Dr Lacrosse DominiqueCliniques universitaires UCL

Mont-Godinne

Indice de masse corporelle poids (kg)/(taille)2

BMI: 25-29.9 : surpoids 160 cm = 65 kg, 170 cm = 72 kg, 180 cm = 81 kgBMI: 30-34.9 : obésité modérée 160 cm = 77 kg, 170 cm = 85 kg, 180 cm = 96 kgBMI: 35-39.9 : obésité sévère 160 cm = 90 kg, 170 cm = 100 kg, 180 cm = 112

kgBMI: 40-49.9 : obésité morbide 160 cm = 102 kg, 170 cm = 114 kg, 180 cm = 127 kg

Concerne : prévention et approche de la surcharge pondérale et de l’obésité en Belgique

    Bruxelles, le 9 mai 2005     Monsieur le Ministre,   La prévalence de la surcharge pondérale et de l’obésité dans le monde prend des proportions

inquiétantes. Chez nous, 1 Belge sur 2 est trop gros.   D’après une enquête récente sur la santé remontant à 2002, 44% des Belges sont en surcharge

pondérale (IMC>= 25 kg/m2) et 12% sont obèses (IMC>= 30 kg/m2). Ces chiffres, qui correspondent à l’enquête menée en 2004 par l’INRA à la demande du Forum Obésité, ont démontré que 43% des sondés présentaient un IMC supérieur ou égal à 25 kg/m2.

L’accroissement considérable de cette prévalence au cours de la dernière décennie se reflète

non seulement dans différentes études scientifiques, mais aussi dans le rapport d’étude de l’IDEWE, le plus grand service flamand de prévention et de protection au travail. Entre 1994 et 2000, le pourcentage des femmes actives présentant une surcharge pondérale est passé de 32% à 40% et chez leurs collègues masculins, de 48% à 52%. La fréquence des IMC de 30 ou plus (obésité) s’est accrue de 9% à 13% chez les femmes et de 11 à 14% chez les hommes.

  De plus en plus d’enfants et d’adolescents doivent également faire face à la surcharge

pondérale. Aujourd’hui, 19% des enfants de 9 à 12 ans sont obèses et l’on évalue le nombre d’adolescents souffrant d’obésité à quelque 10%.

  Cette épidémie d’obésité n’est pas un problème isolé: il a été clairement démontré que l’obésité

constitue un facteur de risque pour toute une série de maladies. Le diabète de type 2 (non insulinodépendant), les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, les troubles du sommeil, certains cancers, l’arthrose,... ne sont qu’un aperçu de cette liste.

Personnel en nombre suffisant

Matériel adapté au patient obèse disponible ? Au niveau anesthésique ? Au niveau chirurgical ?

Table adaptée Quel poids supporte-t-elle ? Allonge latérale , appuis adaptés,… ?

= connaître les modifications physiopathologiques du patient obèse

5 co-morbidités les plus fréquentes et les plus couteuses : Diabète, SAS, HTA, hyperlipidémie et la maladie coronarienne.

11 autres fréquentes et associées RGO et hernie hiatale Stéatose hépatique Lithiase vésiculaire Varices des membres inférieures, phlébites des membres

inférieures Embolie pulmonaire Abcès-cellulite Arthrose et arthrite Douleur dorsale Pathologie discale et sciatique.

Les 5 co-morbidités majeures à repérer : Maladie coronarienne HTA diabète SAS MTE

Cardiovasculaire

Respiratoire

Gastro-intestinale

Métaboliques

Les pathologies cardiovasculaires dominent le pronostic vital de l’obèse.

« Obesity and cardiovascular disease : the waited years » Lean ME. Br J Cardiol 1999 ; 6 : 269-73. Etude de la prévalence de toutes les pathologies cardiaques IMC >30 :37% IMC 25-30 : 21% IMC < 25 : 10%

La maladie coronarienne = seconde cause de mortalité postopératoire des patients admis pour chirurgie bariatrique

Les complications cardio-vasculaires sont nombreuses et fréquentes.

Les facteurs impliqués dans le développement de ces complications sont multiples.

Ces complications : Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique Insuffisance cardiaque Hypertension artérielle Coronaropathie Pathologie thrombo-embolique Troubles du rythme cardiaque

Etude Framingham portant sur 3922 patients HVG 15 à 17 fois plus fréquente chez l’obèse (IMC

>30)

Hypertrophie ventriculaire droite moins fréquente

Cette HVG excentrique = Augmentation des dimensions du VG Augmentation de l’épaisseur de la paroi du VG Mais pas due à des dépôts adipeux.

