anesthesie pour chirurgie endocrinienne … · anatomie rapports anatomiques délicats-proximité...

ANESTHESIE POUR CHIRURGIE ENDOCRINIENNE

DES SURRENALES

Dr B. MALZACPraticien Hospitalier Anesthésiste Réanimateur

UROLOGIEHôpital ARCHET II

ANATOMIEGlandes situées au pôlesupéro-interne de chaque rein4 cm de long 3 cm de large4 à 6 g

Deux parties différentes sur leplan embryologique, histologiqueet fonctionnel:

- la médullosurrénale,centrale.- la corticosurrénale, périphérique.

VCI

VRDVRG

ANATOMIE

Rapports anatomiques délicats

- Proximité des gros vaisseaux: Aorte, Veine Cave Inférieure, tronc cœliaque

- Rein Droit:Veine porte, VCI, Tronc cœliaque, Aorte, Foie

- Rein Gauche:Aorte, Rate, Estomac, Pancréas

ANATOMIELes Surrénales : Tomodensitométrie

Veine cave inférieure

Foie

Surrénale droite

Aorte

Pancréas

Surrénale gauche

Rate

Rein gauche

ANATOMIELes Surrénales : IRM

Surrénale droite

Surrénale

gauche

Rein gaucheRein droit

PHYSIOLOGIE

PHYSIOLOGIEMédullo - surrénales

Synthèse et sécrétion des catécholamines:- Adrénaline (80 %)- Noradrénaline (16 %)- Dopamine (4 %)

Durée de vie courteMétabolisme enzymatiqueElimination urinaire : Acide Vanyl MandéliqueAdrénaline : exclusivement synthétisée par les surrénales


La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines


Métabolisme des catécholamines

PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales

Effets sur les récepteurs des catécholamines :

� alpha, béta et dopa récepteurs dans les différents organes

� alpha : vaisseaux � béta : coeur � dopa : débit sanguin rénal

� Adrénaline : � effet surtout béta (++), moins alpha (+) � pour défaillance cardiaque et vasculaire, pour asthme aiguë grave

PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales Adrénaline

Organes alpha récepteurs béta récepteurs

Excitation (effets béta1)

Inotrope + (contraction) Cœur 0 Chronotrope + (FC ++)

Dromotrope + (conduction AV) Bathmotrope +

(seuil arythmogénécité +++) Débit Cardiaque ++

PHYSIOLOGIEMédullo – surrénales Adrénaline

Organes alpha récepteurs béta récepteurs

Vaisseaux Vasoconstriction Vasodilatation(RVS +, PAM +)

Muscles + +Cerveau + +Rein ++ (DSR -) +Peau ++ +Splanchnique +++ +

Bronches 0 Bronchodilatation(béta 2) +++



Noradrénaline :

� Effet alpha 1 +++ (annule les effets béta) � Pour choc septique (RVS +++), stimule les vaisseaux � Effets vasculaires :

� RVS +++ (Résistance Vasculaire Systémique) � DSR --- car vasoconstriction des vaisseaux rénaux � PAM +++



Dopamine :� effet dopa à faible dose (< 5 µg/kg/min) : DSR +++ � effet béta (5-10 µg/kg/min) :

� augmente DC � augmente FC � augmentation des arythmies (extrasystole jusqu'à fibrillation si hypoxie myocardique)

� effet alpha (> 10 µg/kg/min) : � augmente RVS � augmente PAM � baisse DSR (vasoconstriction vaisseaux rénaux)


Effets alpha récepteurs béta récepteursmétaboliques (noradrénaline) (adrénaline)

Kaliémie Baisse

Glucides Augmente AugmenteHyperglycémie glycogénolyse glycogénolyse

hépatique musculaire+ glucagon

Lipides Lipolyse

Consommation Augmented’O2

Insuline Baisse sécrétion Augmente sécrétion

PHYSIOLOGIE

PHYSIOLOGIECortico - surrénales

� Une molécule de base : le cholestérol, qui sert à la synthèse de nombreuses hormones, dont les hormones cortico-surrénaliennes.

