syst cardiocirculatoire
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PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO-
CIRCULATOIRE
Pr CHAOUCH Abdelhamid
Fac. Médecine Monastir – Année Universitaire : 2010-2011
PHYSIOLOGIE DU COEUR
I- RAPPELS D’ANATOMIE & HISTOLOGIE
FONCTIONNELLES
I-1- La fonction cardiaque
- Le cœur se remplit de sang veineux pdt sa relaxation ou Diastole
- Le cœur éjecte le sang dans les artères pdt sa contraction ou Systole
L’énergie nécessaire provient des parois musculaires des cavités cardiaques
- La direction du sang est conditionnée par la
présence de valves (à l’entrée et à la sortie des
ventricules).
- Chaque ventricule est précèdé par une activité,
l’oreillette.
NB : L’oreillette reçoit le sang entrant dans le cœur au repos, l’oreillette ne joue pas un grand rôle dans les mvts du sang.
- Les valves cardiaques sont des lambeaux de
tissu fibreux recouverts d’un endothélium.
- Les valves qui contrôlent l’ouverture auriculo-ventriculaire (V.Mitrale, & V. Tricuspides) sont rattachés aux ventricules par les muscles papillaires.
Renforcent les valves pendant la contraction.
Aident les ventricules à se vider (plus tard) pdt la
systole.
Les valves situés à la sortie des ventricules
(V.Sigmoïdes aortiques et pulmonaires) :
Sont plus filamenteuses que les valves auriculo-
ventriculaires.
Flottent lors de leur ouverture pendant l’éjection
du sang à partir des ventricules.
Les cellules musculaires cardiaques possèdent des
pptés intermédiaires entre cellules du m.s sq et
celles du m.lisse.
petites cellules striées
chaque cellule est reliée à ses voisines par des disques intercalaires : les Gap-jonctions.
cellules ramifiées
cellules à noyau unique
Les Gap-jonctions permettent
Le passage entre les cellules adjacentes
des courants électriques
des petites molécules
Un élément du muscle cardiaque se comporte vis-à-vis
d’une stimulation électrique comme
Une seule unité (syncitum) et non comme un grpe
d’unités isolées (m-strié squelettique)
Certaines cellules cardiaque sont spécialisées
dans la conduction des PA.
Elles conduisent les PA plus vite / m.squelettiques
Douées d’une force de contraction plus faible /
autres cellules myocardiques.
Le tissu de conduction du cœur : TISSU NODAL.
I-2- Le tissu nodal : conduction du PA dans le coeur
Le Noeud sino-auriculaire (NSA) ou Nœud Sinusal
(NS) ou Nœud de Keith et Flack (NKF) présente des
contacts directs avec les cellules auriculaires
adjacentes.
Dépolarisation par conduction à travers les jonctions lagunaires des disques intercalaires (Gap-jonctions).
Les cellules du NS
Dépolarisent les cellules auriculaires voisines
Propagation des PA
Une onde d’activité électrique se déplace à travers l’oreillette droite et par voisinage, également à travers l’oreillette gauche.
De nombreuses études on confirmé :
Les oreillettes ne possèdent pas de tissu de conduction spécialisé
L’activité électrique au niveau des oreillettes, se propage simplement d’une cellule à l’autre par continuité.
Le Noeud auriculo-ventriculaire (NAV) ou
N.d’Aschoff-Tawara (NAT) est situé à la base de
l’OD, à proximité de la paroi interventriculaire.
Le NAT est relié au tissu de Purkinje par
l’intermédiaire du Faisceau de His (Septum
interventriculaire)
NB : C’est le seul lien électrique entre les oreillettes
et les ventricules.
Le tissu de Purkinje
Conduit les PA plus vite que les cellules
myocardiques ventriculaires contractiles.
Possède des pptés contractiles très limitées
Au niveau du muscle ventriculaire, l’onde d’activité électrique passe lentement de cellule à cellule
Ce type de progression de l’IN présente deux
conséquences essentielles :
Un délai ( 0,1 Sec) entre l’excitation auriculaire
et ventriculaireL’excitation atteint au même moment la plus part
des cellules ventriculaires.
CONTRACTION UNIQUE ET COORDONNEE
DU COEUR.
