Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquementRevu clinique concise

Marie Hebert R2

UMF Jardins-Roussillon

« Journal Club »

15 mai 2012

Analgésie - Étape 1 50% des patients se rappelle de la

douleur comme la pire expérience vécue durant leur séjour aux SI

Douleur 2aire à l’intubation et la ventilation mécanique, changement de position, tubes….

Il est possible qu’un patient qui est bien soulagé n’aura pas besoin de sédation

Analgésie Communication difficile Numeric rating scale Behavioral pain scale and critical care

pain observation tool Non verbal pain scale

Opioid Stimulation des récepteurs des opioids u1 -->

inhibe la douleur au niveau du SNC Sédation légère Pas amnésie rythme respiratoire Préservation du volume courant « tidal» Hypotension, vasodilatation Métabolisme hépatique Excrétion rénale

Morphine Accumulation des métabolites en

insuffisance rénale ( dose par 50%) Myoclonus Convulsion

Hydromorphone 5-10 x plus potent Pas de métabolites actifs Peut s’accumuler en insuffisance rénale

Fentanyl Lipophilique Effet prolongé Début d’action rapide Pas de métabolites actifs Pas d’excrétion rénale Moins tendance à tension artérielle

Remifentanil nouveau Début d’action rapide Métabolisé par des enzymes non-

spécifiques du sang Métabolites inactifs Pas d’ajustement en insuffisance

hépatique ou rénale

remifentamil Effects 2aire:

Hyperalgésia (< 16 ans , doses > 30 mcg/kg)

Augmentation paradoxal de la sensibilité à la douleur

opiods Peut induire de la tolérance ce qui

conduit à l’utilisation de doses de plus en plus grande

Sédation -Étape 2 Soulager l’inconfort, anxiété Améliore la synchronicité avec la

ventilation mécanique le travail respiratoire consommation d’O2

Ramsay

Benzodiazépines GABA récepteur Anxiolytique --> sédatif --> hypnotique

avec dose croissante amnésie Propriété antiépileptique RR volume courant (tidal)

Effets 2aires Réaction paradoxale --> agitation (surtout chez les

personnes agées) Delirium Sevrage

Anxiété, agitation, désorientation, HTA, tachycardie, hallucination, convulsion, delirium non expliqué

Si plusieurs jours avec une infusion de midazolam, changer à propofol1 journée avant l’extubation planifiée

Si excès --> hypotension Dépression respiratoire

Propylene glycol: Solvent utilisé pour lorazepam Irritation au site d’injection Hypotension, tachycardie Peut causer acidose métabolique

hyperosmolaire, acidose lactique, hypotension, arythmie (syndrome clinique qui imite une sepsis)

20% peuvent démontrer des signes de toxicité Corrélation avec dose d’infusion plus élevé

Les benzo conduisent à un outcome plus défavorable : sédation excessive délais d’extubation et délais du congé de l’hopital comparé au propofol ou dexmedetomidine

Midazolam Lipophile Début rapide < 1min Métabolisé par CYP450 au niveau

hépatique Insuffisance hépatique augmente la

durée d’action Métabolites actifs qui s’accumulent

dans le contexte insuffisance rénale

Suite à une infusion, l’évaluation neurologique peut être embrouillée pour plusieurs jours

Lorazepam Moins lipophile Début d’action plus lent Métabolites non actifs Préférable chez le patient avec

insuffisance rénale

Bloqueurs neuromusculaires Les bloqueurs neuromusculaires ne plus

utilisé car il pourrait contribué à prolonger la faiblesse

Pourrait être utile chez les patients avec une syndrome de détresse respiratoire aigue et sévère pour une durée limitée de 48 heures

Cisatracurium

Bloqueurs neuromusculaires Pas d’effet analgésique, sédatif ou

amnésique ( ajout d’une sédation pour avoir amnésie)

Bispectral Index Analyse d’un encéphalogramme

Propofol Mécanisme d’action pas très bien

compris Modulation de neurotransmetteurs

(GABA) Lipophile Début d’action rapide (secondes à

minutes)

