HTA et anesthésie

Dr Frédéric Le SachéDépartement d’anesthésie-réanimation

Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière

Qu’est ce que la Pression artérielle ?

PA= Q x RPA= pression artérielle

Q= débit cardiaque

R= Résistance vasculaire

Plan

• Définition de l’Hypertension artérielle– Epidemiologie– Définitions– Facteurs de risques d’HTA

• Effet de l’HTA sur l’organisme

• Les différents traitements– Classes pharmacologiques– Mode d’action– Les indications et contre indications– Les modalités d’utilisation– Les éléments de surveillances

• Description de la prise en charge anesthésique et péri-opératoire du patient hypertendu

Définition de l’HTA

Epidemiologie

• En 2006: 10,5 millions de français ont ététraités pour une HTA

• 1 patient /2 ignore sa maladie (+10M)

• 1/3 de la population de plus de 18 ans a une HTA

• 1 patient traité / 2 garde une pression mal contrôlée

Définition de l’Hypertension artérielle

Définition de l’HTA

HTA: PA > 140/90 mmHg

HTA grade 1 : 140 – 159/90-99 mmHg

HTA grade 2: 160-179/ 100-109 mmHg

HTA grade 3: > 180 mmHg/ > 110 mmHg

La Tension artérielle normale:< 140 mmHg de systolique< 90 mmHg de diastolique

Définition ANAES 2000Définition de l’Hypertension artérielle

Définition de l’HTA

3 mesures de PA lors de 2 consultations

Mesure de la Tension artérielle:- Aux 2 bras- brassard adapté à la taille du bras

- serré: surestimation- large: sous estimation

Recommandations HAS 2005Définition de l’Hypertension artérielle

HTA primitive vs secondaire

• HTA primitive (90%)

• HTA secondaire = cause « curable » (10%)– Causes vasculaires: réno-vasculaire– Iatrogène

• Alcool• Acide glycyrrhizique

– Endocrinienne:• Hyperaldosteronisme• Hypercorticisme• Phéochromocytome

Définition de l’Hypertension artérielle

Facteurs de risques

• Non modifiables

– Age

– Sexe

– Facteurs materno-fœtaux

– Génétique

Facteurs de risque de l’HTA

Facteurs de risques

• Modifiables

– Consommation sodée

– Sédentarité

– Surcharge pondérale

– Alcool

– Stress

– Socio-économique

Facteurs de risque de l’HTA

Effet de l’HTA sur l’organisme

Retentissement de l’HTA

• Complications – immédiates ( HTA maligne) � RARE

– Différées = maladie silencieuse � FREQUENT

• Les organes cibles de l’HTA sont– Cœur

– Vaisseaux

– Cerveau

– Reins

– Yeux

Retentissement de l’HTA: le coeur

• Hypertrophie ventriculaire gauche– Diagnostic ECG ou échographique

•AC/FA

Retentissement de l’HTA: les vaisseaux

Facteur de risque cardio-vasculaire

� Progression de la maladie athéromateuse• Carotide: Accidents vasculaires cérébraux

• Coronaire: infarctus du myocarde

• Artères membres inférieurs: artériopathie oblitérante des membres inférieurs

• Aorte: – Anevrysme aortique

– Sténose

Pas d’augmentation du risque

Pas d’augmentation du risque

Relation PA-Risque cardio-vasculaire

Pression artérielle

Risquecardio-vasculaire

PAs > 140 mmHgPAd> 85 mmHg

Retentissement de l’HTA: le cerveau

• Lacunes cérébrales: infarctus cérébraux profonds, asymptomatiques

• Déclin cognitif Démence vasculaire

Retentissement de l’HTA: les reins

• Néphrangiosclérose

• Insuffisance rénale• Modérée Dialyse

Retentissement de l’HTA: les yeux

• Rétinopathie hypertensive

– Flou visuel Cécité

Urgences hypertensives

• Crise aiguë hypertensive

– Elévation rapide de la tension artérielle avec retentissement viscéral

• HTA maligne

– TA diastolique>130 mmHg + souffrance viscérale + rétinopathie grade III ou IV

Mise en place d’un traitement anti HTA URGENT

Crise aiguë hypertensive

• Oculaire:

