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Traumatismes gravesde l’abdomen

Olivier Langeron

Département d’Anesthésie-RéanimationHôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris

Causes de mortalité en France

Maladies cardiovasculaires 313

Cancer 196

Traumatismes 60

SIDA 5

Pour 100 000 habitants

Polytraumatisme

Répartition des décès :

0 - 1 heure 50 %1 - 24 heure 30 %> 24 heures 20 %

Incidence du traumatisme abdominal 20 %,cause principale du décès dans 25 % des cas

Polytraumatisme et Hémorragie :1ère cause de décès précoce

Sauaia et al., J Trauma1995

* Décès précoce < 48 h (n=154)

40%

51%

4% 4%1%

SNC Hémo SNC+Hémo SDMV Autres

2Vésicule2Estomac4Vaisseaux5Duodénum-pancréas7Colon8Intestin grêle9Rein-vessie10Mésentère33Foie46RateFréquence (%)Organe

Traumatismes de l’abdomenfréquences des lésions d’organes

} 2 / 3

Muller L et al EMC 2003

Principes de la prise en charge= polytraumatisé

Bilan rapide

Bilan systématique

La clinique est peu performante

Traumatisme crânienvs hémorragie

734 traumatismes fermés

PAS < 90 mmHg (64 + 26 mmHg)Craniotomie: 18Laparo/thoracotomie: 154

Thomason et al., J Trauma 1988

(2,5 %)(21 %)

DECISIONS D ’URGENCE

BILAN INITIAL: au lit du patient !

Bilan initial (30 min)

Radiographie du thorax

Radiographie du bassin

Echographie abdominale

FAST =

FocusedAssessmentSonography forTrauma

Se de 60 à 90 %

Sp de 95 à 100 %

Seuil de détectionhémopéritoine :

400 à 500 ml

Shackford SR J Trauma 1993

Echo ABDOMINALERein

Foie

RADIOGRAPHIES BASSIN

THORAX

Notre population ( n = 400 / 3 ans)

4 (50%)*26 (54%)*28 (36%)*40 ( 14%)Mortalité

12 ± 411 ± 410 ± 512 ± 4GCS

84 ± 27*74 ± 44*90 ± 41*113 ± 36PAS

103 ± 1594 ± 45107 ± 3393 ± 28FC

40 ± 11*46 ± 12*41 ± 13*23 ± 14ISS

6 (75%)35 (73 %)57 (73%)205 (70%)Homme

48 ± 1434 ± 1538 ± 1635 ± 15Age

Angiographiepelvienne

(n=8)

Laparotomie(n = 48)

Drainage(n=78)

Pas de Tt(n=292)

*P<0,05 vspas de Tt

Pertinence des décisions urgentes prises lors dubilan lésionnel initial de 400 polytraumatisés

(Peytel et al., Intens Care Med 2001)

Décisions Décisions appropriées

prises * positives négatives

Radio thorax 78 (19%) 78/78 (100%) 320/322 (99%)

Echo abdo 48 (12%) 47/48 (98%) 350/352 (99%)

Radio bassin 8 (2%) 5/8 (62%) 392/392 (100%)

* = drainage/thoracotomie, laparotomie, artériographie

Peut-on se passer du bilan initial ?

Odds ratio P

FC > 105 bpm 2,6 (1,2-3,2) <0,001PAS < 105 mmHg 2,3 (1,6-4,3) 0,001Score de Glasgow < 13 1,9 (1,2-3,1) 0,001

Peytel et al., Intensive Care Med 2001

Séquence TDM

Crâne sans injection Charnière cervico-thoracique Thorax non injecté puis injecté Abdomen Petit Bassin

25 ans AVP forte cinétique

Traumatismes de la rate

Traumatismes : pénétrant / fermé isolé / polytraumatisme

Progrès importants de l’imagerie pour le diagnosticet la prise en charge

De moins en moins d’indications chirurgicales

De plus en plus d’alternatives à la chirurgie :collaboration multidisciplinaire (chirurgiens,anesthésiste-réanimateurs, radiologues)

