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UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-

ANNEE: 200 THESE N°:

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(( aa pprrooppooss ddee 1155 ccaass))

THESE

Présentée et soutenue publiquement le :………………………..

PAR

Mlle. Alaa AL KHOUJA

Née le 03 Avril 1982 à Damas (Syrie)

Pour l'Obtention du Doctorat en

Médecine

MOTS CLES Chirurgie urologique – TURP syndrome – Acidose métabolique.

JURY

Mr. A. AZZOUZI PRESIDENT

Professeur d'Anesthésie Réanimation

Mr. A. EL HIJRI RAPPORTEUR

Professeur d'Anesthésie Réanimation

Mr. A. IKEN

Professeur d'Urologie

Mr. R. EL MOUSSAOUI

Professeur Agrégé d'Anesthésie Réanimation

JUGES

Remerciements

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett pprrééssiiddeenntt

ddee tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr

AA..AAzzzzoouuzzii

PPrrooffeesssseeuurr dd’’AAnneesstthhééssiiee --

rrééaanniimmaattiioonn

CChheeff ddee sseerrvviiccee ddee

RRééaanniimmaattiioonn cchhiirruurrggiiccaallee,,

HHôôppiittaall IIbbnn SSiinnaa,, RRaabbaatt..

Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez

accordé en acceptant de présider ce jury et juger

ce travail.

Nous connaissons vos qualités humaines et votre

compétence auxquelles vous avez associé une grande

gentillesse.

Que ce travail soit pour moi, l’occasion de vous

exprimer mes remerciements et mon profond respect.

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett rraappppoorrtteeuurr

ddee tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr AA.. EEll

HHiijjrrii

PPrrooffeesssseeuurr dd’’AAnneesstthhééssiiee --

rrééaanniimmaattiioonn

Je vous remercie de la confiance que vous m’avez

accordée en acceptant de me confier ce travail et

de le diriger.

Vos qualités humaines et professionnelles m’ont

toujours marqué.

Vous m’avez bien accueilli dans votre service et

consacré beaucoup de votre temps précieux pour

mener à bien ce travail.

Veuillez agréer l’expression de ma plus grande

gratitude, de mon profond respect et mes vifs

remerciements.

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett jjuuggee ddee

tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr AA..

IIkkeenn

PPrrooffeesssseeuurr dd’’UUrroollooggiiee

C’est avec simplicité et grande gentillesse que

vous avez accepté de siéger dans mon jury.

Mon passage dans votre service m’a permis

d’apprécier tout à la fois vos qualités de maître

et votre rigueur dans le travail.

Veuillez trouver ici, le témoignage de mon estime

et ma gratitude.

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett jjuuggee ddee

tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr RR.. EEll

MMoouussssaaoouuii

PPrrooffeesssseeuurr aaggrrééggéé

dd’’AAnneesstthhééssiiee-- rrééaanniimmaattiioonn

Je vous remercie du grand honneur que vous me

faites en acceptant de siéger parmi les membres du

jury.

Veuillez trouver ici, le témoignage de mon

respect et ma reconnaissance.

AA mmoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr MM..

AAlliilloouu

PPrrooffeesssseeuurr aassssiissttaanntt eenn

AAnneesstthhééssiiee rrééaanniimmaattiioonn

Vous m’avez apporté votre aide précieuse et

fourni les documents nécessaires à la production de

cette thèse.

J’ai eu l’occasion d’apprécier vos qualités

professionnelles et humaines.

Je souhaite vous exprimer par ce travail, toute

ma reconnaissance et ma gratitude.

Sommaire

INTRODUCTION ...................................................................................................................................... 1

OBSERVATIONS ...................................................................................................................................... 4

A- TURP SYNDROME 6

B- ACIDOSE METABOLIQUE 23

DISCUSSION .............................................................................................................................................. 32

I. PREAMBULE .................................................................................................................................. 33

II. TURP SYNDROME ....................................................................................................................... 34

A- PHYSIOPATHOLOGIE 34

1-Hyponatremie de dilution .............................................................................................. 34

2-Hemolyse ................................................................................................................................ 37

3-Toxicite du glycocolle ...................................................................................................... 37

B- ELEMENTS DE DIAGNOSTIC 41

1-Circostances d’apparition .............................................................................................. 41

2-Signes cliniques ................................................................................................................... 42

3-Signes biologiques .............................................................................................................. 43

C- TRAITEMENT 45

1-Traitement preventif ........................................................................................................ 45

2-Traitement curatif ............................................................................................................. 47

III. ACIDOSE METABOLIQUE ........................................................................................................ 51

A- GENERALITES : 51

1-Segments d’intestin utilisés en urologie ................................................................. 51

2-Types de complications métaboliques ..................................................................... 52

B – FACTEURS DE RISQUE 54

1-Segment intestinal utilisé .............................................................................................. 54

2-La longueur du segment utilisé et la durée de contact des urines ........... 61

3-Les modifications histologiques du segment utilisé au long cours ............ 61

4-La qualité du segment intestinal ................................................................................ 62

5-La fonction rénale .............................................................................................................. 62

6- Problèmes classiques en fonction du type de dérivation urinaire ........... 62

C- DIAGNOSTIC POSITIF DE L’ACIDOSE METABOLIQUE 66

1- Signes cliniques .................................................................................................................. 66

2-Signes biologiques .............................................................................................................. 67

D-TRAITEMENT 71

1-les moyens : (solutés tampons) ................................................................................... 71

2- Modalités ............................................................................................................................... 72

CONCLUSION ........................................................................................................................................... 76

RESUME ...................................................................................................................................................... 78

BIBLIOGRAPHIE ...................................................................................................................................... 85

Les complications métaboliques en chirurgie urologique

1

Introduction


2

La chirurgie urologique, aussi bien endoscopique qu’à ciel ouvert, est

grevée de nombreuses complications. Celles-ci sont essentiellement

d’ordre hémorragique ou infectieux.

Les complications métaboliques, bien que rares, sont graves et

susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Elles sont représentées

essentiellement par le syndrome de résection transuréthrale de la

prostate (TURP syndrome) pour la chirurgie endoscopique, et l’acidose

métabolique sévère pour la chirurgie de remplacement vésical.

Le TURP syndrome représente l’ensemble des manifestations

cliniques et biologiques liées au passage de liquide d’irrigation (glycocolle

le plus souvent) dans la circulation systémique, entrainant

secondairement une hyperhydratation intracellulaire [1].

La fréquence du TURP syndrome est actuellement méconnue car de

nombreuses formes frustres ne sont pas diagnostiquées en phase

périopératoire. Elle varie, selon le type et l’intensité des manifestations

retenues, de 10 à 15% [2-5].

Le traitement étant celui de l’hyponatrémie de dilution et la

prévention consiste à éviter l’ensemble des facteurs étiopathogéniques.

Les complications métaboliques des plasties urodigestives, quant à

elles, se voient surtout à l’occasion d’une cystectomie radicale pour

cancer de vessie. Elles sont induites, d’une part, par le contact

permanent des urines avec le segment intestinal utilisé dans la dérivation

urinaire (acidose métabolique, hypokaliémie …), et d’autre part par

l’exclusion de ce segment intestinal du cycle digestif (hyperammoniémie,

trouble du métabolisme des vitamines D et B12, troubles de résorption


3

des vitamines liposolubles…). La fréquence et l’intensité de ces troubles

métaboliques varient selon le type de dérivation urinaire utilisée et de

possibilités de compensation rénale [6].

Dans notre travail nous nous sommes proposés d’étudier les

complications métaboliques en chirurgie urologique et d’en déterminer

les mécanismes, les moyens de traitement et surtout de prévention. Nous

nous sommes limités, pour des raisons de commodité, à l’étude du TURP

syndrome et de l’acidose métabolique hyperchlorémique.


4

Observations


5

Dans ce travail nous avons rapporté 15 cas de complications

métaboliques survenus dans les suites d’une chirurgie urologique. Il s’agit

d’observations de patients admis en réanimation chirurgicale de l’hôpital

Ibn Sina de Rabat sur une période de 17 ans (Janvier 1991- Décembre

2007).

Nous avons colligé, au total, 11 cas de TURP syndrome apparues dans

les suites d’une résection endoscopique de prostate ou de tumeur de

vessie et 4 cas d’acidose métabolique survenus dans les suites d’une

entérocystoplastie.


6

A- TURP SYNDROME

Observation N°1

Mr. E.M, âgé de 75 ans, suivi pour insuffisance rénale chronique a été

admis dans le service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital Ibn Sina le

26/09/05 pour œdème aigu du poumon survenu dans les suites d’une

chirurgie prostatique.

L’examen préanesthésique décelait une hypertension artérielle

stabilisée sous inhibiteur calcique avec une insuffisance rénale à diurèse

conservée (créatininémie à 65,5 mg/l).

La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie par

bupivicaine 0,5% après ponction L3-L4 et remplissage vasculaire par 500ml

de sérum salé 0.9%. Le liquide d’irrigation était à base de glycocolle 1,5%.

La poche d’irrigation était placée à une hauteur de 60 cm. La durée

de l’intervention était d’une heure. Le poids de la prostate réséquée était

de 60 grammes. Aucune anomalie particulière n’a été notée en

peropératoire.

Deux jours après la résection, le patient a présenté une dyspnée

d’aggravation progressive. L’auscultation cardiopulmonaire trouvait des

râles sibilants et des crépitants au niveau basal. La pression artérielle

était de 210/110 mmHg avec une tachycardie à 120 b/min.

L’éléctrocardiogramme était normal, et la troponine négative.

La radiographie du poumon a mis en évidence un syndrome alvéolaire

bilatéral.


7

L’ionogramme sanguin à l’admission montrait une hyponatrémie à

111 mmol/l.

Le traitement symptomatique comportait une oxygénothérapie par

voie nasale, une restriction hydrique, un traitement diurétique à base de

furosémide, en association avec dérivé nitré et inhibiteur calcique

(Nicardipine).

L’évolution a été rapidement favorable ; le patient a été adressé au

service d’urologie après trois jours d’hospitalisation en réanimation avec

un état clinique et un bilan radiologique normaux. La natrémie de

contrôle était à 130 mmol/l.


8

Observation N °2

Mr B.E, âgé de 74 ans a été admis dans le service le 27/09/04 pour

dyspnée survenue trois jours après une résection transuréthrale de la

prostate.

Ses antécédents comportaient une hypertension artérielle traitée par

un inhibiteur d’enzyme de conversion et un diurétique (furosémide).

L’examen préanesthesique était normal.

La résection endoscopique de la prostate était réalisée sous

rachianesthésie (bupivicaine 0,5%).

Le liquide d’irrigation était à base de glycocolle 1,5% (6 litres). La

poche d’irrigation était à une hauteur de 60 cm. Le poids de la prostate

reséquée était de 30 grammes.

Au 4éme jour postopératoire le patient a présenté une dyspnée. La

pression artérielle était à 160/80 mmHg et le pouls à 80 b/min.

L’auscultation pleuropulmonaire retrouvait quelques râles sibilants et

la radiographie pulmonaire était normale. A l’ionogramme, la natrémie

était à 117mmol/l.

Le traitement a consisté à un apport de sodium associé à un

traitement diurétique.

Les suites étaient simples avec une évolution favorable sur le plan

respiratoire et biologique (normalisation de la natrémie)


9

Observation N°3

Mr R.B, âgé de 50 ans, a été admis le 25/11/2003 dans le service

pour altération de conscience dans les suites immédiates d’une résection

transuréthrale de la prostate. Celle-ci a été réalisée sous rachianesthésie

(bupivicaine 0,5%).