� Trois groupes d'hormones stéroïdes, avec des fonctions différentes : � les minéralocorticoïdes : aldostérone� les glucocorticoïdes : cortisol� les androgènes surrénaliens : androstérone

� Circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine

� Métabolisme hépatique � Elimination urinaire


Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :

Glucocorticoïdes et androgènes

� Hypothalamus : sécrétion CRF � Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH � ACTH : libération de cortisol et androgènes � Rétro contrôle négatif (feed back) : le cortisol agit sur

l’anté hypophyse et l’hypothalamus


Actions du cortisol

Sécrétion en cas de stress

� Action sur le métabolisme hydro-carboné : � hyperglycémie � stockage hépatique de glycogène � action antagoniste de l'insuline (compétition du cortisol avec l'insuline)

� Action sur le métabolisme protidique : � physiologiquement :

� anabolisme protidique � pathologiquement :

� catabolisme protidique � amyotrophie � ostéoporose


Actions du cortisol

� Action sur le métabolisme hydro-électrolytique : � en collaboration avec aldostérone � eau � Na+ � K+ � Ca++ � (cf régime hydrosodé, apport K+, Ca+ chez le patient sous corticoïdes...)

� Autres actions : � action anti-inflammatoire � action sur la lignée sanguine : augmente la démargination (= GB qui sortent

des vaisseaux) � immunitaire : augmente la synthèse de l'hémoglobine � système nerveux central :

augmentation agressivité, résistance à l'effort à l'inverse : asthénie, apathie,...


Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :

Aldostérone� Peu d'action de l'ACTH sur la libération d'aldostérone

� Régulation par le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)

� Mise en marche du système RAA par : � hypotension � hypovolémie � hyponatrémie

Action = modification de la natrémie (rétentionhydrosodée) et de la kaliémie (baisse)


Actions de l’aldostérone

Action rénale : � rétention de sodium (et donc d'eau) � fuite de potassium (à cause de l'équilibre des charges)

� réabsorption de bicarbonates

Action sur la régulation de la pression artérielle : capteur tensionnel au niveau du rein

PATHOLOGIEMédullo - surrénales

Diagnostic clinique des tumeurs adrénosécrétrices :Tumeurs sécrétant des catécholaminesLe Phéochromocytome.

L'hypersécrétion se traduit par : HTA sévère +++ , paroxystiqueCéphaléesSueurs permanentes Très évocateurTachycardie, tremblements


Le phéochromocytome

Clinique de l’hypersécrétion :Horripilations, Mydriase effet alphaHyperglycémie, diabète Possibilité d'hypotension orthostatique De collapsus


90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).

� L'incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus.

� La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)

� Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical.


� Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de sécréter les catécholamines :

� Noradrénaline prédominante parfois exclusivement.

� Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.


Dosages des catécholamines ou de leurs métabolites� Le dosage des catécholamines ( NAdré et Adré ) détecte 80% des phéochromocytomes.

� Le dosage des VMA n'en détecte que 60%. � Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%.


Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-sécrétrices : MIBG = marqueur adrénergique

La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de laguanéthidine. Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par lesterminaisons adrénergiques qu'elle marque. La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I).

Blocage thyroïdien au Lugolpréalable

ANESTHESIEPHEOCHROMOCYTOME

Préparation pharmacologique pré-opératoire

Principe :Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet descatécholamines présentent en excès.

Objectif : Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaireCorriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie)

Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodeshypertensifs peropératoires et les complications périopératoires

En pratique :En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pasretarder l’exérèse chirurgicale qui est le seul traitement efficace.

PREPARATION

Anesthésiste

Interniste Endocrinologue

ChirurgienPatient

Cardiologue

Risques Per-op:� Relarguage de catécholamines: HTA.TDR� Chûtes catécholamines (après exérèse):Collapsus


La préparation améliore le pronostic opératoire

La préparation ne réduit pas la fréquence desépisodes hypertensifs per op.

� Préparation « courte »�Pas de surenchère thérapeutique

(inefficace & dangereuse).�Intervention rapide.


