepsia 1999;40:1634-1641.6. Meiners LC, Witkamb TD, Kort G, et al. Relevance of temporal lobe white matter changes in hippocampal sclerosis: magnetic

resonance imaging and histology. Invest Radiol 1999;34:38-45.7. Coste S, Ryvlin P, Hermier M, et al. Temporopolar changes in temporal lobe epilepsy: a quantitative MRI-based study.

Neurology 2002;59:855-861.8. Meiners LC, Gils A, Jansen GH, et al. Temporal lobe epilepsy: the various appearances of histologically proven mesial

temporal sclerosis. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:1547-1555.9. Falconer MA, Serafetinides EA, Corsellis JAN. Etiology and pathogenesis of temporal lobe epilepsy. Arch Neurol 1964;10:233-

248.10. Hardimann O, Burke T, Philips F, et al. Microdysgenesis in resected temporal neocortex: incidence and clinical significance in

focal epilepsy. Neurology 1988;38:1041-1047.11. Kim JH, Murdoch GH, Hufnagel TJ, et al. White matter changes in intractable temporal lobe epilepsy [Abstract]. Epilepsia

1990;31:630.12. Ostrowsky K, Desestret V, Ryvlin P, et al. Direct electrical stimulations of the temporal pole in human. Epileptic disorders

2002;4(suppl 1):23-27.13. Ryvlin P, Cinotti L, Froment JC, et al. Metabolic patterns associated with no specific resonance imaging abnormalities in

temporal lobe epilepsy. Brain 1991;114:2363-2383.14. Chan S, Erickson J, Yoon S. Limbic system abnormalities associated with mesial temporal sclerosis: a model of chronic

cerebral changes due to seizures [Scientific exhibit]. Radiographics 1997;17:1095-1110.15. Mitchell LA, Harvey AS, Coleman LT, et al. Anterior temporal changes on MR images of children with hippocampal sclerosis:

An effect of seizures on the immature brain? AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:1670-1677.