L’utilisation de poches d’irrigation (glycocolle 1,5%) était à une

hauteur de 60 cm (7 litres). La durée de l’intervention était d’une heure

30 mn. Le poids de l’adénome réséqué était à 26g.

En postopératoire immédiat, le patient a présenté une altération de

l’état de conscience avec agitation puis convulsion.

L’ionogramme montrait une natrémie à 126,6 mmol/l.

Le traitement symptomatique associait de l’oxygène par sonde

nasale, une benzodiazépine (midazolam en intraveineux), un traitement

diurétique et du sérum salé hypertonique.

L’évolution a été rapidement favorable avec arrêt des convulsions et

amélioration de l’état de conscience

Le patient a été transféré dans son service d’origine, 3 jours après

son admission.


10

Observation N°4

Mr H.M, âgé de 60 ans, sans antécédents particuliers, a été admis

dans le service de réanimation le 16/09/05 pour prise en charge des

troubles de conscience postopératoires. L’examen préanesthesique était

normal.

La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie

(Bupivicaine) en utilisant des poches d’irrigation de glycocolle (quantité

totale de 8 litres), placées à une hauteur de 60 cm.

La pression artérielle et le pouls étaient stables en peropératoire. Le

poids de la prostate réséquée était de 30 grammes.

En postopératoire immédiat, le patient a présenté des troubles de

conscience (obnubilation et agitation) avec une crise convulsive tonico-

clonique.

La natrémie était de 106 mmol/l. Le traitement était basé sur un

apport de sodium (sérum salé hypertonique puis sérum salé

physiologique). La natrémie à J3 était de 132 mmol/l.

L’évolution était favorable, avec récupération d’un état de

conscience normal. Le malade a été transféré dans son service d’origine

après un séjour d’une semaine en réanimation.


11

Observation N°5

MR AB, âgé de 71 ans a été admis dans le service de réanimation

chirurgicale de l’Hôpital Ibn Sina le 1/2/1991 pour œdème aigu du

poumon postopératoire.

La visite préanesthesique n’avait décèlé aucune anomalie chez ce

patient, notamment cardiaque.

La résection endoscopique de la prostate était réalisée sous

rachianesthésie (2,5ml de lidocaine à 2%, ponction L2-L3), après

remplissage par 10 ml/kg de sérum salé à 0.9%.

L’intervention a duré 2 heures, aucune anomalie hémodynamique ou

électrocardioscopique n’a été notée en peropératoire.

Douze litres de sérum glucosé isotonique ont été utilisés pour

l’irrigation peropératoire, à partir d’une hauteur de 60 cm. Le poids de la

prostate réséquée a été de 50 grammes.

En postopératoire immédiat, le patient a présenté un état d’agitation

avec polypnée. La pression artérielle s’élevait à 180/100 mmHg, le pouls

s’accélérait à 120 b/min. L’auscultation pulmonaire notait des râles

crépitants diffus aux deux champs pulmonaires.

La prise de d’une voie veineuse centrale montrait une PVC à 20

cmH2O.

La radiographie du poumon montrait un aspect typique d’œdème

pulmonaire bilatéral et symétrique. L’électrocardiogramme

postopératoire était normal en dehors d’une tachycardie sinusale.


12

Les gaz du sang objectivaient une hypoxémie avec hypocapnie

(PaCO2= 30 mmHg).

Le reste du bilan biologique montrait une hyponatrémie à 120

mmol/l, un taux d’urée sanguine à 0.65g/l, et un taux de créatinine à 18

mg/l.

Le traitement a consisté en : la mise en position demi-assise, une

oxygénothérapie par voie nasale, restriction hydrique et administration de

diurétique (furosémide).

L’évolution a été rapidement favorable. Le patient a été adressé au

service d’urologie 2 jours après, avec un état clinique et un bilan

radiologique et biologique normaux.


13

Observation N°6

Mr T.A, âgé de 71 ans a été admis dans le service de réanimation

chirurgicale le 12/4/1992 pour coma postopératoire.

L’examen préopératoire n’avait décelé aucune anomalie particulière.

L’intervention était réalisée sous rachianesthésie (2,5 ml de lidocaine

à 2%, ponction L2-L3) après remplissage par 15 ml/Kg de sérum salé à 9‰.

L’intervention a duré 1heure. Aucune anomalie hémodynamique ou

neurologique n’a été observée en peropératoire ; le saignement était

minime.

Huit litres de sérum glucosé isotonique ont été utilisés pour

l’irrigation peropératoire à partir d’une hauteur de 60 cm.

Deux heures après la fin de l’intervention chirurgicale, le patient a

présenté des crises convulsives tonico-cloniques généralisées suivies d’une

perte de connaissance.

A son admission, le patient était comateux, n’ouvrait pas les yeux à

la demande, répondait de façon incohérente, et réagissait de façon

adaptée à la stimulation douloureuse sans signes de focalisation ; les

reflexes ostéotendineux étaient vifs avec un signe de Babinski bilatéral.

La pression artérielle était de 160/90 mmHg, le pouls était régulier à

90 b/min. L’auscultation cardiovasculaire et pleuropulmonaire étaient

sans anomalie.


14

Sur le plan biologique, il existait une hyponatrémie à 118 mmol/l,

une insuffisance rénale (Urée sanguine =0.70 g/l, Créatininémie =30

mg/l), un taux d’hématocrite à 24% et une thrombopénie à 60000/mm3.

Les gaz du sang, la radiographie pulmonaire et

l’électrocardiogramme étaient normaux.

Le traitement a consisté en une ventilation artificielle, une

restriction hydrique et un apport progressif de sodium.

2 jours après son admission, le patient a retrouvé une conscience

normale, sans déficit neurologique. Il a été sevré du respirateur et

adressé le lendemain au service d’origine.


15

Observation N°7

Mr E.H, âgé de 85 ans, hypertendu artériel et diabétique, a été admis

dans le service de réanimation chirurgicale le 15/04/1994 pour altération

de l’état de conscience survenue dans les suites d’une résection

transuréthrale de prostate.

L’examen clinique préanésthesique était normal.

La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie

(bupivicaine 0,5%) après remplissage par 10 ml/Kg de sérum salé à 0.9%.

L’irrigation vésicale a utilisé 4 litres de sérum glucosé isotonique en

continu au travers d’un résecteur à double courant et à une hauteur de 60

cm.

L’intervention a duré 35 minutes. Le poids de la prostate réséquée

était de 40g.

La pression artérielle et le pouls étaient stables.

En postopératoire immédiat, le patient a présenté une altération de

son état de conscience avec agitation. La pression artérielle et le pouls

restaient stables.

La natrémie était à 115 mmol /l et l’urée à 0.55g/l.

La radiographie du poumon et l’éléctrocardiogramme étaient

normaux.

Le traitement symptomatique associait une oxygénothérapie nasale,

une restriction hydrique, un traitement diurétique à base de furosémide,

et recharge sodée.


16

L’évolution a été rapidement favorable. Le patient a été transféré

dans son service d’origine le lendemain, avec un état clinique et un bilan

biologique normaux.


17

Observation N°8

Mr L.A, âgé de 70 ans, a été admis dans le service pour altération de

l’état de conscience survenue dans les suites d’une résection

transuréthrale d’adénome prostatique. Celle-ci a été réalisée sous

rachianesthésie.

L’intervention a duré 40 minutes. Le liquide d’irrigation était à base

de sérum glucosé à 5%. Il n’y avait pas d’anomalie clinique peropératoire.

En postopératoire, le patient a présenté des troubles digestifs à type de

vomissements. Deux jours après l’intervention, le malade a présenté des

troubles de conscience ayant nécessité son transfert en réanimation.

A son admission, l’examen clinique trouvait un patient comateux

avec un score de Glascow (GCS) à 8, sans signes neurologiques de

focalisation. L’examen pulmonaire notait des râles crépitants avec un

syndrome alvéolaire bilatéral sur la radiographie thoracique. La

gazométrie du sang artériel révélait une hypoxémie sévère (PaO2=50

mmHg à l’air ambiant). L’hémodynamique était stable.

L’ionogramme sanguin a mis en évidence une hyponatrémie sévère à

109 mmol/L sans autres anomalies électrolytiques associées. La formule

numération sanguine était normale et l’étude cytobactériologique des

urines s’est avérée stérile.

Le patient a bénéficié d’une oxygénothérapie par voie nasale, d’une

restriction hydrique et d’un traitement diurétique (furosémide).


18

L’évolution a été marquée par une amélioration de l’état clinique et

une normalisation progressive de la natrémie. La persistance de la

défaillance respiratoire a nécessité, toutefois, une ventilation assistée à

la 48ème heure de son admission.

A la 72éme heure, le patient a présenté un choc septique rattaché à

une infection pulmonaire. L’évolution a été rapidement défavorable.

Le patient est décédé cinq jours après son admission dans un tableau

de défaillance multiviscérale.


19

Observation N°9

Mr A.S, âgé de 70ans, a été admis dans le service pour une

insuffisance respiratoire aiguë postopératoire. Deux jours auparavant, le

patient avait bénéficié d’une résection transuréthrale d’adénome

prostatique sous rachianesthésie. L’intervention a duré 35 minutes avec

utilisation de sérum glucosé 5% comme liquide d’irrigation. Il n’y avait

aucun incident particulier en peropératoire. Les suites opératoires

immédiates ont été marquées par la survenue de vomissements isolés.

Deux jours après l’intervention, le patient a présenté un tableau

d’insuffisance respiratoire aiguë ayant justifié son transfert en

réanimation. L’examen clinique trouvait un patient tachypnéique (28

cycles/mn) avec des râles sibilants à l’auscultation pulmonaire. La

radiographie thoracique montrait un syndrome interstitiel bilatéral. Le

reste de l’examen n’a pas décelé d’autres anomalies, notamment d’ordre

neurologique ou cardiovasculaire. L’ionogramme sanguin a mis en

évidence une hyponatrémie sévère à 104 mmol/l et une insuffisance

rénale (urée=0,75 g/L, créatinine=16 mg/L). Le patient a bénéficié d’une

oxygénothérapie par voie nasale, d’un traitement diurétique (furosémide)

et d’une recharge sodée progressive par voie parentérale.

L’évolution a été rapidement favorable avec amélioration des signes

respiratoires cliniques et radiologiques. La natrémie de contrôle à la

48éme heure était de 132 mmol/l. Le patient a été transféré au service

d’origine après un séjour de trois jours en réanimation.


20

Observation N°10

Mr C.T, âgé de 81 ans, a été admis dans le service dans les suites

d’une résection endoscopique d’adénome prostatique. Le patient était

connu porteur d’une cardiopathie valvulaire stabilisée sous digitalique et

diurétique.

L’intervention a été réalisée sous anesthésie générale et a été

marquée par la survenue d’épisodes d’instabilité hémodynamique ayant

nécessité le recours aux vasoconstricteurs (épinephrine). Les suites

immédiates de l’intervention étaient simples. Le patient a été extubé en

milieu de réanimation après récupération d’une hémodynamique stable.

24 heures après l’intervention, le patient a présenté une agitation avec

syndrome confusionnel. L’examen pulmonaire et cardiovasculaire étaient

normaux. Le bilan biologique montrait une hyponatrémie à 124 mmol/l

sans autres anomalies associées.

Le patient a bénéficié d’une restriction hydrique et d’un traitement

diurétique (furosémide). L’évolution a été rapidement favorable. Le

patient a été transféré dans son service d’origine trois jours après

l’intervention avec des constantes cliniques et biologiques normales.


21

Observation N°11

Mr B.R, âgé de 77ans, suivie pour cardiopathie ischémique a été

admis dans le service de réanimation pour prise en charge de troubles de

conscience survenus dans les suites opératoires immédiates d’une

résection transuréthrale pour tumeur de vessie.