Blocage sympathique pharmacologique

Méthode :Blocage des récepteurs α-adrénergiques en première intentionBlocage des récepteurs β-adrénergiques uniquement si nécessaire

→ tachycardie – Sécrétion adrénalineUtiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité)Les remplacer si besoin en préopératoire

Posologie croissante → normalisation PA sanshypotension orthostatique


Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonctionde la demi-vie des molécules et prévoir un relais avecmolécules à demi vie courte :

- Inhibiteur calcique : Nicardipine- α bloquant : Uradipil

Les deux produits existent sous forme IV et Per Os


Urapidil (Eupressyl ®)

α1 bloquant compétitif sélectif (n’entraîne pas detachycardie réflexe)

� Intérêt de la forme IV +++, en phase préop. Pour saturer les récepteurs α1 en relais des traitements classiques ↨ à J-3:

� 10 à 15 mg/h: arrêt à l’ablation de la tumeur�absence de collapsus


Inhibiteurs calciques: Nicardipine (Loxen®)Antagoniste du canal calcique lent.

Avantages:- Maniable- Pas d’action inotrope- Agit d’autant plus que la vasoconstriction est intense- Efficace seul pour la préparation et la gestion des variations hémodynamiques per-op

Inconvénients:- Action non spécifique- Ne respecte pas les autres systèmes de régulation de la PA(système rénine-angiotensine) contrairement aux α1 bloquant


Consultation d’anesthésie

Evaluation :Centrée sur le retentissement cardiovasculaireEchocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG, FEVG)Holter ECG

25% des patients ont une atteinte cardiaque:Cardiopathie hypertrophique secondaire à l’HTA: FEVGnormale ou augmentée.

GlycémieKaliémieBilan standard


Technique anesthésiquePrémédication:

� Arrêt des α & β bloquants sur la base de leurs durées d’action supposées

� Arrêt IEC, ARA 2, diurétique� Nicardipine per os

� Urapidil ou Nicardipine IV poursuivis

Anxiolyse +++Benzodiazépines avec doses plus importantes


Anesthésie locorégionale exclusive :

� Non - A cause de l'abord chirurgical complexe - A cause des variations hémodynamiques importantes en plus de celles de l'ALR - A cause de la position opératoire- A cause du risque d’effraction pleurale per diaphragmatique


Monitorage :

� Scope 5 dérivations (DII, V5)� Saturométrie, capnométrie, � Pression sanglante : attention, test d'Allen important, surtout chez les diabétiques et les insuffisants rénaux

� Cathétérisme droit (+/- SvO2): si retentissement cardiaque important

� Après induction : sonde urinaire (la diurèse fait partie du monitorage +++)


Monitorage :

Mesure invasive de la PA :Surveillance continue des évènementshypertensifs et de la réponse au traitementEvaluation de la volémie : associée à la mesure du ∆PP ou VVE

(Vigiléo®) �Suffisant en l’absence d’une cardiopathie évoluée.

Voies veineuses de bons calibres (deux): risque deplaie vasculairePrévention de l’hypothermie +++


Technique chirurgicale (durée 3 à 4 h)� Laparotomie� Cœliochirurgie (Transperitonéale/Retroperitonéale)

� Technique de référence (localisation unique T.Bénigne)� Avantages: (voir Question)� Inconvénients:

� Résorption de CO2 � Hypercapnie �Majoration du tonus sympathique (Hélium ?)

� Les variations hémodynamiques per.op. sont comparables entre laparotomie et cœliochirurgie

Abord surrénalien gauche par cœliochirurgie


Aucune technique d’anesthésie ne peut prétendrecontrôler les modifications hémodynamiques aiguës de lachirurgie du phéochromocytome.

Induction:� produits à bonne stabilité cardiovasculaire :

� Etomidate � Thiopental titré

� Morphiniques : � Fentanyl : 4 à 5 µg/kg

� Sufenta : 0,4 à 0,5 µg/kg


Curarisation : � éviter les produits histamino-libérateurs :

� Atracurium � Mivacurium

� choix : � Vécuronium � Rocuronium Monitorage de curarisation +++� Cisatracurium

� Éviter aussi : � Anticholinergique (Atropine)

� Sympathicomimétiques (Succinylcholine, Kétamine)


Entretien :

Halogénés: plus souple que l’AIVOC, permet une adaptabilité rapidede la posologie administré notamment pour la réductionde la posologiepréférer le Sevoflurane le Desflurane stimule le système sympathique

Morphiniques : bolus +/- SAP


Prise en charge des variations hémodynamiques: 2 phases

- Accès hypertensifs - Troubles Du Rythme↑ résistances vasculaires (α1) et stimulation myocardique (β1) parlibération des cathécholamines.