Augmentation du volume circulant

CCL : état hypervolémique avec augmentation de la précharge

Si en plus , HTA : Majoration de la postcharge Donc association d’une augmentation de la

précharge et de la postcharge Majoration du travail cardiaque Favorise donc l’apparition d’une insuffisance

cardiaque congestive

Ajoutons aussi les conséquences cardiaques droites de l’obésité > complications respiratoires des obésités

sévères SAS Hypoventilation alvéolaire

DYSFONCTION MYOCARDIQUE GLOBALE

Par deux mécanismes : 1-augmentation du travail myocardique 2-diminution de la réserve coronarienne >

augmentation des pressions et des contraintes diastoliques

ISCHEMIE MYOCARDIQUE

L’obésité est un facteur de risque de mort subite

Les facteurs pouvant expliquer cette plus grande fréquence des troubles du Rc chez les obèses sont mal connus .

On note toutefois…

La présence d’une HVG

Allongement de l’espace QT Constaté à l’ECG du patient obèse Constaté par plusieurs études

Anomalie du système nerveux autonome cardiaque Diminution de l’activité du système parasympathique Stimulation excessive de l’activité orthosympathique

Modifications cardiaques secondaires à l’obésité Modifications électrophysiologiques des myocytes Infiltartion graisseuse Altération du système de conduction Ischémie myocardique

Syndrome d’apnée du sommeil

Pertes de poids importantes > de régimes très restrictifs

Facteurs de risque patient : Immobilité, alitement, paralysie des membres Cancer et traitement du cancer (hormonal, chimiothérapie, or

radiothérapie) Antécédents d’évènement thrombo-embolique veineux Age> 40 ans Contraception orale contenant des oestrogènes ou hormonothérapie

substitutive Traitements modulateurs des récepteurs aux oestrogènes Pathologie médicale aigue Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire Maladies inflammatoires de l’intestin Syndrôme néphrotique Syndrôme myeloprolofératif Hemoglobinurie paroxystique nocturne Obésité (IMC>30) Tabagisme Varices Cathéter veineux central Thrombophilie congénitale ou acquise

Incidence de la maladie thrombo-embolique + élevé en cas d’IMC > 25

Risque quasiment triplé en cas d’IMC > 40

1ère cause de mortalité postopératoire immédiate après cjirurgie bariatrique

Obésité associé à une plus grande fréquence d’insuffisance veineuse et en particulier de varice ( cette association est plus fréquente chez la femme) D’où stase veineuse

Concentrations plus élevés de facteurs prothrombogènes Fibrinogène Inhibiteur de l’activateur plasminogène facteur VII

Obésité = facteur de risque majeur et indépendant

Association + fréquente en cas d’obésité centrale (androïde)

Favorisé par la présence de l’HVG ( cfr ci-avant)

D’autant plus que association à autres facteurs de risque cardio-vasculaires.

Le syndrome d’apnée du sommeil.

Les troubles ventilatoires restrictifs

Les troubles ventilatoires obstructifs ?

SOH

Complication respiratoire N°1 De par sa fréquence De par sa gravité

Prévalence du sas dans l’obésité non connue avec certitude Population générale

Homme 9% Femme 4%

Obésité massive = environ 40% 60-70% des patients avec un SAS sont obèses

> anomalies anatomiques et/ou fonctionnelles des voies aériennes supérieures.

Diminution de la section pharyngée Mesurée au niveau de l’oropharynx vélaire À l’état d’éveil Patient obèse apnéique par rapport à patient non apnéique

de même poids

Etat d’éveil : Perméabilité des VAS maintenue par augmentation des

muscles dilatateurs des VAS

Sommeil Diminution de l’activité de ces muscles Surtout le génioglosse Favorise donc la survenue d’apnée obstructive.

Hypertrophie du voile du palais

Hypertrophie des structures lymphoïdes

Présence de dépôts graisseux autour des parois postéro-latérale s de l’oropharynx vélaire

Augmentation de la graisse sous-cutanée cervicale

Hypertrophie de la base de la langue

Symptômes diurnes Somnolence diurne excessive ( Echelle Epworth) Asthénie chronique Troubles inexpliqués de l’efficience intellectuelle, de l’humeur, du caractère Céphalées matinales

Symptômes nocturnes Ronflement Pauses respiratoires constatées par le (la) conjoint(e) Sensation d’asphyxie Polyurie

Hypercapnie diurne

Complications cardiovasculaires HTA HTAP trouble de la conduction ou du rythme cardiaque Angor nocturne OAP nocturne

polyglobulie

STOP-Bang : Ronflement : Fatigue diurne : Observation d’apnée durant le sommeil Pression artérielle élevée ou traitée BMI > 35 Circonférence du cou > 40 Sexe masculin

HTA Augmentation de la tension artérielle nocturne Mécanisme

Hypoxémie + système sympathique d’où vasoconstriction

HTAP Mécanisme

Hypoxémie aigue d’où vasoconstriction pulmonaire Pics répétés d’HTAP

20% des patients + SAS = HTAP permanente + fréquents quand SAS + hypoxémie diurne > BPCO

Conséquences : HVD Dilatation du VD

Troubles du rythme cardiaque Troubles de la conduction

Pause sinusale Bloc AV 2ème et 3ème degré

Ces troubles de la conduction Surviennent la nuit Compliquent les sas sévères

Pas d’anomalie de la conduction à l’état d’éveil Régression par la mise en place de la C-pap.