L’intervention était réalisée sous anesthésie générale. Le liquide

d’irrigation était à base de glycocolle à 1,5% (4 L), placé à une hauteur de

60 cm environ.

Trois heures après l’extubation, le patient a présenté des troubles de

conscience, une agitation et une gêne respiratoire.

L’examen à l’admission trouvait un patient confus, GCS à 13, sans

déficit neurologique, polypnéique à 26 c/min, tachycarde à 110 b/min

avec une pression artérielle à 190/100mmHg. L’auscultation pulmonaire

notait des râles crépitants bilatéraux et la radiographie pulmonaire était

en faveur d’un œdème aigu poumon.

L’examen biologique montrait une natrémie à 121mmol/l, une

insuffisance rénale à 21mg/l de créatinine et un hématocrite à 21,5%.

Le patient était mis sous oxygénothérapie par voie nasale,

diurétiques et restriction hydrique permettant une amélioration clinique

du patient. La natrémie, trois jours après, était de 133mEq/l.

Un résumé récapitulatif des observations est représenté sur le

tableau N°I.

22

Tableau N I: Tableau récapitulatif résumant les observations du TURP syndrome

Observation 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Age 75 74 50 60 71 71 85 70 70 81 77

ATCD IRC HTA 0 0 0 0 HTA

Diabète 0 0

Cardiopathie

valvulaire

Cardiopathie

ischémique

Chirurgie RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUV

Anesthésie ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR AG AG

Durée d’intervention

(minutes) 60 - 30 - 120 60 35 40 35 - -

Poids de l’adénome

(grammes ) 60 30 26 30 50 - 40 - - - -

Soluté d’irrigation Glycocolle

1,5%

Glycocolle

1,5%

Glycocolle

1,5%

Glycocolle

1,5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5%

Glycocolle

1,5%

Volume du liquide

(Litres ) - 6 7 8 12 8 4 4

Hauteur de la poche

(cm ) 60 cm 60 cm 60 cm 60 cm 60 60 60 60 60 60 60

Délai d’apparition des

symptômes 2 jours 4 jours

Postopératoire

Immédiat

Postop

Immédiat

Postop

Immédiat 2 heures

Postop

Immédiat

2

jours

2

jours 24 heures 3heures

Signes neurologiques 0 0

Tr de

conscience,

convulsion

Tr de

conscience,

convulsion

agitation convulsion

Agitation

Tr de

consc

Tr de

consc 0

Confusion

agitation

Tr de

conscience

Signes Cardiovasculaires HTA,

OAP

HTA

0 0

HTA,

OAP HTA 0 OAP 0 0

HTA,

OAP

Signes digestifs 0 0 0 0 0 0 0 Vo Vo 0 0

Hyponatrémie (mmol/l) 111 117 126 106 120 118 115 109 104 124 121

Insuffisance rénale

(créatinine en mg/l) 70 - - - 18 30 - - 16 - 21

Hématocrite - - - - - 24% - - - - 21,5%

Evolution Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Dcd Bonne Bonne Bonne

Séjours en réa 3jours 2j 3j 8j 2j 3j 2j 5j 3j 3j 2j


23

B- ACIDOSE METABOLIQUE

Observation N°1

Mr F.L âgé de 67 ans, a été admis le 31 janvier 2001 dans le service

de réanimation chirurgicale pour prise en charge d’une détresse

respiratoire avec une acidose métabolique sévère.

Ce patient, ayant des antécédents de tuberculose pulmonaire en

1977, a bénéficié d’une entérocystoplastie d’agrandissement pour cystite

granulomateuse en mars 2000.

L’examen à l’admission trouvait un patient polypnéique à 30 c/min,

une saturation capillaire en oxygène de 95% sous 6l/min d’oxygène par

voie nasale. Le patient était par ailleurs tachycarde à 123 b/min avec une

pression artérielle normale.

Le bilan biologique a montré une acidose métabolique

hyperchlorémique , hypokaliémique avec insuffisance rénale.

L’ionogramme sanguin montrait les valeurs suivants :

Natrémie à 156 mmol/l, kaliémie à 3,30 mmol/l, chlorémie à

127mmol/l, bicarbonates à 7 mmol/l, urée à 2,46g/l et créatininémie à

81mg/l.

La gazométrie artérielle montrait un pH à 7,1, des bicarbonates à

5mmol/l, une PaCO2 à 22mmHg, et une Pa02 à 89 mmHg .

La prise en charge a consisté en un remplissage vasculaire à base de

cristalloïdes, une alcalinisation par du bicarbonate de sodium à 14‰ et

une recharge potassique.


24

L’évolution a été marquée par une amélioration notable des données

cliniques et biologiques. La gazométrie de contrôle 48 heures après,

montrait un pH à 7,37, des bicarbonates à 20mmol/l, et une PaCO2 à 36

mmHg. L’ionogramme sanguin montrait une natrémie à 145mmol/l et une

kaliémie à 4 ,08 mmol/l. on notait également une amélioration de la

fonction rénale avec un taux d’urée à 1,59g/l et une créatininémie à 52

mg/l.

Le malade a été transféré au service d’urologie trois jours plus tard.


25

Observation N°2

Mr L.L, âgé de 46 ans, diabétique sous régime, a bénéficié en juillet

2002 d’une cystoprostatectomie totale avec entérocystoplastie (néovessie

iléocaecale continente) pour tumeur de vessie.

Deux mois plus tard, le patient a été admis en réanimation

chirurgicale pour prise en charge de troubles de conscience sur acidose

métabolique sévère.

A son admission, l’examen retrouvait un patient obnubilé, sans

déficit neurologique, polypnéique à 40 c/min, tachycarde à 110 b/min. La

pression artérielle était de 100/52 mmHg. Le reste de l’examen

somatique était sans particularité en dehors de signes de déshydratation.

Le bilan biologique révélait une acidose métabolique sévère

hyperkaliémique.

La gazométrie artérielle montrait les chiffres suivants :

pH = 6,86

PCO2 = 16 mmHg

HCO3 - = 3 mmol/l

PaO2=94 mmHg

SaO2= 96%

A l’ionogramme sanguin, il y avait une natrémie à 126 mmol/l, une

kaliémie à 6,7 mmol/l, un taux de chlorures à 114 mmol/l et une

glycémie à 1,7g/l. Il y avait par ailleurs une insuffisance rénale avec un

taux d’urée à 4 g/l et une créatininémie à 64 mg/l


26

Une alcalinisation a été entreprise à base de bicarbonate de sodium

14‰ (1,5 l), en association avec une réhydratation parentétrale.

L’évolution a été marquée par une amélioration des signes cliniques

(régression de la polypnée, reprise de l’état de conscience) et correction

progressive des troubles métaboliques et de l’insuffisance rénale. A la

48éme heure de son admission, la gazométrie artérielle montrait un PH à

7,36, une PaCO2 à 34 mmHg et un taux d’HCO3 – à 18,2mmol/l.

L’ionogramme sanguin retrouvait les valeurs suivantes :

Na+= 145,5 mmol/l, K+ = 5,23 mmol/l, Cl- =127,2 mmol/l,

HCO3- = 21,2 mmol/l

Urée = 1,70 g/l , Créatininémie = 25,1 mg/l

A J9 le patient a fait des épisodes d’hématurie macroscopiques de

grande abondance. L’hémoglobine était à 6 g/dl, justifiant une

transfusion de dérivés sanguins.

Le malade a été transféré en urologie une semaine plus tard.

Deux mois après, le patient a été réadmis dans un tableau de choc

septique réfractaire sur pyélonéphrite. Il est décédé 24 heures après son

admission dans un tableau de défaillance multiviscérale.


27

Observation N°3

Mme O.F, âgée de 52 ans, hypertendue sous traitement, avait

bénéficié d’une néphrectomie droite avec entérocystoplastie (utilisant

l’iléon terminal) 20 ans auparavant pour tuberculose urogénitale.

Elle a été admise au service de réanimation en février 2006 pour

prise en charge de troubles de conscience avec aphasie, et de troubles

digestifs à type de douleurs abdominales et de vomissements.

Son examen clinique à l’admission trouvait une patiente comateuse

avec un GCS à 11, sans signes neurologique de focalisation. La patiente

était, par ailleurs, polypnéique à 28 c / min, avec désaturation capillaire

en oxygène (SpO2=85%). A l’examen cardiovasculaire, on notait un état de

choc qui a nécessité le recours aux catécholamines.

L’échographie abdominale et le scanner cérébral étaient normaux. Le

bilan infectieux (radiographie pulmonaire, prélèvement distal protégé,

examen bactériologique des urines, hémocultures) était sans

particularités.

Le bilan biologique a retrouvé une hyperleucocytose GB = 18800

éléments/mm3, une acidose métabolique sévère hyperchlorémique

hypokaliémique avec insuffisance rénale :

Na+ = 150 mmol/l, K+ = 1,81 mmol/l, HCO3- = 6 mmol/l,

Cl- = 128mmol/l, Urée = 2,42 g/l, Créatininémie = 64,4 mg/l

pH=7,02, PaCO2=24mmHg, PaO2=79mmHg, HCO3-= 3,5mmol/l.


28

La patiente a bénéficié d’une intubation avec ventilation artificielle,

une alcalinisation, une recharge potassique et la mise sous drogues

vasoactives à doses croissantes jusqu’à 1,5µg/kg/min d’épinephrine.

L’évolution a été rapidement fatale.


29

Observation N°4

Mr. M.S, âgé de 62 ans, sans antécédents pathologiques particuliers a

été admis au service de réanimation chirurgicale en mars 2006 pour prise

en charge d’une acidose métabolique sévère.

Ce patient a bénéficié trois ans auparavant d’une

cystoprostatectomie avec entérocystoplastie utilisant l’iléon terminal.

Deux jours avant son admission, le patient a présenté une gêne

respiratoire d’aggravation progressive, sans toux ni expectoration, dans

un contexte d’apyrexie. Un bilan biologique a été demandé , objectivant

des troubles métaboliques sévères d’où son transfert en réanimation.

L’examen trouvait un patient conscient, apyrétique, légèrement

polypnéique à 25 c/min et oligurique.

L’état hémodynamique était stable, l’abdomen souple. Le reste de

l’examen était sans particularités.

L’ionogramme sanguin montrait les chiffres suivants :

K+ = 7,2 mmol/l, Na+ = 131 mmol/l, Cl- =122mmol/l,

HCO3-= 5mmol/l, Glycémie= 1,26g/l, Urée = 2,45g/l,

Créatininémie = 98mg/l.

A la gazométrie artérielle il y avait une acidose métabolique sévère

avec un pH= 7,1, une PaCO2= 26mmHg et un taux d’HCO3- à 4mmol/l

Le patient a bénéficié d’une alcalinisation par bicarbonate de sodium

à 14‰ et mis sous traitement diurétique.


30

L’évolution a été satisfaisante avec amélioration clinique et

normalisation des chiffres biologiques :

K+ = 4,64 mmol/l, Na+ = 136 mmol/l, HCO3- = 18 mmol/l,

Cl-= 102 mmol/l.

Urée = 1,58 g/l, Créatininémie = 67 mg/l.