� Insufflation du pneumopéritoine � Manipulation de la tumeur

- Hypotension artérielle voire collapsus:� Sevrage brutal en catécholamines à l’ablation de la tumeur.


Libération de catécholamines :→ (1) Insufflation du pneumopéritoine→ (2) Mobilisation tumorale

Evolution des concentrations sanguines (pg/ml) en noradrénaline (n=9)

0

10000

20000

30000

40000

Avant

indu

ctio

n

Après

IOT

Pneum

opérit

oine

Man

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latio

nApr

ès abl

ation

En SSPI


Poussées HTA� Nicardipine Bolus IV(2mg) ou PSE utilisé seul � Urapidil IV débuté en pré-op. poursuivi jusqu’à ↨tumeur + bolus Nicardipine

� Autres possibilités:� Sulfate de magnésium, bolus IV 1 à 2g: puissant vasodilatateur +/- effet anti arythmique

� Sevoflurane: ↑ FEt sevo à 4.5 vol%(MAC X4). Effet vasodilatateur puissant mais rapidement réversible.


Troubles du rythme

� Normaliser TA (attention si hypovolémie)� Kaliémie normale� Poussée de tachycardie etTDR supra-ventriculaires:

� Chlorhydrate d’esmolol (Brévibloc ®) β bloquants de très courte durée d’action sans effet rebond. 0.5mg/Kg en 1 minute renouvelable toutes les minutes

� TDR ventriculaires� Xylocaine ®� Cordarone ®


Hypotension artérielle après exérèse : Effet résiduel des α & β bloquants utilisés pour lapréparation.

�Intérêt des formes à ½ vie courte.

Correction de l’hypovolémie relative guidée par le ∆PP ouVVE.

∆PP ou VVE élevé � remplissage vasculaire (HEA 500ml)

↓ PA∆PP ou VVE bas � Ephédrine 3mg,

Neosynephrine 100 µg


Collapsus majeur� Noradrénaline� Adrénaline

�Monitorage plus poussé:- Doppler œsophagien- Swan-Ganz - Echographie cardiaque


SSPI

Unité de réveil continu ou réanimation chirurgicale Ventilation contrôlée si hypothermie et/ou instabilité cardiovasculaire

Extubation précoce sauf complications Surveillance cardio-vasculaire : hypertension et hypotension +++ - 50% des patients restent hypertendus pendant les 3 premiers jours post-opératoires

Hypoglycémie surveillance glycémie PER et POST-opératoire En cas de chirurgie bilatérale : débuter l'administration de Cortisone

� Non spécifique : � analgésie � prophylaxie des thromboses veineuses


Période post opératoire

Suites simples, déambulation précoce, sortie rapide(cœliochirurgie)

HTA persiste quelques jours 1 fois/2

Risque d’hypoglycémie � surveillance systématique.

Risque d’hypotension artérielle � remplissagevasculaire.


« Tout patient porteur d’un phéochromocytome quels que soient son âge et son type de tumeur doit bénéficier d’une enquête génétique au sein d’une consultation multidisciplinaire spécialisée »

� Phéochromocytome données récentes Gimenez A P in Cardiologie et Maladies Vasculaires Masson 2007:417-419

� Syndrome de Von Hippel Lindau type 3� Hémangiome SNC� Cancer Pancréas + Rein

� NEM Type 2� Cancer Médullaire de la thyroïde� Hyperparathyroïdie

� Paragangliomes héréditaires� Identification récente des gènes responsables

ANESTHESIESyndrôme de Cushing

Excès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme = Syndrôme de Cushing

- Origine exogène (Traitement par corticoïdes)- Hyperactivité du cortex surrénalien Origine :- adénome hypohysaire (ACTH)- par hyperplasie bilatérale des surrénales- par origine tumorale surrénalienne 10%

(adénome,corticosurrénalome) - par syndrome paranéoplasique (ACTH like)


Clinique: excès de cortisol

� Surcharge pondérale avec distribution facio-tronculaire des graisses

� « Bosse de bison » = boule de graisse cou/épaule (risque d’intubation difficile)