Sédation de courte durée (< 72hrs) Amnésie Pas d’analgésie Pas d’ajustement nécessaire en insuffisance

rénale ou hépatique Hypotension 2aire

diminution du tonus artériel et veineux Diminution du output cardiaque

RR, apnée Pas si choc hémorragique

Seulement patient ventilé mécaniquement Hypertriglycéridemie

10% aprés 3 jrs controle q 3 à7 jours Doit être calculer dans l’apport calorique Sujet à prolifération bactérienne (zinc chelaté

EDTA et suppplément de zinc si infusion > de 5 jrs)

Réaction anaphylactoide rare Urine verte

Syndrome d’infusion du propofol Bradycardie Insuffisance cardiaque Acidose métabolique Rhadomyolyse Hyperkalémie Avec dose élevé (>4-6 mg/ kg/ hr pour > 24 à 48

hrs) Monitoring CK lactate pH Tx: D/C, tx de support, pacing cardiaque PRN Mortalité 80%

Possible effet de neuroprotection ( consommation cérébrale d’O2 et pression intracranienne)

Status épilepticus réfractaire Delirium tremens

Dexmedetomidine A2 agonist Agit centrallement pour inhiber la libération de

la norépinéphrine Propriétés sédative et analgésique Pas dépression respiratoire

bon pour pt avec SAS, MPOC lorsqu’il sont sevré du ventilateur)

Début d’action (quelques minutes) Utilisation à court terme (<24 hrs) dose si insuffisance hépatique

Extubation et congé plus tôt Moins de delirium que benzo

Effets 2aires Hypotension et bradycardie

Peut être sévère si > 65 ans ou bloque cardiaque

peuvent être minimisé en évitant une dose de charge et une infusion lente

Sevrage: Agitation, tachycardie et hypotension (si

infusion prolongée) (similaire à la clonidine)

Interruption quotidienne de l’infusion pour permettre au patient de se réveiller est associé avec une durée de ventilation plus courte Un séjour aux S.I plus court Meilleur évaluation du statut neurologique Moins de tests diagnostiques pour évaluer

une diminution du niveau de conscience

Une étude par Strom et collègues Patient sans sédation mais morphine au

besoin vs sédation avec interruption quotidienne

Groupe sans sédation Plus de jours sans ventillation Séjours plus cours aux S.I et à l’hôpital Pas différence dans le taux d’extubation

Interruption quotidienne de la sédation et essaie de respiration spontané vs essaie de respiration spontané seul mène à : plus de jour sans ventilation mortalité à 1 an certains patients peuvent participé à ergo

physio

Trouble de stress post traumatime au SI Peut-être associé à l’utilisation d’une

sédation plus élevé

Delirium Marker de maladie au SI Associé à un mauvais outcome incluant

mortalité Séjour plus long aux SI Associé avec morbidité

du statut fonctionnel au congé Qualité de vie à long terme fonction cognitive à long terme

CAM ICU

Prévention et conduite à tenir Plus d’étude est nécessaire pour

déterminer les stratégies de prévention et la conduite à tenir

Evidence modérée qui supporte l’effet des interventions non pharmacologiques

Prévention et conduite à tenir Reorientation Favoriser sommeil Minimiser med qui pourrait exacerbée

un delirium Mobilisation tôt --> delirium, et

mortalité

Prévention et conduite à tenir Un protocole d’éveil et de respiration

quotidiens combiné à une mobilisation précoce --> delirium et pourrait mortalité

Prévention et conduite à tenir Minimisé la sédation le choix de la sédation:

dexmedetomidine delirium et améliore mortalité comparé au benzo particulièrement chez les patients septiques

Antipsychotiques Haloperidol Atypique Plus d’études sont nécessaires pour

évaluer si l’utilisation d’antipsychotique améliore l’outcome

Haloperidol Bloque les récepteur dopaminergique Calme Réduit l’initiative et l'intérêt pour

l’environnement et les émotions

Effets secondaires Symptômes extrapyramidaux Syndrome malin des neuroleptiques Prolongation du QT Torsade de pointes

Atypique Serotonine » dopamine Moins d’effets extrapyramidaux

Références Patel S. Kress J. Sedation and analgésia in the

mechanically ventilated patient , concise clinical review, Am J Resp Crit Care Med, Vol 185, Iss 5 pp 486-497, Mars 1 2012

Marino, P. The ICU Book, 3rd édition,lippincott Williams & Wilkins, 2007 Philadelphie