Un résumé récapitulatif des observations est représenté sur le

tableau N°II

31

Tableau N°II : résume les observations de l’acidose métabolique

Observation 1 2 3 4

Sexe M M F M

Age 67 46 52 70

Chirurgie Enterocystoplastie

d’agrandissement

Enterocystoplastie Entérocystoplastie

d’agrandissement

Enterocystoplastie

Type du segment utilisé iléal ileocaecal iléal iléal

Délai d’apparition des symptômes 10 mois 02 mois 20 ans 3 ans

Signes cardiovasculaires _ collapsus HTA _

Signes neurologiques _ Obnubilation, agitation Troubles de conscience _

Signes respiratoires Hyperventilation Hyperventilation Respiration ample Hyperventilation

Signes digestifs _ _ Vomissements , Dl abdominal _

Acidose pH= 7,1 pH = 6,86 pH = 7,02 PH = 7,1

Hyperchlorémie 127mmol/l _ 128mmol/l 122 mmol/l

Hyperkaliémie 6,7mmol/l _ 6,69mmol/l

Hypokaliémie 3,30mmol/l _ 1,81mmol/l _

Insuffisance rénale

Créat= 81mg/l Créat= 64mg/l Créat= 64,4mg/l Créat= 110,9mg/l

Evolution

Bonne décédé décédée Bonne


32

Discussion


33

I. PREAMBULE

En dehors du risque lié au terrain, la morbidité liée à la chirurgie

urologique étant essentiellement d’ordre hémorragique ou infectieux.

Aussi, de nombreuses précautions ont-elles été mises en place pour le

contrôle de ces deux risques. La reconnaissance du risque infectieux et la

politique de stérilisation préopératoire systématique des urines ont

permis de maîtriser de façon notoire ce risque en urologie. Par ailleurs,

l’introduction récente des techniques de cœliochirurgie, dans les actes du

haut appareil urinaire comme de bas appareil, ont permis d’envisager une

réelle évolution dans la réduction du risque hémorragique.

Cependant, il est à noter qu’en plus des complications hémorragiques

et infectieuses, la chirurgie urologique peut être émaillée par la survenue

de complications métaboliques. Celles-ci, bien que rares et moins

documentées sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital de

l’opéré, à fortiori quand elles sont diagnostiquées tardivement.

Ces complications métaboliques peuvent revêtir des aspects

variables. Les plus fréquents et les plus graves sont représentés, sans nul

doute, par le syndrome de résection transuréthrale de la prostate (TURP

syndrome) et l’acidose métabolique hyperchlorémique.

Le TURP syndrome peut être observé à l’occasion d’une chirurgie

endoscopique de bas appareil urinaire (résection endoscopique d’un

adénome de prostate ou d’une tumeur de vessie.). L’acidose métabolique

hyperchlorémique apparaît essentiellement dans les suites d’une plastie

urodigestive pour traitement radical d’un cancer de vessie.

Dans ce qui va suivre, nous allons axer notre étude sur ces deux types

de complications métaboliques.


34

II. TURP SYNDROME

A- Physiopathologie

Le TURP syndrome représente l’ensemble des manifestations

cliniques et biologiques liées au passage du liquide d’irrigation dans la

circulation systémique, entraînant secondairement une hyperhydratation

intracellulaire. Sa fréquence de survenue varie de 10 à 15% avec un taux

de mortalité de 0,2 à 0,8% [5].

Les conséquences physiopathologiques de la résorption systémique de

la solution d’irrigation sont nombreuses. Elles s’articulent essentiellement

autour de l’hyponatrémie de dilution, de l’hémolyse et de la toxicité

propre du liquide d’irrigation quand il s’agit du glycocolle.

1-Hyponatremie de dilution

Elle dépend du volume total de liquide de lavage absorbé, ainsi que

de la vitesse de cette absorption. Pendant les dix premières minutes, le

volume de distribution de l’eau résorbée est équivalent à l’espace

extracellulaire. Puis le liquide se distribue dans l’eau totale du corps [7].

Lorsque la vitesse de résorption est faible (de l’ordre de 200 à 300 ml

pour les dix premières minutes), des mécanismes de compensation

permettent de maintenir un équilibre électrolytique. De plus, la diffusion

de l’eau dans l’espace intracellulaire et l’élimination rénale d’eau libre

sont des facteurs limitant l’hyponatrémie [7,8].

Le degré de l’hyponatrémie varie également selon le mécanisme

physiopathologique [9]. Une résorption directe à travers les sinus veineux


35

prostatiques provoque un tableau aigu avec des chiffres de natrémie

chutant de 10 à 15 mmol/l et atteignant des valeurs de l’ordre de 104

mmol/l, voire 86 mmol/l [10-12]. Lors d’une extravasation de soluté dans

les espaces sous–péritonéaux, la résorption intravasculaire est plus lente,

et l’hyponatrémie est retardée et moins prononcée [9].

Théoriquement, une résorption de 3 à 4 litres de liquide serait

nécessaire pour abaisser la natrémie de 25 à 50 mmol/l. Des études ont

montré, toutefois, qu’il n’existe pas de réelle corrélation entre le degré

d’hyponatrémie et la quantité de liquide absorbé [7]. D’autres facteurs

entrent, en fait, en ligne de compte ; parmi lesquels on peut citer :

1.1- la nature du liquide d’irrigation

Plus le liquide est hypotonique, plus sa résorption est importante

[13,14].

L’eau distillée a été le premier liquide d’irrigation utilisé. Elle

procurait une excellente qualité de vision et son état non électrolytique

n’entrainait pas de diffusion du courant électrique [15]. Son fort pouvoir

hémolytique à freiné, cependant, son usage. De nombreux solutés de

remplacement, ont, ainsi, être proposés [15-17] :

Mannitol à 3%, solution glycosée à 2,5- 4%, urée à 1% ;

Cytal (mélange sorbitol 2,7% + mannitol 0,54%) ;

Glycocolle (isotonique à 2,1% ou hypotonique à 1,5%).

La solution de glycocolle répond aux critères nécessaires à une bonne

résection : soluté hydrosoluble, non électrolytique, peu hémolysant et


36

permettant une bonne qualité de vision. La résorption importante de

cette solution est susceptible d’induire, toutefois, de fortes

concentrations de glycocolle dans le sang, pouvant s’avérer toxique [16-

18].

1.2- la durée de résection, qui ne devrait pas dépasser 60

minutes [5].

1.3- le poids du tissu réséqué et sa nature néoplasique ou non.

1.4- La pression dans la loge prostatique

Cette pression dépend essentiellement de la hauteur des poches

d’irrigation par rapport à la loge prostatique.

Au niveau de la vessie, on oppose deux types de pression [19]:

- la pression statique : qui dépend de la tension des fibres

musculaires lisses vésicales, elle-même dépendante du degré de

remplissage de la vessie, et de la pression intraabdominale ;

- la pression dynamique : causée par le flux du liquide d’irrigation

dans la loge prostatique.

Un gradient de pression entre la vessie et le sang veineux dépassant

15 cmH2O, est de nature à favoriser le passage du liquide d’irrigation dans

la circulation systémique.

Ainsi, Le bon déroulement de la résection endoscopique dépend du

respect des impératifs suivants :

-éviter toute augmentation de la pression intraabdominale ;


37

-utiliser une pression d’irrigation basse (hauteur des poches de soluté

à 60 cm de hauteur) ;

-vérifier l’efficacité de l’aspiration continue du liquide d’irrigation.

1.5- L’hémostase peropératoire.

1.6- L’efficacité du drainage postopératoire.

2-Hemolyse

L’emploi d’eau distillé ou de toute solution hypotonique par rapport

au plasma comme soluté de lavage provoque une hémolyse

intravasculaire.

L’hémoglobine libérée est en majeure partie transformée en

bilirubine non conjuguée. Le reste étant filtré par les reins et entraînant :

- une chute du flux sanguin rénal par vasoconstriction artériolaire

préglomérulaire et s’accompagnant d’une ischémie rénale à

prédominance corticale ;

- des lésions tubulo-interstitielles et une obstruction tubulaire par

l’hémosidérine.

L’emploi de l’eau glycocollée a permis la disparition des formes

graves d’hémolyse.

3-Toxicite du glycocolle

Le glycocolle est impliqué directement ou indirectement par

l’intermédiaire de ses métabolites dans le syndrome de résection

transuréthrale de la prostate [20,21].


38

Il induirait une toxicité d’ordre, essentiellement, neurologique et

rénale.

3.1-Toxicité neurologique

La neurotoxicité propre du glycocolle est à l’origine de symptômes

tels que les nausées, les vomissements, un malaise, une confusion ou une

amaurose transitoire [22]. Chez l’homme une dose totale de 372,9 mg/kg

de glycocolle entraîne des sensations de malaise et des nausées [23].

Cette dose représente l’équivalent de l’absorption de 1,47 litres de

liquide d’irrigation glycocollé à 1,5% chez un homme de 70 kg [23].

Au cours d’une résection normale, la glycocollémie peut voir son taux

de base augmenter de 1 à 54 fois, à la 15èmme minute. Le volume de

distribution du glycocolle pendant les dix premières minutes de

l’absorption est d’environ trois fois plus grand que le volume

extracellulaire [22]. Cela suggère que le glycocolle pénètre rapidement

dans le compartiment intracellulaire. Les cellules du foie, des reins et les

érythrocytes sont particulièrement perméables au glycocolle. De plus, le

glycocolle diffuse facilement à travers la barrière hématoencéphalique.

Cette cinétique de distribution peut expliquer l’apparition rapide des

signes cliniques, avant même l’installation de l’hyponatrémie [24].

Les signes neurotoxiques imputés le plus souvent au glycocolle sont

représentés par les troubles visuels et l’encéphalopathie secondaire à la

transformation de la glycine en ammoniaque.


39

3.1.1-Troubles visuels

Le glycocolle fait partie du groupe des neurotransmetteurs, dits

inhibiteurs. Il agit de façon similaire à l’acide gamma aminobutyrique, par

l’intermédiaire du canal chlore [23-25]. Ce neurotransmetteur possède

des récepteurs non seulement au niveau de la rétine, mais aussi au niveau

du tronc cérébral, de la moelle et de certains noyaux du système nerveux

central [26].

Les troubles visuels apparaissent lorsque la glycinémie est de 4000

μmol/l, une cécité au-delà de 13 000 μmol/l, la vision se normalisant en

24 heures [5]. Les troubles visuels les plus fréquemment rapportés sont à

type d’amaurose transitoire, de mydriase ou simplement de vision

brouillée.

3.1.2-Troubles de la conscience

La théorie du mécanisme biochimique de l’encéphalopathie du TURP

syndrome implique directement l’hyperammoniémie [28].

L’ammoniaque est détoxifié par les astrocytes du système nerveux

central. Cette réaction utilise l’acide glutamique qui se transforme en

glutamine, acide aminé (AA) neutre. L’hyperammoniémie contribue donc

à une augmentation des AA neutres dans le sang cérébral [2].

La conséquence de cette accumulation de glutamine dans le cerveau

est un métabolisme accéléré de cet acide aminé qui est transformé en

sérine. Celle-ci agit comme le glycocolle, en neurotransmetteur

inhibiteur. Par le même mécanisme, se produit une accumulation de


40

phénylalanine et de tyrosine, qui peuvent eux aussi être métabolisés en

faux neurotransmetteurs.

Une seconde conséquence de l’hyperammonémie est une chute

concomitante de la production de neurotransmetteurs excitateurs comme

la dopamine et la noradrénaline [28].

3.2 - Toxicité rénale

Plusieurs mécanismes sont sollicités, devant la surcharge glycocollée

due à l’absorption massive du soluté de lavage, et pouvant induire

insuffisance rénale. Outre une élimination urinaire accrue de glycocolle,

on assiste à une augmentation de l’élimination de tous ses métabolites

[22,29]. Ainsi, sérine, créatinine, thréonine et acide oxalique voient leurs

taux sanguins et urinaires s’élever. Dans 70% des cas, le retour à la

normale se fait avant le troisième jour postopératoire ; dans 30% le taux

reste toujours légèrement élevé jusqu’au septième jour postopératoire

[29].