SAS et dysfonction du VG Apnée obstructive = hypoxémie d’où stimulation

sympathique d’où vasoconstriction d’où augmentation de la postcharge

La fonction du VG diurne est le plus souvent normal Mais, il a été démontré que :

Certains patients +sas Sans autre cardiopathie associé Peuvent développer une dysfonction modérée du VG Et réversible après traitement des apnées nocturnes.

SAS et maladie coronarienne Plusieurs études : la prévalence de la maladie

coronarienne est plus élevée chez les patients ayant un SAS.

! Chez le patient porteur d’une maladie coronarienne Apnée nocturne = hypoxémie D’où ischémie myocardique silencieuse

SAS et AVC Apnées nocturnes = altération de l’hémodynamique

cérébrale D’où probable altération de la paroi des vaisseaux

cérébraux Les patients avec un AVC ont une prévalence plus

élevée de sas. Mais l’AVC est responsable d’une altération de

contrôle respiratoire et d’une altération du tonus des voies aériennes supérieures.

Réduction des compliances pariétale thoracique et parenchymateuse. Dépôts adipeux qui infiltrent les côtes, le diaphragme

et l’abdomen Aggravées par hyperlordose lombaire et cyphose thoracique

VRE

CRF

CPT- diminution + rare- uniquement si obésité

majeure

Diminution exponentielle de la CRF D’où CRF < volume de fermeture des alvéoles D’où atélectasie et modification du rapport

ventilation/perfusion D’où augmentation des shunts d’où hypoxie

Diminution modérée du VEMS

Diminution modérée de la capacité vitale

Mais le rapport VEMS/CV reste normal Quelque soit l’importance de l’obésité En l’absence de BPCO

Définition = hypoventilation alvéolaire chronique paO2 < 70 mmHg paCO2 > 45 mmHg Chez le patient obèse

En état stable Indemne de toute autre affection respiratoire

Prévalence Exacte = non connue Mais < 10%

Mécanisme Augmentation du travail respiratoire. Diminution des performances des muscles respiratoires. Dysfonction des centres respiratoires ( diminution de la

réponse ventilatoire au CO2). Existence d’un sas ( 70-80% des patients avec 1 SOH ont

un SAS).

Le reflux gastro-oesophagien

La stéatohépatite non alcoolique

Environ 70% des sujets avec une IMC > 30 ont un RGO symptomatique

Facteurs favorisant le RGO (de manière générale) : Diminution de p. du sphincter œsophagien inférieure

Facteur majeur Mais inconstant

Hernie hiatale Favorise Mais pas obligatoire

Diminution de la clairance œsophagienne Reflux biliaire

Les raisons de cette augmentation d’incidence du RGO sont spéculatives et multifactorielles…

Forte prévalence de la hernie hiatale

EN REVANCHE : La pression du sphincter œsophagien inférieur n’est pas

différente de celle des sujets non obèses

La sécrétion et la vidange gastrique chez les sujets obèses sont comparables à celles des sujets non obèses : Volume de liquide gastrique pas augmenté Le ph gastrique n’est pas plus acide.

= hépatite chronique

Lésions histologiques = celles observées lors de la consommation excessive d’alcool mais survenant en dehors de celle-ci

En fait, SHNA = 1 des étapes des lésions hépatiques qui vont de la stéatose isolée à la fibrose avancée et à la cirrhose

Les facteurs de risques de développer SHNA : Obésité Diabète de type II même en l’absence de surcharge pondérale Hyperlipidémie ; surtout hypertriglycéridémie .

Manifestations : Souvent asymptomatique Hépatomégalie Anomalie biologique ( GOT GPT Gamma-GT phosphatases alcalines)

Obésité ( surtout androïde) est le facteur de risque principal dans le développement d’une insulinorésistance et d’un diabète de type II ¾ des patients diabétiques II = obèses Patient avec IMC >30 = 10xplus de risque de

développer un diabète Toutefois, tout les obèses ne deviendront pas

diabétique

Intervient également d’autres facteurs : Susceptibilité génétique Et/ou autres facteurs environnementaux

Il faut en dépister les complications…

Cardiopathie ischémique

Néphropathie diabétique

Rigidité articulaire Surtout au niveau des premières vertèbres

cervicales. Responsable d’IOT difficile Qui semblent être 10 x +fréquente chez le

diabétique que chez le sujet normal.