Mortalité < 5% fonction des lésions associées

Epidémiologie :mécanismes lésionnels selon les époques

Richardson JD J Am Coll Surg 2005

%

Vaisseaux : lésion des vaisseaux du hile et infarctus splénique complet

Parenchyme : éclatement de la rate

V

Hématome intraparenchymateux rompu avec saignement actif

Parenchyme : lésion intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires etentraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme

IV

Hématome sous-capsulaire > 50 % de la surface splénique ou hématomeexpansif ou hématome sous capsulaire rompu avec saignement actif ;hématome intraparenchymateux > 2 cm expansif

Parenchyme : fracture profonde intéressant les vaisseaux segmentaires ouhilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme

III

Hématome sous-capsulaire, non expansif, intéressant 10-50 % de la surfacesplénique

Parenchyme : lacération capsulaire hémorragique, fracture parenchymateuseprofonde de 1 à 3 cm sans atteinte des vaisseaux trabéculaires

II

Hématome sous-capsulaire non expansif, inférieur à 10 % de la surfacesplénique

Parenchyme : lacération capsulaire non hémorragique d’une profondeur < 1 cm

I

Caractéristiques des lésionsGrade Score AAST

Grade I

Hématome sous-capsulaire non expansif inférieur à 10 % de la surface splénique

Parenchyme : lacération capsulaire non hémorragique d’une profondeur < 1 cm

Grade IIHématome sous-capsulaire, non expansif, intéressant 10-50 % de la surface splénique

Parenchyme : lacération capsulaire hémorragique, fracture parenchymateuse profonde de 1 à 3 cm sans atteinte des vaisseaux trabéculaires

Grade IIIHématome sous-capsulaire > 50 % de la surface splénique ou hématome expansif ou hématome sous capsulaire rompu avec saignement actif ; hématome intraparenchymateux > 2 cm expansif

Parenchyme : fracture profonde intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme

Grade IV

Hématome intraparenchymateux rompu avec saignement actif

Parenchyme : lésion intéressant les vaisseaux segmentaires ou hilaires et entraînant une dévascularisation > 25 % du parenchyme

Grade V

Vaisseaux : lésion des vaisseaux du hile et infarctus splénique complet

Parenchyme : éclatement de la rate

TDM aide à la priseen charge

EMBOLISATION

Opérateurindépendant

Opérateurdépendant

Non applicableHRP faux +

Reproductibilité

90-9790-9895-99Fiabilité (%)

98-9986-10088-100Spécificité (%)

74-9660-10088 -99Sensibilité (%)

TDMÉchographieLavage péritonéal(GR > 105/mm3)

Performance

Performances comparées pour le diagnosticd’hémopéritoine selon les techniques

Bonnet F, Fulgencio JP, Guerrini. SFAR 1996

Evolution de la prise en charge destraumatismes de la rate

Diagnostique

Chirurgie PLP Echographie TDM

Thérapeutique

Chirurgical Conservateur (TDM,

radiologie interventionnelle)

Traitement conservateur Stabilité hémodynamique du patient

Pas de suspicion de perforation d’organe creux

Equipe multidisciplinaire entraînée

Grades I, II ou III au TDM, surveillance répétée

Apport de l’embolisation en cas de "blush" à l’artériographie

Possibilité de laparotomie à tout moment, surveillance en réanimation (7-9 j)

EASTSTUDYJ Trauma2000

Prise en charge initiale

Echec du traitement conservateur

Nonopératoire

Bloc en 1ère

intention

N= 1448

Conclusions EAST studyJ Trauma 2000

40% laparotomie directe, 60% conservateur

10 % d’échec du traitement conservateur dont 60% dans les24h et 8% à 9 jours

Le succès du traitement conservateur est d’autant plusprobable que : l’état hémodynamique est stable, l’ISS bas(<15), le glasgow élevé (>12), le grade TDM < IV, et le volumede l’hémopéritoine faible (périsplénique)

N= 1448

Evolution du NOM

J Trauma 2006

EVOLUTION DE LA PRISEEN CHARGE INITIALE

N = 19 055 patients

Evolution du NOMJ Trauma 2006

Evolution du NOM

J Trauma 2006

Durée totale de séjour Durée de séjour en réanimation Mortalité

Polytraumatisme et décélération

Organe Poids réel (kg) Poids apparent (kg)Vitesse(km/h) 0 36 72 108Rate 0,25 2,5 10 22,5Cœur 0,35 2,5 14 31,5Encéphale 1,5 15 60 135Foie 1,8 18 72 162Sang 5 50 200 450Corps entier 70 700 2800 6300