L’oxalate en particulier, constitue un produit final d’une voie encore

obscure du métabolisme du glycocolle, dont l’intermédiaire est l’acide

glycoxylique, obtenu à partir du glycocolle. Toute augmentation du

métabolisme de l’oxalate augmente son élimination urinaire [29,30].

Cette hyperoxalurie peut induire la formation de lithiase oxalocalcique

par un phénomène de sursaturation, accroissant le risque de précipitation

des cristaux dans les tubules rénaux et les tissus interstitiels [30].


41

B- Eléments de diagnostic

1-Circostances d’apparition

En fonction des voies de résorption du liquide d’irrigation, on

distingue deux formes :

1.1- Forme aiguë :

Elle intervient lors des effractions des sinus prostatiques ; le débit de

passage du liquide de lavage à travers la plaie est proportionnel au

gradient de pression existant entre la vessie et le réseau veineux [15]. La

durée de la résection, les variations de pression intravésicale et

l’importance de la résection (nombre de sinus veineux ouverts) sont les

trois facteurs favorisant l’apparition d’un syndrome clinique aigu [31].

1.2- Forme retardée :

Elle est due à la rupture de la capsule vésicale, avec accumulation de

liquide dans l’espace sous-péritonéal périvésical et résorption secondaire

(jusqu’ à 24 heures après l’intervention) du liquide d’irrigation [5,32].

Quel que soit le mécanisme en cause, les conséquences cliniques et

biologiques sont les mêmes et s’expriment de façon plus ou moins grave

comme l’illustrent les cas rapportés dans notre série.


42

2-Signes cliniques

Les signes cliniques apparaissent en fonction de la quantité du liquide

résorbée : inexistant jusqu’à 1 litre et présent à partir de 1.5 à 2 litres

[22].

2.1- Signes neurologiques

Les premiers signes du syndrome de résorption sont neurologique et

souvent subjectifs : bâillements, agitation, suivis d’un cortège de

symptômes associant céphalées, nausées, vomissements, et parfois

convulsion voire coma. La rapidité d’apparition de l’hyponatrémie et sa

gravité conditionnent la symptomatologie. Les signes visuels sont

caractéristiques d’une intoxication par le glycocolle [23,27]. La vision est

brouillée, une cécité transitoire et une mydriase aréactive ont été

rapportées.

La rapidité d’apparition de l’hyponatrémie et sa gravité

conditionnent la symptomatologie. Par ailleurs, l’anesthésie générale est

susceptible de masquer certaines manifestations neurologiques ; un retard

de réveil doit alerter. L’anesthésie locorégionale trouve dans ce cas de

figure une technique de choix, puisque permettant une détection rapide

des signes neurologiques.

2.2- Signes cardiovasculaires

Les troubles cardiovasculaires sont en rapport avec la surcharge

volémique et la natrémie. Ils regroupent une dyspnée, une cyanose, une

bradycardie, une variation tensionnelle (hypertension suivie d’une


43

hypotension), une augmentation de la pression veineuse centrale, parfois

un œdème aigu du poumon [15-18].

Les troubles du rythme cardiaque apparaissent dès que la natrémie

baisse de 15 à 20 mmol. Une bradycardie, une inversion des ondes T et un

élargissement des complexes QRS sont observés pour une natrémie de 115

mmol/l. Après, apparaissent des troubles du rythme ventriculaire avec

incompétence myocardique, et enfin l’arrêt cardiaque en dessous de 100

mmol/l.

Par ailleurs, la cardiotoxicité du glycocolle a été démontrée dans

certains cas, expliquant en partie l’incompétence myocardique [5].

2.3 - signes rénaux

Une défaillance rénale aiguë peut, enfin, apparaître [33]. Elle peut

relever de mécanismes variables :

Néphropathie tubulo-interstitielle par hémolyse aiguë ;

formation de lithiase oxalocalcique [15,34].

3-Signes biologiques

Les signes biologiques ne sont pas spécifiques. Ils peuvent aider au

diagnostic de TURP syndrome devant un contexte évocateur.

L’hyperhydratation est caractérisée par une hyponatrémie de dilution

aigue, qui est le signe le plus constant. Elle apparaît précocement dès la

60ème minute et persiste au delà de la 12ème heure. L’hyponatrémie est

considérée comme sévère à partir de 120 mmol/l, imposant un traitement


44

d’urgence. Des valeurs inférieures s’accompagnent de troubles

neurologiques graves. Des chiffres de 86 et 90 mmol ont été rapportés [5].

Une baisse de l’hématocrite, une hypoprotidémie, une anémie et une

acidose métabolique sont également retrouvées de façon constante. Une

insuffisance rénale peut apparaître, de même qu’une augmentation de la

bilirubinémie, témoignant d’une hémolyse.

Le dosage de la glycinémie, de ses métabolites et de l’ammoniémie

aident au diagnostic [5].


45

C- Traitement

Compte tenu des données citées plus haut, il parait évident que

l’essentiel du traitement du TURP syndrome est d’ordre préventif. Le

traitement curatif étant celui d’une hyponatrémie aiguë de dilution. Il est

dicté par la sévérité de l’hyponatrémie et de l’intensité des

manifestations cliniques.

1-Traitement préventif

La pathogénie du TURP syndrome explique, en grande partie, les

mesures préventives à adopter. Celles-ci s’articulent autour des éléments

suivants :

1.1- Choix de la technique chirurgicale :

Il a été montré à travers une étude multicentrique qu’une

augmentation de la morbidité postopératoire supérieure à 18% a été

observée [4] lorsque :

le temps de résection dépasse 90 minutes ;

le poids de tissu réséqué est supérieur à 45 g ;

en cas d’obstruction du système de drainage vésical ;

le sujet est âgé de plus de 80 ans.


46

L’indication de la technique chirurgicale est posée en fonction du

résultat de l’échographie transrectale préopératoire, permettant

d’apprécier le poids de la prostate et la durée théorique de

l’intervention. Quand ceux-ci s’avèrent excessifs, la résection

endoscopique doit être abandonnée au profit d’une résection par taille

vésicale

1.2 - Choix de la technique anesthésique

La traduction clinique de la résorption est mieux reconnue sous

anesthésie locorégionale. Sous anesthésie générale, la reconnaissance de

ce syndrome de résorption est beaucoup plus aléatoire, et devra être

évoquée sur les variations de la fréquence cardiaque et de la pression

artérielle, qui sont des indices peu fiables. Le nombre élevé de patients

présentant un terrain à risque (insuffisance respiratoire chronique,

insuffisance cardiaque…) constitue un autre argument en faveur de

l’anesthésie locorégionale.

1.3- Autres moyens :

- Limiter la durée de l’intervention à moins de 60 minutes ;

- contrôler les pressions intracavitaires du liquide d’irrigation selon

les bonnes pratiques de cette technique : limitation de la hauteur des

poches d’irrigation à moins de 60 cm, au-dessus du niveau de la vessie

afin de contrôler la pression hydrostatique intravésicale ;

- utiliser des résecteurs optiques à double courant, permettant le

drainage continu du contenu vésical ;


47

- limiter l’étendue de la résection car le volume du liquide résorbé

est proportionnel au volume du tissu réséqué.

- un monitorage permanent des entrées et des sorties du liquide

d’irrigation.

La surveillance biologique peropératoire peut également être utile.

L’hématocrite peut être un bon indicateur du degré d’hémodilution [35].

Le dosage itératif de la natrémie permet une appréciation rapide et fiable

de l’importance de la résorption. Une surveillance continue de la

natrémie par électrode spécifique intravasculaire a été proposée [36].

Enfin le marquage du liquide d’irrigation par de l’éthanol peut être

envisagé pour dépister rapidement sa résorption [37-39].

2-Traitement curatif

Le traitement curatif du TURP syndrome doit être instauré en

urgence. Il comporte le traitement des conséquences hémodynamiques et

respiratoires d’une surcharge volémique ainsi que le traitement propre de

l’hyponatrémie et de l’hypoosmolalité plasmatique. L’hypertension

artérielle et les signes d’œdème pulmonaire réagissent bien aux

diurétiques. Une défaillance cardiocirculatoire peut justifier le recours

aux catécholamines. Le traitement de l’hyponatrémie passe par l’arrêt

des perfusions hypotoniques, l’apport de sodium et l’utilisation d’un

diurétique de l’anse. Ces diurétiques pouvant cependant majorer

l’hyponatrémie par effet natriurétique [40].


48

La perfusion de sérum salé hypertonique à 5% (100 à 200ml) est

justifiée en cas de natrémie inférieure à 110-120 mmol/l ou

s’accompagnant de convulsions, d’hypotension artérielle ou

d’incompétence myocardique.

Une correction trop rapide de l’hyponatrémie fait courir le risque de

myélinolyse centropontine. La règle étant de pondérer la vitesse de

correction de l’hyponatrémie selon l’importance de celle-ci, sans

dépasser 25 mmol en 48 heures.


49

En ce qui concerne notre série de patients ayant présenté un TURP

syndrome, l’âge moyen était de 73,5 ans avec des extrêmes allant de 50 à

85 ans. 2/3 des patients étaient âgés de plus de 70 ans. Comme éléments

de comorbidité, on notait essentiellement des pathologies d’ordre

cardiovasculaire avec 2 cas d’hypertension artérielle, 1 cas de

cardiopathie ischémique et un cas de cardiopathie valvulaire. Il y avait

également un cas de diabète et un cas d’insuffisance rénale chronique à

diurèse conservée.

L’intervention était dictée dans la plupart des cas par l’existence

d’une hypertrophie prostatique (90%).

Neuf patients ont été opérés sous rachianesthésie, le recours à

l’anesthésie générale a été jugé préférable dans les deux cas restants (un

cas de cardiopathie ischémique et un cas de cardiopathie valvulaire).

Le poids de l’adénome réséqué était en moyenne de 41 grammes

(extrêmes de 26 à 60 g).

La durée moyenne de l’intervention était de 60 min avec des

extrêmes allant de 35 à 120 min.

En peropératoire, le liquide d’irrigation utilisé était à base de sérum

glucosé 5% dans 6 cas, et de glycocolle 1,5% dans 5 cas. Le volume utilisé

n’a pas été précisé dans tous les cas ; il variait de 4 à 12 litres avec une

moyenne de 8 litres.


50

Le délai d’apparition des signes du TURP syndrome était variable.

Quatre patients ont présenté des manifestations cliniques à la phase

aiguë, en postopératoire immédiat. Dans les autres cas, la survenue des

troubles était différée de 2 heures à 5 jours. Sept patients ont manifesté,

au total, des signes cliniques le jour même de l’intervention.

Quant à la nature des manifestations cliniques, elles étaient

principalement d’ordre neurologique. Huit patients ont en effet,

manifesté des troubles à type d’agitation et/ou de convulsions. L’œdème

aigu pulmonaire était relevé dans six cas.

Le chiffre de natrémie dans notre série était en moyenne de 116

mmol/l avec des extrêmes allant de 104 à 126 mmol/l.

L’évolution a été rapidement favorable sous traitement

symptomatique (restriction hydrique, traitement diurétique et recharge

sodée) dans la plupart des cas. La durée moyenne de séjour en

réanimation était de 4 jours. Nous déplorons le décès d’un patient

survenu au 5ème jour de son admission, dans un tableau de choc septique

avec défaillance multiviscérale.