Complications neurologiques sensitivo-motrices Atteinte neurologique périphérique sous forme

de mononévrite ou polynévrite

Doivent être dépistées, documentée et notifiées sur le pré-op.

Risque plus élevé de compression nerveuse

Donc, soins particuliers à la protection des points d’appui.

Neuropathie diabétique dysautonomique (20-40% des patients diabétques)

Dégénérescence des fibres ortho et para sympathique Implication pour notre prise en charge anesthésique

Labilité tensionnelle accrue Diminution plus importante de la tension artérielle lors de

l’induction Sans augmentation concomitante de la fréquence cardiaque Risque maximum de bradycardie et d’hypotension dans le minutes

qui suivent l’intubation. Augmentation de la mortalité/morbidité péri-opératoire

Arrêt cardio-respiratoire inopiné Troubles du rythme cardiaque

Altération gastro-intestinale Dénervation vagale d’où gastroparésie diabétique

Retard de vidange gastrique – stase gastrique Réduction du péristaltisme Diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur Majoration du risque de régurgitation lors de l’induction

Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxémie et à l’hypercapnie

Après un tel tableau physiopathologique, l’angoisse vous envahit, vous saisissez un tas de bons pour un tas de mise au point, MAIS…

Une mise au point préopératoire extensive est-elle nécessaire chez le patient obèse ?

2004 Journal of Gastrointestinal Surgery 193 patients d’âge moyen de 42 ans, 88% de

femmes et 12% d’hommes avec un IMC moyen à 50

Tests sanguins :11 cas d’anémie31 patients ( 16%) avec déficit en fer ( mais seul 5

de ces 31 patients étaient associés à une anémie)12 patients avec déficit en vitamine B12 ( un seul

associé à une anémie)1 cas d’INR augmenté …mais prise de Warfarine au

préalable3 patients avec légère hypokaliémie2 patients avec majoration modérée des enzymes

hépatiques : stéatose à la biopsie1 patient avec majoration de la créatinine mais

insuffisance rénale connue.6 patients avec majoration de la TSH : pour 4 d’entre

eux, l’hypothyroïdie était déjà connue et pour les deux autres les contrôles se sont avérés normaux.

La radiographie de thorax : 8 patients avec anomalies mineurs : cardiomégalie légère,

granulome, lésion connue) EFR :

Anormales pour 41 patients22 patients : pathologie obstructive ( donc traité par bronchodilatateur si

test de bronchodilatation positif)Mineur chez 20 patientsModérée chez un patientMajeure chez un patient

17 patients = pathologie restrictiveIl s’agissait toujours d’une pathologie restrictive mineure

2 patients : combinaison d’une atteinte restrictive et obstructive

Gaz sanguins : Hypoxémie chez 36 patients Mais en réalité : un seul cas d’hypoxémie majeure…une

patiente bénéficiant déjà d’une oxygénothérapie au domicile.

L’évaluation cardiaque non-invasiveAnomalies électrocardiographiques :

29 patients…mais anomalies mineures qui n’ont nécessité aucune autre intervention.

Échographie de stress à la dobutamine :4 patients porteurs d’anomalies2 étaient porteurs de pathologie cardiaque1 avait un atcd de strokeLe patient restant = aucun atcd cardiologique ; d’où

réalisation d’une coronarographie qui s’est avérée…normale.

Si application de l’algorythme de l’American college et de l’American Heart Association :

94% des patients n’auraient pas eu d’échographie dobutamine

Parmis les 12 patients qui auraient eu l’écho-dobu., 3 ont des résultats anormaux ( les 3 cités ci-dessus)

Et, le patient avec ischémie inductible, mais qui n’aurait pas eu cet écho-dobu. En accord avec l’algorythme = celui avec une coro normale.

En conclusion, puisque des résultats anormaux au testing cardiaque

sont associés à une histoire de maladie cardiaque, que les anomalies de la fonction pulmonaire sont

associés à un antécédent asthmatique et fonction du BMI,

et que l’étude de la fonction thyroïdienne, de la coagulation, de la radiographie de thorax sont associés à peu de changement du managment sur base de leur résultat,

les auteurs proposent que les investigations routinières soient le cofo, les

électrolytes et l’électrocardiogramme ; les autres investigations telle que la radiographie de

thorax, l’échographie de stress, la fonction pulmonaire seront donc réalisées sur base de l’histoire du patient.

 

Et si on faisait maigrir le patient avant la chirurgie bariatrique …?

Et pourquoi pas un régime hypocalorique?