II-3- Le système nerveux intra-cardiaque
Fibres nerveuses sont en général des fibres du S.N.O ayant pour origine les chaînes des gg sympathiques para -vertébraux.
Fibres nerveuses parasympathiques en
provenance surtout du nerf pneumogastrique.
Les fibres nerveuses végétatives O et P innervent
le tissu nodal et particulièrement le Nœud sinusal et le
Nœud d’Aschoff Tawara.
II- MECANIQUE CARDIAQUE : Généralités &
Hémomécaniques
II-1- Introduction
Le fonctionnement du cœur est périodique
- Cycle cardiaque
ou
- Période cardiaque
Parmi les aspects mécaniques de la pompe cardiaque on considére les phénomènes hémodynamiques (Hémomécaniques) fondamentaux liés à la fonction cardiaque
Le débit sanguin dont les composantes sont VES et FC
QC = VES x FC
Les pressions dans les différentes cavités cardiaques
II-2- Révolution cardiaque : Moyens d’étude
II-2-1- Observation directe
Au cours d’une intervention chirurgicale
- Le cœur bat avec une certaine fréquence
- Le Nbre d’événements / minute fréquence
cardiaque
NB : Chez un Homme, normal (au repos) FC 70-
80 cpm
NB : La FC est plus élevée chez l’enfant que chez
l’adulte.
Âge (années) Nouveau-né 1 5 10 20 30 40 60
Fréquence/min 140 115 98 87 75 70 69 65
La fréquence cardiaque varie avec le pds du
cœur.
La FC est plus élevée chez les animaux de
petite taille que chez ceux de grande taille
la FC suit la loi de la taille.
L’examen d’un grd Nbre d’espèces Ales tes d’une
part et de sujets de pds ts dans une même
espèce d’autre part.
Une relation entre FC/min et poids du cœur vide
de sang (P) (exprimé en gr)
F = 400
P0,3
Ainsi, la période cardiaque (T) exprimée en secondes est donc liée au poids du cœur par l’expression.
T = 0,15 . P0,3
La période est donc proportionnelle à la racine cubique du pds du cœur.
La période est( approximativement) proportionnelle à
une dimension caractéristique du cœur (exple son
diamètre).
- FC > 80 batt/min Tachycardie (exercice musculaire…..).
Dans le sens horizontal Simultaneité (contraction simultanée des O ou des V).
- FC < FC Nle Bradycardie (Troubles de conduction A-V……).
- Les 4 cavités cardiaques ne se contractent pas en même temps.
Dans le sens vertical Succession (systole – diastole)
Le cycle cardiaque démarre au niveau de la
systole auriculaire
Alors que
La systole (mécanique) correspond à l’éjection du sang
- Depuis les oreillettes vers les ventricules
La diastole correspond au remplissage passif des
cavités cardiaques par le sang.
ou bien
- Depuis les ventricules vers les artères
Le volume sanguin est égal à :
75 ml/kg de poids chez l’Homme
50 p.100 de la volémie au niveau veineux système capacitif
65 ml/kg de poids chez la Femme
5 p.100 de la volémie au niveau du système
capillaire.
15 p.100 de la volémie dans le système artériel système à Hte pression ( =S résistif).
30 p.100 de la volémie au niveau du cœur et des poumons.
II-2-2- Manifestations cliniques courantes
(Non invasives)
- La palpation
Si on place l’extrémité des doigts
Au niveau du mamelon ou bien
Entre le 4ème et le 5ème EIC. Gauche
Choc de pointe (pointe du cœur claque la paroi thoracique).
NB : Cette épreuve est sans grand intérêt clinique.
- Le Pouls artériel
Def : C’est la dilatation d’un vaisseau comprimé qui
donne une sensation tactile.
NB : Cette épreuve est utilisée pour la détermination
de la PA par la méthode palpatoire.
- L’auscultation
Le mérite revient à LAENNEC (1820) (1er inventeur
du stéthoscope).
Nous apprend à reconnaître les bruits du coeur
- Le premier bruit (B1), contemporain de la fermeture
des valves auriculo-ventriculaires (Fin de systole auriculaire & début de systole ventriculaire).