51

III. ACIDOSE METABOLIQUE

A- Généralités :

Les techniques de dérivation et de reconstruction modernes, en

chirurgie urologique, nécessitent l’incorporation de divers segments

intestinaux dans le système urinaire [41]. La muqueuse recouvrant

l’ensemble du tractus urinaire ou urothélium a la particularité unique de

s’adapter sans difficulté à la distension vésicale tout en maintenant ses

propriétés d’imperméabilité quasi parfaite. La muqueuse

gastrointestinale, par contre, est semi-perméable ; elle possède des

fonctions intrinsèques d’absorption et de sécrétion, responsables des

échanges physiologiques d’eau et d’électrolytes entre la lumière gastro-

intestinale et le sang [42]. L’incorporation d’un segment intestinal dans le

système urinaire risque par conséquent d’entraîner des troubles

métaboliques significatifs, en particulier lorsqu’il s’agit d’un segment

réservoir destiné à rester continent.

1-Segments d’intestin utilisés en urologie

Les segments du tube digestif utilisés en chirurgie urologique sont

prélevés en fonction de leur localisation, de leur vascularisation ou

autonomie vasculaire après prélèvement/isolement, de l’indication

(poche/conduit, etc.), ainsi que de leur particularité histologique et

métabolique (Tableau N° III) [6].


52

Tableau N°III : Segments du tube digestif utilisés en urologie et leurs indications

Estomac Jéjunum Iléon Appendice Côlon sigmoïde Rectum

Remplacement

d'uretère + +

Dérivation

interne (Coffey) + +

Conduit (+) ++ ++ ++

Cystoplastie

d'augmentation + ++ + +

Poche

continente (+) +

Remplacement

de vessie + ++ + +

2-Types de complications métaboliques

Les complications métaboliques sont induites d’une part par

l’exclusion du cycle digestif d’un segment particulier d’intestin (poche

iléocæcale), et d’autre part par le contact permanent avec les urines du

segment intestinal utilisé dans la dérivation urinaire.

Les principales complications métaboliques sont résumées dans le

tableau N° IV [6].


53

Tableau N°IV : les complications métaboliques des dérivations urinaires

Liées au contact avec

les urines

- Troubles électrolytiques et métaboliques

(acidose métabolique)

- Hypokaliémie

- Hypomagnésémie

- Trouble du métabolisme du calcium

- Perturbation du métabolisme de certains

médicaments (surdosage)…

Liées à l'exclusion

d'un segment

intestinal

- Altération de la fonction hépatique :

hyperammoniémie

- Trouble de la réabsorption des sels biliaires

- Trouble du métabolisme des graisses

- Lithiase biliaire

- Lithiase urinaire (oxalique)

- Hyperoxalurie d’absorption ou intestinale

- Désordre nutritionnel

- Retard de croissance

- Syndrome du grêle court

- Trouble du métabolisme des vitamines D et B12

- Trouble de résorption des vitamines liposolubles

Comme mentionné dans le tableau, les complications métaboliques

peuvent revêtir des aspects variables. Elles peuvent être liées au contact

avec les urines ou secondaires à l’exclusion du segment intestinal utilisé

dans les plasties urodigestives. Dans ce qui va suivre, nous allons traiter

essentiellement les complications métaboliques liées au contact avec les

urines, et particulièrement l’acidose métabolique.


54

B – Facteurs de risque

La survenue d’une acidose métabolique dans les dérivations urinaires

dépend de plusieurs facteurs. Parmi ceux-ci, on peut retenir :

Le segment d’intestin utilisé ;

l’exclusion ou non de la continuité intestinale ;

la longueur de segment utilisé ;

la durée de contact ou de séjour des urines ;

les modifications histologiques au long cours du segment

utilisé;

la fonction rénale ;

le type de la dérivation urinaire

1-Segment intestinal utilisé

Les phénomènes métaboliques sont directement fonction du type de

segment intestinal utilisé, plus exactement de sa structure histologique,

et de ses caractéristiques de transport passif et actif des ions et de l’eau.

La résorption intestinale d’eau et d’électrolytes est plus importante

dans le duodénum et le jéjunum que dans le côlon. Ceci est lié à des

jonctions intercellulaires plus « lâches » dans le grêle et de plus en plus

réduites dans le côlon [43,44]. Cette tendance s’accentue

progressivement tout au long de l’intestin et explique que l’iléon terminal

soit plus adapté que le jéjunum pour la confection des réservoirs [45,46].


55

La majorité des transports hydroélectrolytiques se font par transport

actif transcellulaire. Le flux d’eau et d’électrolytes est bidirectionnel et

fonction de pompes actives maintenant un gradient de concentration (Fig.

1) [6].

La pompe à sodium (Na+)/ potassium (K+) localisée dans la membrane

basale maintient une concentration basse intracellulaire de Na+ et de ce

fait agit sur le gradient osmotique intracellulaire responsable du transport

ionique intracellulaire. Dans la membrane apicale se trouve également un

système de transport actif pour les ions Na+ et H+. Dans le côlon, un grand

nombre de canaux à sodium permettent un transport direct de Na+ vers le

compartiment intracellulaire.

Ceci explique sa capacité à résorber du sodium contre un gradient

élevé.


56

Figure 1 : Différents mécanismes de transport des électrolytes et de l’eau dans

les cellules épithéliales intestinales : les jonctions intercellulaires

sont de plus en plus « serrées » vers le côlon. Les canaux à sodium

sont essentiellement dans le côlon.

Des pompes pour le transport actif de Cl– et HCO3– assurent leur

transport actif par la membrane apicale, aussi bien dans le grêle que dans

le côlon. La résorption de Cl– se fait tout au long du tube digestif. Le

bicarbonate est essentiellement résorbé, et ceci en grande quantité, dans

le jéjunum. Le HCO3– est essentiellement sécrété dans l’iléon et le côlon.


57

Les pompes à Cl– / HCO3– n’existent presque pas dans le jéjunum, et

les ions Cl– sont absorbés passivement dans les espaces intercellulaires en

fonction du gradient osmotique. La majeure partie de la résorption de

HCO3– dans le jéjunum est liée aux ions acides intra-intestinaux.

Les ions H+ sont sécrétés par les pompes Na+/H+. Ces ions H+ se

combinent avec les ions HCO3– pour former de l’eau et du gaz carbonique,

rapidement résorbés. Les échanges Na+/H+ et Cl–/ HCO3– dans l’iléon

comme dans le côlon aboutissent à une neutralité d’échange des ions Na+

et Cl–.

Les phénomènes de résorption de valence acide et d’excrétion de

HCO3– dans le grêle et le côlon utilisés dans une dérivation urinaire sont à

l’origine de l’acidose hyperchlorémique (Fig. 2) [6].

En fait, il semblerait que la réabsorption d’acide et d’ammonium

(NH3) soit le principal facteur à l’origine des acidoses dans les dérivations

urinaires, plutôt que la sécrétion de bicarbonate par le segment de grêle

utilisé (Fig. 3) [6].

L’ammonium, par ailleurs, semble être un inhibiteur compétitif des

pompes Na+ /H+(Fig.4) [6]. NH3 et les ions Cl–, K+ et H+ sont réabsorbés,

alors que HCO3– et Na+ sont sécrétés. Il n’existe pas de différence majeure

entre iléon et côlon. Cette charge chronique acide sérique entraîne une

compensation par la mobilisation de phosphate à l’origine des troubles du

métabolisme osseux [47,48].


58

Figure 2 : Mécanisme présumé de l’acidose hyperchlorémique dans les réservoirs

coliques. Le chlore (Cl-) et le sodium (Na+) sont réabsorbés. Le pH

dans le réservoir augmente et l’eau (H2O) diminue. L’ammonium

(NH4+) et NH3 contribuent à l’acidose par des mécanismes qui ne sont

pas complètement élucidés.

Résumé


59

Figure 3 : Détail du mécanisme présumé de l’acidose hyperchlorémique dans les

dérivations urinaires intestinales.


60

Figure 4 : Mécanisme inhibiteur compétitif de la pompe à Na+/H+ intra-intestinal

par les dérivations urinaires. L’ammonium ionisé est à l’origine de

l’acidose hyperchlorémique.

L’utilisation de jéjunum aboutit à une acidose métabolique

hyponatrémique, hypochlorémique et hyperkaliémique dans 25 à 40 %

[46]. Ces troubles sont généralement sévères, d’où l’abandon de l’usage

de ce segment en chirurgie urologique. Bien que l’on puisse observer des

acidoses métaboliques hyperchlorémiques hypokaliémiques dans 70 % des

cas utilisant de l’iléon, ce ne sont généralement pas des formes sévères

[49].


61

2-La longueur du segment utilisé et la durée de contact des urines

La longueur et la surface du segment digestif utilisé conditionnent

largement les phénomènes de résorption. Ce qui impose de réduire cette

surface au maximum sans pour autant trop réduire la capacité du

réservoir.

La durée de contact dans les conduits coliques ou le Bricker,

lorsqu’ils n’excèdent pas 15 cm, est extrêmement courte et les troubles

métaboliques cliniques presque inexistants. L’observation clinique montre

que, en cas de sténose cutanée de la stomie ou d’un conduit trop long, les

troubles métaboliques apparaissent relativement rapidement.

Dans les poches continentes et les remplacements orthotopiques de

vessie, la durée de contact est liée à la fréquence mictionnelle qui est

induite par le patient. Des mictions trop espacées rallongent la durée de

contact.

3-Les modifications histologiques du segment utilisé au long cours

La durée globale de la dérivation par un segment intestinal modifie

l’histologie de sa paroi par le contact avec les urines et très certainement

aussi par les infections urinaires. En clinique, on peut observer une

diminution de la sécrétion muqueuse dans les néovessies et pour

beaucoup de patients une normalisation du pH sanguin, même en

l’absence de traitement correcteur.

Les changements histologiques observés des réservoirs iléaux sont en

corrélation avec des modifications macroscopiques à l’endoscopie : une

réduction des villosités, une atrophie de l’épithélium muqueux, une


62

infiltration de la paroi par des cellules géantes et macrophages, et un

dépôt de fibres collagènes interstitielles [50,51].

4-La qualité du segment intestinal

Une radiothérapie préalable du petit bassin modifie la structure de la

paroi intestinale, avec fibrose et œdème. L’influence sur les phénomènes

de résorption n’est pas connue.

5-La fonction rénale

Souvent, les troubles métaboliques sont minimes en raison de la

capacité de compensation par la fonction rénale. Les complications graves

apparaissent, lorsque la fonction rénale n’est plus capable de s’adapter et

de compenser les phénomènes métaboliques induits par la dérivation

urinaire. Un conduit de Bricker court a peu ou pas de conséquence sur la

fonction rénale. Un réservoir continent ou une néovessie sont susceptibles

par contre d’aggraver la fonction rénale. Aussi, des soins particulières

doivent-ils être adoptés en postopératoire pour éviter la dégradation de

la fonction rénale.

6- Problèmes classiques en fonction du type de dérivation urinaire

6.1- Urétérosigmoïdostomie de type Coffey

La dérivation urinaire de type Coffey est de moins en moins utilisée.

Les raisons de son abandon sont justifiées par les complications

infectieuses et les risques oncologique et métabolique. Les troubles

hydroélectrolytiques sont retrouvés, en effet, chez 30 % à 79 % des

patients. 80% des cas présentant une acidose [52,53].


63

6.2- Dérivations cutanées

6.2.1-Conduit jéjunal

Bien que très rarement utilisé, le conduit jéjunal présente un haut

risque d’altérations métaboliques parfois graves. Ceci est lié aux

phénomènes de résorption, très importants à ce niveau. Ce pouvant

déboucher sur la survenue d’une acidose métabolique hyperkaliémique,

hyponatrémique et hypochlorémique, et d’un syndrome de perte d’eau

[54,55]. En raison de ces données, l’utilisation d’un conduit jéjunal est

exceptionnelle.