–Oedème papillaire

–Hémorragie

• Grossesse:

–Eclampsie

• Cardiaque:

– OAP

– Insuffisance cardiaque

– Ischémie myocardique

– Dissection aortique

• Rénale:

– Insuffisance rénale ( néphrangiosclérose maligne)

• Cérébrale:

– AVC,

– Encéphalopathie hypertensive,

– Hémorragie sous arachnoïdienne

Les différents traitements

Classes pharmacologiques, Mode d’action, indications et contre indications, modalités d’utilisation, éléments de surveillance

Mesures hygiéno-diététiques

• Augmentation de l’activité physique (30-45 minutes 3à 4 fois/semaine)

• Perte de poids

• Réduction de la consommation d’alcool

• Diminution des apports sodés

• Régime riche en fruits et légumes

• Arrêt du tabac

Beta-bloquants

• Action sur les récépteurs β1 et β2

– Vasculaire(β2): Vasodilatation vasculaire

– Cardiaques

• Inotropisme négatif = baisse de la contractilitécardiaque

• Chronotropisme et Dromotrope négatif= bradycardie

• Bathmotrope négatif = effet anti arythmique

Beta-bloquantsINDICATIONS

HTAAngorIDM à la phase aiguëPost infarcatusCardiopathie hypertrophique obstructivePrévention et traitements des troubles du rythme ventriculaire Ralentissement des arythmies supra-ventriculairesHyperthyroidiePrévention de la rupture des varices oesophagiennesGlaucome par fermeture de l’angleMigraines et algies vasculaires de la faceManifestations physiques du stress

Beta-bloquants

CONTRE INDICATIONS

Asthme ou BPCO sévèreInsuffisance cardiaque non contrôléeBradycardie<45 bpm, BAV II ou III non appareillésArtérites membres inférieurs stade III ou IVMaladie de RaynaudAngor de Prinzmetal

Beta-bloquants

• Forme orale, intra veineuse et collyre• Débuter à faible posologie• Risque d’effet rebond à l’arrêt du traitement

=Risque coronaire

• Poursuite du traitement� Administré en même temps que la prémédication

• Au bloc–Limite la tachycardie précoce–Limite la réponse réflexe à l’hypovolémie vraie ou relative, majoration de l’hypotension

Vasodilatateurs directs:Alpha bloquants

• Effet mixte:

– Récépteurs α1 post-synaptique: diminution des résistances vasculaire

– Effet central sur centre de régulation de la pression artérielle

Vasodilatateurs directs: Alpha bloquants

INDICATIONS

HTAUrgences hypertensives

CONTRE INDICATIONS ABSOLUES

Rétrécissement aortiqueRétrécissement mitralInsuffisance cardiaque droite Insuffisance cardiaque gauche à haut débit

Vasodilatateurs directs:Alpha bloquants

• Forme orale et intraveineuse

Gestion du traitement: Administré en même temps que la prémédication

• Au bloc opératoire: risque de majoration de l’hypotension

Inhibiteurs calciques

• Blocage de l’entrée de calcium dans les cellules musculaires lisses

• Vasodilatation

• Baisse de l’inotropisme

• Baisse du chronotropisme

Inhibiteurs calciques

INDICATIONS

HTAAngortraitements des troubles du rythme supra-ventriculaire

CONTRE INDICATIONS ABSOLUES

Grossesse, allaitementBAV II et IIIInsuffisance cardiaqueInfarctus du myocarde à la phase aiguë