- Le deuxième bruit (B2), contemporain de la
fermeture des valves sigmoïdes, pour empêcher le sang de revenir dans le ventricule.
II-2-3- Exploration para-clinique
- Cathétérisme cardiaque
Mesurer les pressions
Mesurer les débits
Réaliser des radiographies en injectant
des produits de contraste.
Principe : introduire une sonde souple dans les
cavités cardiaques
- La radiologie
La radioscopie : permet d’étudier la silhouette (les
contours) cardiaque les mouvements du cœur.
Suivre le trajet du produit de contraste.
La cinéangiographie : c’est la visualisation du
fonctionnement cardiaque, lors de l’injection d’un
produit radio opaque au cours d’un cathétérisme.
L’echo cardiographie
Principe : basée sur l’utilisation d’ultra-sons
Le mvt des valves
Le diamètre des orifices
L’épaisseur du myocarde
Techniques Isotopiques
Techniques d’imagerie isotopique
Explorer le système cardio-vasculaire de manière
rapide et atraumatique.
L’exploration cardiaque comprend trois (03) étapes :
Une étape myocardique (scintigraphie au
thallium ou aux AG marquées à l’I123)
Une étape d’étude de la fonction ventriculaire (technétium 99 m)
Une exploration vasculaire (Réseaux artériel
veineux et lymphatique et perfusion pulmonaire).
Étude du myocarde par la technique de
scintigraphie d’émission au thallium.
- Réaliser une photographie des conditions
hémodynamiques dans le réseau coronaire à
un instant donné.
- Détecter, localiser et quantifier la taille des
lésions myocardiques.
Technique d’étude de la fonction ventriculaire = la
ventriculographie isotopique
Principe : Technique fondée sur le principe de
correspondance entre le volume sanguin de la cavité
étudiée et la radioactivité (technétium 99m).
Des renseignement morphologiques (dimension
et volumes des cavités).
Évaluation de plusieurs paramètres
hémodynamiques * Fraction d’éjection
* Temps d’éjection systolique
* Vitesse de remplissage
* Fraction de régurgitation
* Débit cardiaque
Appréciation des anomalies segmentaires de
la contractilité du muscle cardiaque
- Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Principe : Les agents de contraste utilisés sont des
substances paramagnétiques qui engendrent un
champ magnétique intense, localisé.
Intérêts : IRM des renseignements morphologiques avec :
Une approche de caractérisation tissulaire
Des renseignements d’ordre hémodynamiques
IRM permet l’étude :
Des régurgitations valvulaires
La cinétique pariétale myocardique
- Obtention de la fraction d’éjection
- Recherche de trouble(s) de la contractilité
segmentaire
- Appréciation de la masse myocardiaque
- Épaississement pariétal (en %)
II-3- Hémomécanique intra-cardiaque
Le cathétérisme (COURNAND, 1941)
II-3-1- Les pressions = moyens d’étude
Méthode fondamentale d’exploration,
indispensable en clinique.
Cathétérisme droit Principe : Introduire une sonde à travers une veine
superficielle (veine du coude).
Oreillette droite
Ventricule droit
Artère pulmonaire
NB : La sonde se bloque au niveau des capillaires pulmonaires
Cette technique présente bcp d’avantages
Cathétérisme gauche
Principe : La sonde est introduite par l’artère
fémorale
Artère aorte
Ventricule gauche
NB : Il est difficile de remonter dans l’OG
Résultats
Au niveau du ventricule gauche P = 120-140 mmHg
Au niveau du ventricule droit P = 20-30 mmHg
NB : La différence de pressions est en rapport avec l’épaisseur de la paroi ventriculaire.
La forme de la courbe est identique pour les deux ventricules.
Lieu Systole Diastole
OD 3 à 5 -3 à +2
VD 20 à 25 0 à 2,5
AP 20 à 25 5 à 8
OG 8 à 12 0 à 5
VG 110 à 150 0 à 10
AO 110 à 150 55 à 90
Pressions (torr)
1 torr = 133 Pa
II-3-2- Les volumes
QS : Volume éjecté à chaque systole depuis
les ventricules vers les artères ( 80-100cm3)
QR : Dans les conditions basales c’est-à-dire
chez un sujet sédentaire, sa valeur est identique à QS.