6.2.2-Conduit iléal de type Bricker

Les complications métaboliques engendrées par cette technique sont

relativement rares.

L’acidose métabolique hyperchlorémique s’observe dans moins de

30% des cas [6]. Ceci est lié au court segment de grêle utilisé et à la

courte durée de séjour des urines dans le conduit.

En cas de sténose cutanée de la stomie, la stagnation des urines dans

le conduit entraîne un rallongement du conduit, une durée de contact

prolongée avec des modifications de la composition de ces urines, le tout

associé généralement à une surinfection bactérienne avec répercussion

sur la fonction rénale. Par conséquent, le risque de complications

métaboliques devient plus important.


64

6.2.3-Conduit colique

Les troubles métaboliques dans les conduits coliques sont rares

(moins de 11 %) [6]. Des taux de complications métaboliques à long terme

sont plutôt le corollaire de complications dus aux stases urinaires avec

infections et aux insuffisances rénales secondaires [56].

6.2.4-Cystoplasties d’agrandissement

La longueur du segment intestinal utilisée dans les augmentations de

vessie est relativement courte et explique en partie l’incidence réduite

des troubles métaboliques.

Le type de segment utilisé ne semble pas être prédominant pour les

troubles métaboliques. L’hyperchlorémie peut s’observer chez un grand

nombre de patients après cystoplastie avec de l’iléon, liée à la durée de

contact des urines, mais à fonction rénale normale sans conséquence

clinique. L’acidose n’apparait que chez les sujets ne pouvant pas

compenser au plan rénal.

À long terme, les cystoplasties iléales s’améliorent au plan

métabolique dans la moitié des cas. Ce phénomène est à mettre sur le

compte de l’atrophie des villosités intestinales au fil du temps [57,58].

6.2.5-Dérivations urinaires continentes

Les troubles métaboliques observés dans ce type de dérivation sont

liés aux phénomènes « réservoir ». La seule variante étant le type de

segment intestinal utilisé.


65

Les poches de Kock présentent un taux très réduit de complications

métaboliques à long terme (1,2 %), liées très certainement aux

modifications histologiques de l’iléon [59,60]. L’acidose métabolique

étant estimée à 13% [6].

Des observations similaires ont été rapportées en cas de

remplacement de vessie utilisant un segment iléo-caeco-colique ou

colique. Dans ce cas, les problèmes liés à la capacité fonctionnelle des

reins et aux éventuelles infections urinaires ne doivent pas être occultés

[61,62].


66

C- Diagnostic positif de l’acidose métabolique

L’acidose métabolique liée à l’usage de l’intestin en urologie est une

acidose hyperchlorémique à trou anionique normal. Elle est la

conséquence de la perte d’ions HCO3- à partir du tractus urinaire.

Comme pour tous les troubles, le diagnostic des acidoses

métaboliques passe par un interrogatoire nécessaire pour reconstituer

l’histoire, ainsi que par un examen clinique soigneux. Le trouble et sa

cause ne pourront être affirmés que sur les données biologiques.

1- Signes cliniques

Les signes cliniques de l’acidose métabolique sont peu spécifiques

[63,64]. Ils n’apparaissent que lors d’acidoses sévères et pouvant se

traduire par des manifestations variées. Parmi celles-ci, on peut citer les

signes :

Cardiocirculatoires à type de troubles du rythme cardiaque ou de

collapsus

Neurologiques allant de la simple obnubilation au coma ;

Digestives dominées par des nausées, vomissements et diarrhées ;

Pulmonaires : l’hyperventilation correspond à des inspirations

amples, régulières et profondes traduisant la réponse respiratoire par

stimulation de la commande ventilatoire à l’acidose métabolique. Elle

entraîne chez les patients en ventilation mécanique une désadaptation du

respirateur et une agitation.


67

2-Signes biologiques

Le diagnostic positif de certitude ne peut être posé que sur des

paramètres biologiques, issus de la mesure des gaz du sang et de

l’ionogramme sanguin réalisé simultanément au niveau artériel.

2.1- Gaz du sang : [63, 65,66]

La gazométrie artérielle n’est nécessaire qu’en présence de signes

cliniques ou biologiques d’appel. La technique de prélèvement doit être

rigoureuse, évitant douleur et anxiété qui peuvent être cause

d’hyperventilation.

Elle révèle une diminution du pH plus ou moins marquée selon la

baisse de la PaCO2, et une diminution du taux de bicarbonates calculés.

La mesure du pH sanguin est faite de façon fiable par une électrode

de verre, alors que celle de la PaCO2, réalisée par microélectrode, peut

comporter jusqu’à 10 % de marge d’erreur en pratique quotidienne. Sa

valeur normale se situe entre 38 et 42 mmHg.

La mesure des ions HCO3– est difficile et souvent entachée d’erreurs,

car nécessitant de nombreuses manipulations de l’échantillon sanguin. Par

conséquent, les ions HCO3– sont calculés à partir de l’équation suivante

(Henderson Hasselbalch) :

PH = 6,10 + log [HCO3–] ⁄ 0,03 × PaCO2

Sa valeur moyenne est de 24±2 mmol/L.


68

En revanche, le CO2 total est directement mesuré par colorimétrie ou

par microéléctrode spécifique. Il est égal à la somme des ions HCO3–, de

l’acide carbonique et du CO2 dissous (CO2 T= HCO3– + H2CO3 + dCO2). Sa

valeur moyenne est de 26 ± 2 mmol/l.

L’acidose métabolique se caractérise toujours par une baisse du pH

(pH< 7,38), des bicarbonates plasmatiques (HCO3-< 22 mmol/l) et de la

PaCO2 (<36mmHg). Cette baisse de la PaCO2 témoigne de la compensation

respiratoire, dont l’intensité est proportionnelle à l’abaissement du taux

de HCO3–.

La réponse ventilatoire prévisible pour une baisse donnée du taux de

bicarbonates et généralement déterminée selon la formule suivante :

PaCO2 (prévisible)= 1,3 × [HCO3–] +10

La compensation ventilatoire est, toutefois, limitée pour les acidoses

métaboliques graves : après avoir marquée un plateau minimum de

l’ordre de 10 à 14 mmHg, la PaCO2 tend à remonter.

2.2- Ionogramme sanguin [63,66,67]

Il doit impérativement être pratiqué sur sang artériel prélevé au

même moment que celui de la gazométrie. Il fournit les paramètres

suivants :

Le CO2 total artériel (CO2T) : il correspond à la somme des

concentrations en bicarbonates réels (HCO3-), en acide carbonique (H2CO3)

et en CO2 dissous.


69

La validation des données biologiques suppose que le chiffre des

bicarbonates calculés est égal (à 2mmol/l prés) à celui du CO2 total.

La chlorémie : le chlore est le principal anion fort plasmatique. Il

est donc un élément essentiel du diagnostic étiologique des acidoses

métaboliques.

La kaliémie : ce n’est pas à proprement parler un élément du

diagnostic des acidoses métaboliques, mais il est plutôt utile à établir la

cause du trouble . Dans les acidoses hyperchlorémiques, la non diffusion

de chlore dans les cellules impose une sortie de potassium du secteur

intracellulaire vers le secteur extracellulaire pour respecter

l’électroneutralité et maintenir le rapport H+/K+.

La natrémie : le sodium est le cation fort le plus important du

secteur plasmatique.

2.3- Calcul du trou anionique (TA)

Le TA est basé sur le principe de l’éléctroneutralité du plasma, selon

lequel la somme des charges positives (cations) est égale à la somme des

charges négatives (anions). Le principal cation plasmatique est représenté

par le Na+ alors que les principaux anions sont le Cl- et le HCO3-.

Le TA est calculé comme suit :

TA (mmol/l / l) = Na+ – (Cl– + HCO3–) = 12 ± 2 mmol/ l

Il est normal en cas d’acidose métabolique hyperchlorémique.


70

En résumé, dans le cadre de l’acidose métabolique liée aux

dérivations urinaires, le profil biologique étant celui d’une acidose

métabolique hyperchlorémique avec un trou anionique normal.

Il en va de soi, que devant une telle situation, le traitement reposera

sur l’alcalinisation (cf. Infra)


71

D-Traitement

1-les moyens : (solutés tampons)

Les solutés les plus fréquemment utilisés sont à base de [68-73]:

Bicarbonate de sodium (NaHCO3) :

Il constitue le principal élément de la thérapie alcaline. Son

utilisation peut comporter, toutefois, certains effets secondaires, dont :

- L’augmentation de la production de CO2, responsable d’une

acidose intracellulaire paradoxale et d’une acidification du

liquide céphalorachidien (LCR) par sa diffusion rapide à travers la

membrane cellulaire et la barrière hématoencéphalique. Cet

effet est d’autant plus important que le bicarbonate de sodium

est administré rapidement et en grande quantité.

- L’apparition d’une alcalose rebond, liée à l’administration

agressive de NaHCO3 et à l’hyperventillation.

- L’apparition d’une hypernatrémie et d’une surcharge volémique

pouvant être maitrisées par l’administration des diurétiques.

- L’augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygéne

diminuant son apport aux tissus.

Carbicab® (carbonate de sodium/bicarbonate de sodium)

Il s’agit d’un mélange équimolaire de bicarbonate et de carbonates

de sodium. Il réagit avec l’eau et le CO2 suivant la réaction :

Na2HCO3 + CO2 + H2O ↔ 2 HCO3 – + 2 Na+.


72

Comparé au bicarbonate de sodium, le Carbicab® ne conduit pas à la

formation de CO2. De même, pour un même effet alcalinisant, la quantité

de Carbicab® à administrer est moindre qu’avec le bicarbonate,

permettant de ce fait, de limiter la charge sodée.

Tham® (Tris-hydroxyméthyl-aminométhane) :

C’est aussi un tampon synthétique non producteur de CO2, qui

entraîne une alcalinisation par la réaction suivante :

Tham + H2O + CO2 ↔ Tham- Na+ + HCO3 –

Il traverse facilement la membrane cellulaire et demeure donc un

tampon intracellulaire. Son administration présente certains

inconvénients : hyperkaliémie, hypoglycémie, nécrose vasculaire... Sa

supériorité en pratique clinique par rapport aux autres agents

alcalinisants n’est pas démontrée.

2- Modalités

2.1- En cas d’acidose sévère : pH < 7,20

- Alcalinisation par bicarbonate de sodium par voie intraveineuse.

L’administration de NaHCO3 doit viser à restaurer le pH sanguin à 7,20

(HCO3- plasmatique ≈ 10 mmol/l). Le volume de distribution du HCO3

- est

variable, mais on le considère généralement comme équivalent à 50% du

poids corporel [118]. L’administration de NaHCO3- doit se faire lentement,

avec de solutés peu concentrés (14‰), de façon à éviter l’alcalose rebond

et l’augmentation de ventilation.


73

- Epuration extrarénale en cas d’oligo-anurie, insuffisance rénale

aigue ou hyperkaliémie sévère associée.

2.2- En cas d’acidose modérée/ chronique :

Le traitement repose sur une alcalinisant par voie orale (eau de

Vichy)

A long terme, les dérivations iléale et colique peuvent entraîner des

complications de type acidose chronique [74]. Dans ces cas de figures, il

est important de tenir également compte de l’impact de l’acidose

métabolique hyperchlorémique sur le métabolisme osseux. En effet,

l’acidose systémique chronique consécutive à une entéro-cystoplastie

iléale et/ou colique entraîne à la longue une déminéralisation osseuse

[75]. Le squelette osseux joue en effet le rôle de tampon : l’acidose

systémique est compensée par la libération d’acides titrables et de

calcium à partir de l’os. Le capital en phosphates est ainsi amputé, et les

réserves calciques totales de l’organisme sont déplétées. Une

déminéralisation progressive du squelette peut s’en suivre avec

développement d’une ostéomalacie. Il est par conséquent important de

suivre attentivement la balance acido-basique et d’instaurer un

traitement avec du bicarbonate de sodium ou une solution de citrate pour

rétablir le niveau de bicarbonate à la normale.