Inhibiteurs calciques

• Forme orale et intra veineuse

• Poursuite du traitement

� Administré en même temps que la prémédication

• Au bloc opératoire:Tachychardie réflexe

Diurétiques Diurétiques sulfamides

INDICATIONS

HTAAnasarque ( œdème généralisé)Œdème aigü du poumonHypercalcémie

CONTRE INDICATIONS ABSOLUES

Allergie aux sulfamides ( Croisée avec les sulfamides antibiotiques et antidiabétiques)Obstacle sur les voies urinairesTroubles hydro-éléctrolytiques non corrigés ( hyponatrémie, hypokaliémie)Encéphalopathie hépatique

Diurétiques sulfamides

• Forme orale et intra veineuse

• Pas de poursuite du traitement– Majoration de l’effet du jeûn

– Majoration de troubles hydro-éléctrolytiques

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypovolémie, troubles du rythme si hypokaliémie

Diurétiques thiazidiques

INDICATIONS

HTAAnasarque ( œdème généralisé)Diabète insipide néphrogéniqueHypercalciurie idiopathique symptomatique

CONTRE INDICATIONS ABSOLUES

Allergie aux sulfamides ( Croisée avec les sulfamides antibiotiques et antidiabétiques)Obstacle sur les voies urinairesInsuffisance rénale ( créatinémie > 200 µmol/L)Troubles hydro-éléctrolytiques non corrigés ( hyponatrémie, hypokaliémie)Encéphalopathie hépatique

Diurétiques thiazidiques

• Forme orale

• Pas de poursuite du traitement– Majoration de l’effet du jeûn

– Majoration de troubles hydro-éléctrolytiques

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypovolémie, troubles du rythme si hypokaliémie

Diurétiques antialdostérone

INDICATIONS

HTAAnasarque ( œdème généralisé)Hyperaldostéronisme primaireMyasthénie

CONTRE INDICATIONS ABSOLUES

Insuffisance rénale et HyperkaliémieHyponatrémie < 125 mmol/LInsuffisance hépatique sévèreObstacle sur les voies urinaires

Diurétiques antialdostérone

• Forme orale et intraveineuse

• Pas de poursuite du traitement– Majoration de l’effet du jeûn

– Majoration de troubles hydro-éléctrolytiques

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypovolémie, troubles du rythme si hyperkaliémie

Inhibiteurs de l’enzyme de conversionAntagonistes du récepteur de l’angiotensine II

Angiotensine I Angiotensine II

Enzyme de conversion de l’angiotensine

INHIBITEUR DE L’ENZYME DE

CONVERSION

Rénine

Angiotensinogène

Cellules musculaires lissesvasoconstriction

SurrénaleSynthèse d’aldostérone

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

INDICATIONS

HTAInsuffisance cardiaque congestivePost infarctus du myocarde

CONTRE INDICATIONS

Insuffisance rénale +/-Sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose sur rein uniqueGrossesse (2ème et 3ème trimestre)

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

• Forme orale

• À dose progressivement croissante

• Gestion du traitement:– Si HTA = Arrêt supérieur à 12H00

– Si Insuffisance cardiaque= Pas d’arrêt du traitement

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypotension artérielle….voire réfractaire

Antagonistes du récepteur de l’angiotensine II = sartan

Angiotensine I Angiotensine II

Enzyme de conversion de l’angiotensine

Rénine

Angiotensinogène

INHIBITEUR DU RECEPTEUR DE

L’ANGIOTENSINE II

Cellules musculaires lissesvasoconstriction

SurrénaleSynthèse d’aldostérone

Inhibiteurs de l’angiotensine II

INDICATIONS

HTAInsuffisance cardiaque

CONTRE INDICATIONS

Sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose sur rein uniqueInsuffisance rénale sévèreInsuffisance hépatique sévèreGrossesse (2ème et 3ème trimestre)

Inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine II

• Forme orale

• À dose progressivement croissante

• Gestion du traitement:– Si HTA = Arrêt supérieur à 12H00

– Si Insuffisance cardiaque= Pas d’arrêt du traitement

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypotension artérielle….voire réfractaire

Antihypertenseurs centraux

INDICATIONS

HTAUrgences hypertensives

CONTRE INDICATIONS

Sd dépressif

• Forme orale et intraveineuse

• Gestion du traitement:

Pas d’arrêt du traitement

• Au bloc opératoire: Majoration de l’hypotension artérielle.