� Erythrose faciale des pommettes� La peau est fine et fragile, duvet� Fonte et atrophie musculaire (rabdomyolyse)� Ostéopénie, ostéoporose (fractures spontanées)


Clinique: excès de cortisol

� HTA avec retentissement vasculaire et cardiopathie (accès veineux difficile)

� Vergetures pourpres� Rétention hydrosodée (œdèmes, tissus infiltrés)� Intolérance au glucose� Cicatrisation difficile (compression dangereuses, infection post opératoire)



Evaluation centrée sur :

-Retentissement cardiovasculaire de l’HTAEchocardiographie (Hypertrophie Ventriculaire G,Trouble de la relaxation VG)

-Troubles ioniques-Diabète et son retentissement


Préopératoire

Chirurgie surrénalienne : Adénome ou carcinomeAtrophie des corticosurrénales natives (↓ACTH)Réponse inadaptée au stress périopératoire

Débuter la corticothérapie le matin de l’intervention 50-100 mg d’ hydrocortisone IVLPuis,Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg / 4 à 6 heures


Peropératoire

Installation du patient très attentive: � ostéoporose sévère� amyotrophie� fragilité cutanée

Risque infectieux : immuno suppression lié au cortisol(antibioprophylaxie)

Risque de pneumothorax peropératoire


Peropératoire (durée 3 à 4 h)

Voies d'abord chirurgicales variables selon : - le type de tumeur - sa taille - sa localisation

Abord surrénal difficile : surrénale petite (3cm)Monitorage : Par pression sanglante : permet prélèvements répétés +++


Surrénalectomies bilatérales : Mortalité élevée 5-10%(impact de la coelio ?) Terrain souvent très altéréDéficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdesSubstitution à vie

Si résection unilatérale :Thérapie substitutive adaptée àla sécrétion restanteLa surrénale controlatérale refonctionne plusieurs moisaprès

Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours leseffets de la tumeur


Postopératoire

Marqué par les effets indésirables des glucocorticoïdes :

� Hypertension� Rétention hydrosodée� Ulcère de stress� Désordres psychiatriqueset� Retard de cicatrisation� Augmentation des infections

ANESTHESIESyndrôme de Conn

Hyperaldostéronisme primaire : Syndrôme de Conn

0,5 à 1% des hypertensions artérielles - Adénome (60%) polyadénomes- Hyperplasie (35-40%)- Carcinome (rare)

� Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénaux

� Augmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30%� Hypokaliémie – Hypokalicytie


Diagnostic

Aldostérone plasmatique augmentée, Non freinable Activité rénine plasmatique effondréeRapport aldostérone/rénine ↑

Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie

- Tomodensitométrie des surrénales avec injection - Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59)- Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale,rénale, cave.


Préparation préopératoire

Principe et objectif : Limiter l’effet de l’aldostéroneprésente en excès

En pratique :- Spironolactone (Aldactone)effets lents � en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une kaliémie normale (≠ stock potassique)

- Autres antihypertenseurs



Hyperaldostéronisme :- Fibrose myocardique - Hypokaliémie - Hypomagnésémie

Evaluation : - Retentissement cardiovasculaire

� Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)� On recherche une cardiopathie ischémiqueun trouble du rythme

- Retentissement ionique (kaliémie)


Chirurgie par laparotomie ou laparoscopie

Evènements attendus mais beaucoup plus rareque pour la chirurgie du phéochromocytome :

- Accès hypertensifs, plus rarement tachycardie :- Troubles du rythme (HypoK+) avec risque de torsade depointe

→ Insufflation du pneumopéritoine libération de→ Mobilisation tumorale cathécholamines


MonitorageStandard, plus de façon spécifique:

- Mesure invasive de la pression artérielleSurveillance continue des évènements hypertensifs etde la réponse au traitementEvaluation de la volémie ( ∆ PP)

- Monitorage du segment ST


Postopératoire

Non spécifique

Fonction des facteurs de risque pré-opératoires (cardiopathie ischémique)

L’hypertension peut persister plusieurs mois

anesthesie pour chirurgie endocrinienne … · anatomie rapports anatomiques délicats-proximité...

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