Le bicarbonate et la vitamine D sont indispensables à la croissance de

l’os, et leur administration peut être recommandée à tous les patients qui

ont une dérivation urinaire incorporant un segment gastro-intestinal, en

particulier chez ceux qui ont de l’os nouveau en voie de production.


74

Pour les patients qui souffrent d’ostéomalacie ou de rachitisme, il

faut envisager un traitement supplémentaire avec du calcium et de la

vitamine D, car chez eux la reminéralisation osseuse ne se produit pas

après simple correction des anomalies acidobasiques.

Ce chapitre destiné au traitement de l’acidose métabolique dans les

suites d’une plastie urodigestive, ne saurait, certainement, être clos sans

rappeler l’intérêt du traitement préventif. Celui-ci passe d’abord par la

sélection des patients candidats à cette chirurgie, au terme d’une

évaluation et d’une préparation préopératoires soigneuse. De même, le

choix du type de dérivation urinaire étant capital. Aussi, les dérivations

très pourvoyeuses de complications métaboliques (Coffey..) doivent-elles

être évitées dans la mesure du possible.


75

Dans notre travail, nous avons recensé quatre cas d’acidose

métabolique sévères, survenus dans les suites d’une plastie urodigestive.

L’âge moyen des patients était de 57 ans, avec des extrêmes allant de 46

à 70 ans. Il s’agissait dans tous les cas d’une entérocystoplastie. Celle-ci à

été dicté par l’existence d’une tumeur de vessie dans deux cas, d’une

cystite granulomateuse dans un cas et d’une tuberculose urogénitale dans

le cas restant. Le segment digestif utilisé était l’iléon (3 cas) ou la région

iléocæcale (1 cas).

Le délai d’apparition des symptômes était variable, allant de deux

mois jusqu’à 20 ans après la chirurgie. La symptomatologie clinique était

dominée par les troubles respiratoires (polypnée) qui étaient constants

chez tous les patients. Deux malades ont présenté des manifestations

neurologiques à type d’agitation et d’altération de l’état de conscience.

Dans un cas, il y avait un tableau cardiovasculaire, avec collapsus sévère.

L’acidose métabolique était sévère chez tous les patients avec un pH

moyen de 7,02, avec une hyperchlorémie dans 3 cas.

Il est à souligner, par ailleurs, qu’il y avait constamment une

insuffisance rénale d’intensité variable. Le taux de créatinine allant de 64

à 110,9 mg/l avec une moyenne de 81 mg/l.

Le soluté tampon de base était le bicarbonate de sodium.

L’évolution a été favorable dans deux cas avec amélioration des

données cliniques et biologiques. Deux patients sont décédés suite à un

état de choc réfractaire.


76

Conclusion


77

La résection endoscopique de la prostate et les dérivations

urinaires modernes apportent un confort indéniable au patient mais

elles peuvent être source de complications métaboliques sévères.

Le TURP syndrome est une complication rare, car souvent méconnue

.Il est lié au passage dans le sang du liquide d’irrigation contenant la

glycine. L’apparition de signes neurologiques, quels qu’ils soient, au

décours de la RTU doit faire évoquer le diagnostic. Outre l’hyponatémie

aigue de dilution, sa physiopathologie fait intervenir la toxicité propre du

glycocolle et /ou de ses métabolites. L’anesthésie locorégionale permet

un diagnostic précoce, étayé par un dosage immédiat de la natrémie, de

l’osmolalité plasmatique, de la glycocollémie et de l’ammoniémie. Le

monitorage de l’éthanol expiré semble être un moyen prometteur pour un

diagnostic précoce.

Les dérivations urinaires sont, par ailleurs, susceptibles dans certains

cas d’entraîner une acidose métabolique hyperchlorémique à trou

anionique normal. Celle-ci est la conséquence des propriétés

physiologiques de transfert d’eau et d’électrolytes au niveau des

muqueuses intestinales et qui peut être aggravée en cas de

pyélonéphrite, d’insuffisance rénale, ou d’augmentation du temps de

contact entre l’urine et la muqueuse digestive. L’identification et le

traitement précoce de ces complications s’imposent afin de limiter leurs

conséquences.


78

Résumé


79

RESUME

La chirurgie urologique, aussi bien endoscopique qu’à ciel ouvert est grevée

de nombreuses complications ; les plus connues sont d’ordre hémorragique ou

infectieux. Cependant, les complications métaboliques, bien que rares, sont graves

et susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Elles sont représentées

essentiellement par le syndrome de résection transuréthrale de la prostate (TURP

syndrome) pour la chirurgie endoscopique, et l’acidose métabolique sévère pour la

chirurgie de remplacement vésical.

Le but de notre travail est de déterminer l’incidence de ces complications et

d’en déterminer les mécanismes d’installation, les moyens de traitement et surtout

de prévention.

Matériel et méthodes :

C’est une étude réalisée sur les dossiers de malades qui ont présenté un TURP

syndrome ou une acidose métabolique sévère après entérocystoplastie et qui sont

admis au service de réanimation chirurgicale de l’hôpital ibn Sina de Rabat sur une

durée de dix sept ans.

Pour chaque patient, ont été relevés les paramètres suivants : l’âge, le type

de chirurgie, les manifestations cliniques, le délai d’apparition des symptômes, les

facteurs favorisants (poids de l’adénome prostatique, la durée de l’intervention,

nature et quantité du liquide d’irrigation, segment du tube digestif utilisé,…),

l’ionogramme sanguin et ou la gazométrie artérielle, les traitements entrepris et

l’évolution du malade.

Résultats :

15 patients ont présenté une complication métabolique dans les suites d’une

chirurgie urologique. Parmi eux 11 patients ont présenté un TURP syndrome et 4

une acidose métabolique sévère.

Concernant les patients du premier groupe, l’âge moyen était de 73,5±3,5

ans, 82% des cas étaient opérés sous rachianesthésie pour un adénome de la


80

prostate, d’un poids moyen de 41,2±14g. La durée moyenne de l’intervention était

de 63±32min. le liquide d’irrigation était le sérum glucosé 5% dans 6 cas et le

glycocolle à 1,5% dans 5 cas. Les manifestations cliniques étaient essentiellement

de type neurologique (convulsions, coma) chez 8 malades et respiratoire (œdème

pulmonaire) chez 6. Leur apparition était en postopératoire immédiat chez plus de

50% des cas. La natrémie était en moyenne de 116 ± 8,3mmol/l. L’évolution sous

traitement (restriction hydrique, diurétiques, apport de NaCl) était rapidement

favorable chez tous les malades. Nous déplorons un décès tardif par choc septique

sur infection pulmonaire.

Pour le second groupe, l’âge moyen des patients était de 59 ans, tous opérés

pour entérocystoplastie utilisant l’iléon terminal. Les manifestations cliniques,

essentiellement d’ordre hémodynamique (état de choc) et respiratoire, sont

apparues après un délai très variable allant de deux mois à 20 ans après chirurgie.

Dans tous les cas l’acidose était sévère avec un pH<7,20. L’évolution était marquée

par le décès de deux patients dans un tableau de choc réfractaire.

Discussion :

Le TURP syndrome est fréquent, mais rarement cliniquement patent. Sa

physiopathologie s’articule sur l’hyponatrémie et la toxicité propre de la solution

d’irrigation quand il s’agit du glycocolle. Le tableau clinique se manifeste

précocement en périopératoire, d’où l’intérêt de l’anesthésie locorégionale. Il

s’agit essentiellement de troubles neurologiques, cardiovasculaires ou

respiratoires. Le traitement est celui de l’ hypo natrémie de dilution. La

prévention consiste à éviter les facteurs étiopathogeniques qui sont

essentiellement le temps de résection (90 mn), le poids de l’adénome réséqué (45

g), la hauteur des poches d’irrigation (60 cm) et la pression intra- vésicale.

Quant à l’acidose métabolique, elle dépend du segment intestinal utilisé et

peut être précoce dès la mise en fonction de la dérivation urinaire. Elle est due au

contacte des urines avec le tractus digestif. Son apparition dépend surtout des

possibilités de compensation rénale.


81

ABSTRACT

The urologic surgery, as well as endoscopic with open sky is burdened with

many complications; the most known are of an hemorrhagic or infectious type.

However, the metabolic complications, although rare, are serious and likely to

condition the vital prognosis. They are represented primarily by the syndrome of

transurethral resection of prostate (TURP syndrome) for the endoscopic surgery and

the severe metabolic acidosis for the surgery of vesical replacement.

The aim of our work is to determine the incidence of these complications and

the mechanisms of its installation, the means of treatment and especially of

prevention.

Material and methods:

It is a study carried out on the files of patients who presented a TURP

syndrome or a severe metabolic acidosis after enterocystoplasty and who are

admitted in the surgical intensive care unit of the Rabat hospital Ibn Sina for over

seventeen years.

For each patient, the following parameters were studied: age, type of

surgery, clinical manifestations, the time of appearance of the symptoms,

supporting factors (weight of the prostatic adenoma, duration of the intervention,

nature and quantity of the liquid of irrigation, segment of the digestive tract

used,…), the blood ionogram and or the arterial gazometry, treatments used and

the evolution of a patient.

Results:

15 patients presented a metabolic complication after urologic surgery. 11

patients among them presented a TURP syndrome and 4 had a severe metabolic

acidosis.

Concerning the patients of the first group, the average age was of 73,5±3,5

years, 82% of the cases were operated under rachianesthesia for a prostatic

adenoma, of an average weight of 41,2±14g. The intermediate duration of the


82

intervention was of 63±32min. The liquid of irrigation was the serum glucose at 5%

in 6 cases and the glycocoll at 1,5% in 5 cases. The clinical manifestations were

primarily of neurological type (convulsions, coma) in 8 patients and respiratory

(pulmonary oedema) in 6. Their appearance was immediate after surgery in more

than 50% of cases. The natremia was on average of 116 ± 8,3mmol/l. The evolution

under treatment (hydrous restriction, diuretic, NaCl contribution) was quickly

favourable in all patients. We deplore a late death by septic shock on pulmonary

infection.

For the second group, the average age of patients was 59 years, all operated

for enterocystoplasty using the final ileon. The clinical manifestations, primarily of

hemodynamic type (shock) and respiratory, appeared after a very variable time

going from two months to 20 years after surgery. In all the cases the acidosis was

severe with a pH<7.20.The evolution was marked by death of two patients

presenting a refractory shock.

Discussion:

The TURP syndrome is frequent, but seldom clinically obvious. Its

physiopathology is articulated on the hyponatremia and the toxicity of the

irrigation solution when it is about the glycocoll. The clinical symptoms appear

precociously in perioperatory period, that’s why locoregional anaesthesia is

interesting. They are primarily neurological, cardiovascular or respiratory

disorders. The treatment is that of the hyponatremia of dilution. The prevention

consists in avoiding the etiopathogenic factors which are primarily the resection

time (90 mn), the weight of the resected adenoma (45 g), the height of the

irrigation pockets (60 cm) and the intra-vesical pressure .

As for the metabolic acidosis, it depends on the intestinal segment used and

can be early as of the setting of urinary derivation. It is due to contact of urines

with the digestive tract. Its appearance depends especially on the possibilities of

renal compensation.


83

17

---- –

82

65

6 –––


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Serment

d'Hippocrate

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2008 228

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annee: 200 these n°

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