II-3-3- Le débit cardiaque
Def : C’est le volume de sang éjecté par chaque
ventricule rapporté à l’unité de temps (min)
QC = VES x FC
QC = ml/systole x cycles/min = ml/min
NB : Le débit ventriculaire gauche : Débit du
ventricule droit = débit global = retour veineux =
débit aortique = somme des débits locaux (au
niveau des mbs et des viscères)
Méthodes de mesure
a- Technique de FICK (1870)
Principe : La concentration en oxygène dans le
sang artériel (CaO2) a pour origine la quantité d’O2
dans le sang veineux (CVO2) et aussi de l’oxygène
fixé au niveau des poumons (VO2).
CaO2 = CVO2 + VO2 QaO2 = QVO2 + VO2
Application : Qa x CaO2 = QV x CVO2 + VO2
Qc x (CaO2 – CVO2) = VO2
Qc = VO2
CaO2 – CVO2
Qa = débit du sang artériel
CaO2 = contenu en O2 dans le sang artériel
VO2 = débit O2 (Spirométrie)
CaO2 - CvO2 = différence artério-veineuse
b- Technique de dilution = Technique de
STEWART-HAMILTON
Principe : On considère un espace fermé contenant une certaine qté de liquide dans lequel on injecte une masse de traceur (colorant ou produit radioactif).
Lorsque le traceur est parfaitement dilué c’est-à-dire à l’équilibre.
m = Q x C Q = Q =
Q = volumeC = concentrationM = masse du traceurQ = débitT = temps
m
C
m
C.t
II-3-4- Variations physiologiques du débit
cardiaque
Débit cardiaque au repos égal à 5-6 L.min-1
Débit cardiaque plus faible chez un sujet
debout /chez sujet couché.
Au niveau des territoires splanchniques on
retrouve 27 p.100 de la volémie (1500 ml/min)
22 p.100 (1200 ml) de la volémie au niveau du
territoire rénal (circulation fonctionnelle)
13 p.100 (750 ml) de la volémie au niveau
cérébral (circulation nourricière)
15 p.100 (850 ml) de la volémie au niveau des
muscles striés squelettiques (c. nourricière)
7 p.100 (400 ml) de la volémie au niveau de la
peau (c. nourricière)
Le débit cardiaque varie considérablement en
fonction de l’activité physique
Il peut augmenter jusqu’à 25-30 dm3.min-1
L’augmentation du débit cardiaque se fait par :
Augmentation du VES
Augmentation de la Fc (principalement)
En effet :
Alors que le VES augmente légèrement au dépens du volume résiduel télésystolique
La Fc optimale maximale étant égale à :
Fc optimale = 220 – âge (années) théorique
(OMS)
La plage de variation de la Fc est extrêmement large
II-4- Le travail du coeur
Quel est le travail mécanique réalisé par le cœur en activité ?
La dimension de l’énergie (travail) W = F x L
C’est aussi la dimension du produit W = P x V
Le travail externe réalisé par le cœur à chaque
éjection systolique peut être calculé à partir : du volume
de la
pression
la vitesse du
sang éjecté
Si l’on néglige la composante cinétique
Le travail cardiaque est alors représenté par la surface de la boucle pression-volume.
NB : Dans la représentation choisie :
- Le point zéro (I = FOV) est le point de remplissage
maximum
- La surface située entre l’abscisse et la partie
inférieure de la courbe correspond à l’énergie restant
à la fin du cycle précédant chargée par la pression de
remplissage.
Au niveau du ventricule gauche
W = ∆P x ∆V = (Ps – Pd) x Qs
NB : Dans le système international, la puissance est
exprimée en Watts.
W = 100 torr x 75 cm3
W = 133.102 (Pa) x 75.10-6 (m3)
W = 9775.10-4 Joules 1 Joule
Considérons une fréquence cardiaque moyenne
Fc = 60 cpm = 1 cycle/min
Pour le VG W = P mécanique ( W) = 1 watt
Pour le VD W = 0,2 watt
Pour l’ensemble du cœur w = 1,2 watts
Conclusion :
Energie mécanique dépensée par l’ensemble du
cœur (1,2 watts)
Comparée
Au métabolisme d’un sujet au repos (80 à 100 watts)
La puissance cardiaque est extrêmement faible
(1 p.100 du MG de repos)
Lors de l’effort physique
Energie augmente mais reste réduite /
Dépense totale du sujet
NB : Energie augmente jusqu’à constituer 2 à
5 p.100 du M.général.