Antihypertenseurs centraux Les différents traitements

Description de la prise en charge anesthésique et péri-opératoire du patient hypertendu

Quel est le risque per-opératoire ?

• Survenue de complications cardio-vasculaires +/-(IDM,AVC, Insuffisance rénale….)

• Survenue d’un accès hypertensif péri-opératoire

– Le plus fréquent

• Pas plus d’hypotension artérielle sans traitement

Consultation d’anesthésie

• Rechercher une HTA non connue

– Attention: effet blouse blanche: Diminution de la PA au fur et àmesure de la CS

• Rechercher une urgence hypertensive(>180-110 mmHg), surtout pour les procédures en urgence

- Céphalée

- Flou visuel

- Douleur abdominale

• Encadrer le geste chirurgical– Explication bénéfice de la poursuite des traitements

– Effets rebonds de certains traitements

Consultation d’anesthésie

ARRET DU TRAITEMENT

Risque de décompensation

Effet rebond

POURSUITE DU TRAITEMENT

Pathologie bien compensée

INTERFERENCE AVEC L’ANESTHESIE

Hypotension artérielleAgents anesthésiques

Hypovolémie ( relative ou vraie)

Visite de pré-anesthésie

• Vérifier la TA pré-opératoire

• Mise en place d’une prémédication anti hypertensive si besoin

• Poursuite des traitements antérieurs sauf

– IEC

– ARA II

– Diurétiques

en l’absence d’insuffisance cardiaque

Per-opératoire

• Monitorage de la Pression artérielle obligatoire ( Décret du 5/12/1994)

• Baisse de la Pression artérielle– Poursuite du traitement associée à l’anesthésie

• Elévation de la Pression artérielle– Arrêt du traitement associée à

• Augmentation du tonus adrenergique en réponse à une stimulation nociceptive

• Chirurgies spécifiques:– Clampage aortique

– Clampage carotidien

– Clampage pédicule hépatique– Garrot prolongé en orthopédie

Per-opératoire

• Conséquences de l’HTA

– Majoration du saignement

– Œdème cérébral (chirurgie carotidienne)

• Deficits neurologiques au réveil

– Œdème aigu du poumon

– Ischémie myocardique……

Per-opératoire

• Approfondissement de l’anesthésie– HTA = activation système sympathique=anesthésie

insuffisante

• Nécessite le monitorage de la profondeur de l’anesthésie – BIS– Entropie

• Administration d’un anti hypertenseur si niveau d’hypnose adapté

Per-opératoire

• Traitements intraveineux

– Nicardipine – LOXEN

– Urapidil – EUPRESSYL

– Clonidine - CATAPRESSAN

– Beta-bloquants

• BREVIBLOC / TENORMINE

NE PAS INDUIRE UNE HYPOTENSION ARTERIELLE

En post-opératoire

• Causes de l’élévation

– Stimulations adrénergique:

• douleur

• réchauffement,

• extubation ( hypercapnie et hypoxémie)

– Arrêt > demi-vie du traitement anti HTA

– Médicaments diminuant l’effet des anti-HTA

• AINS

En post-opératoire

• Traitement

– Etiologique

– Administration d’un traitement anti HTA

– Titration Intra veineuse + Relais

• Beta bloquants

• Inhibiteur calcique

• Urapidil

• Clonidine

Conclusion

• Maladie très fréquente

• Poursuite des traitements quasi systématique

• Peu de complication per-opératoires liées àl’HTA

• FDR de complications cardio-vasculaires

– Coronaropathie ( ischémie myocardique)

– Insuffisance rénale

– AVC