1 x 10 x 40 x 90

D’après Parr et Grande 1993

Hémopéritoine

Abdomen modifié(distension croissante)

Baisse PA et Hemocue

BLOC

Abdomen

Constatations peropératoires

Arrachement du mésentère

Rupture de rate

Hémopéritoine 2 l, plaies du foie et sigmoïde

Prévention du risque infectieux après splénectomie

Risque d’infection post-splénectomie = 1 à 5%

Vaccination : Pneumo23® (rappel à 5 ans), Hib®

(rappel à 10 ans), antiméningocoque C (rappel à 5 ans)

Antibioprophylaxie : 5 ans chez l’enfant, 2 ans chezl’adulte, oracilline / érythromycine

Education des patients, carte

Prévention du risque infectieux aprèssplénectomie

Traumatismes hépatiques

Traumatismes hépatiques

« DAMAGE CONTROL »

Concept développépar l’US Navy

PRINCIPES DU « DAMAGE CONTROL »

1. Hémostase interventionnelle rapide

2. Réanimation intensive

3. Limitation de la chirurgie (laparotomie

écourtée, packing)

4. Radiologie interventionnelle

5. Pas d’intervention chez un patient « instable »

en dehors de la chirurgie d’hémostase

TRIADE LETALE

COAGULOPATHIE

ACIDOSE

HYPOTHERMIE

Coagulopathie

Hémorragie

Dilutionplaquettes etfacteurs

ColloïdesCristalloïdes

Transfusionmassive

Interactions acidose / hypothermie / coagulopathie

Spahn et Rossaint BJA 2005

Cercle vicieux

Acidose

Hypoxietissulaire

Hypothermie

MECANISMESPHYSIOPATHOLOGIQUES

Hémodilution

Coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD,

DIC= death is coming !)

Fibrinolyse

CAUSES DES FIBRINOLYSES

Hématome rétropéritonéaux

Trauma crânien (pénétrant)

Contusion pulmonaire sévère

TRAITEMENT DU CHOCHEMORRAGIQUE

Maintien de la volémie

Maintien du transport d’O2

Maintien de l’hémostase

Prévention des complications

PREVENTION DESCOMPLICATIONS

Hypothermie

Hypocalcémie

Hémodilution

Suremplissage

Anomalies de l’hémostasemasquées par la biologie

HYPOTHERMIE (tous les examens sont

effectués à température normale)

HYPOCALCEMIE (tous les examens sont

effectués en excès de calcium)

IMPORTANCE DE L’HYPOTHERMIE

Reed et al. J Trauma 1992

Traumatismes hépatiques

Contusions hépatiques, complications sur les voies biliaires

Traitement conservateur, chirurgie différée possible

Traumatismes du rein

Contusion et hématome rénal gauche, traitement conservateur

Si nécessaire chirurgie différée

Si lésion du pédicule chirurgie en urgence

Lésions abdominales non hémorragiques

Rupture d’organe creux

Désinsertion mésentérique

Lésions rares (3%) de diagnostic difficile

Complications redoutables (mortalité X10 siintervention différée)

Imagerie: angioscanner (insuffisant)

Place de la PLP (ratio des ratios GB/GR)

SUSPICION DE LESIONABDOMINALE NON HEMORRAGIQUE

Angioscanner

Normal Anormal

SURVEILLANCE1 à 2 anomalies 3 anomalies et plus

PLP (GB/GR ratio) LAPAROTOMIE

<1 >1

Menegaux F et al. Am J Emerg Med. 2006

Conclusion Importance de l’échographie pour le diagnostic d’hémopéritoine

Importance de la TDM pour le bilan lésionnel précis et laconduite de la prise en charge "conservatrice“

Prise en charge multidisciplinaire +++ (radiologie interventionnelle, pas de chirurgie ne veut pasdire : pas de chirurgien)

Mortalité immédiate = hémorragie, mortalité différée = infection

N’oubliez pas letraitementconservateur !!!

Mais avecdiscernement