III- MECANIQUE CARDIAQUE = La contraction
cardiaque
III-1- Introduction = Modèle de Hill
- Éléments contractiles (EC) disposés en série avec
Une fibre cardiaque ou cellule cardiaque est
assimilée à un modèle formée :
- Éléments élastiques (ES) et en parallèle avec
- Un autre élément élastique (EP)
III-2- Moyens d’étude
Matériel biologique : On utilise comme préparation
du muscle cardiaque
Muscle papillaire ventriculaire de chat
Protocole expérimental :
- les insertions musculaires sont coupés
- Le muscle cardiaque est rattaché à un support fixe. L’autre bout est rattaché soit à:
* un capteur de force
* capteur de longueur
- Le muscle est excité analyse des
conséquences
III-2-1- Caractéristique de la contraction isométrique
Rappel : lors de la contraction isométrique, on en
registre la variation de la tension en fonction du
temps.
- La tension musculaire développée augmente
avec la longueur de repos du muscle.
Loi du cœur du STARLING : la force de contraction
des fibres ventriculaires croît avec la longueur initiale
au cours de la diastole.
III-2-2- Caractéristique de la contraction isotonique
Rappel : Dans l’enregistrement isotonique on
s’intéresse directement à la vitesse de
raccourcissement (variation de la L / temps)
Le raccourcissement de EC développe une force qui
équilibre puis dépasse le poids de la charge
La charge est déplacée
ES est alors étiré par une force constante égale au
poids de la charge
La longueur de ES reste donc constante au
cours de la contraction
CONCLUSION : La vitesse de raccourcissement
du muscle cardiaque est une expression des
caractéristiques de E.C indépendante de E.S.
III-3- Propriétés de la contraction myocardiaque
III-3-1- Excitabilité
La loi du tout ou rien
Interprétation (1): Au niveau du muscle squelettique
-Pour les excitations trop faibles absence de
réponses. - Le m.s répond progressivement en fonction de
l’intensité de stimulation.
Interprétation (2) :
Au niveau du muscle cardiaque
- Ce n’est que pour une stimulation suffisante que
se produit la réponse contractile
- La contraction du myocarde est d’emblée
maximale, se propage et persiste jusqu’à la fin
Interprétation (3) :
- m. squelettique sommation spatiale
- myocarde : Les myofibrilles sont atteintes pour
une même intensité de stimulation
Jonctions serrées (= disques intercalaires) qui
expliquent la réponse (PA) d’emblée maximale
Loi d’inexcitabilité périodique
Interprétation :
* Contrairement au m.sq, le muscle cardiaque n’est pas tétanisable
* Le muscle cardiaque est inexcitable pendant
toute la période réfractaire
La période d’inexcitabilité est de l’ordre de 1.ms pour le m.sq alors qu’elle est de 200 à 300 ms pour le muscle cardiaque
III-3-2- Propriété de contractilité = Inotropisme
- Étirement du muscle sans excitation
Force à développer pour chaque étirement
- Étirement et simultanément excitation de façon à obtenir
Contraction tétanique isométrique maximale
intervention de la composante contractile du muscle cardiaque
Loi du cœur de STARLING :
LA FORCE DEVELOPPEE LORS DE LA CONTRACTION MYOCARDIQUE EST D’AUTANT PLUS GRANDE QUE LA LONGUEUR INITIALE DE LA FIBRE CARDIAQUE AVANT LA CONTRACTION EST PLUS IMPORTANTE.
III-3-3- Variation de l’Inotropisme
Adrénaline +
ACH -
Glucagon +
Ca++ +
Digitaline +
NB : les sbces P mimétiques Action inotrope négative
III-4- Phénomènes mécaniques et hémodynamiques du cycle cardiaque
III-4-1- Séquences d’un cycle cardiaque
L’activité cardiaque est cyclique
La séquence des événements qui se succèdent pour constituer une révolution (cycle cardiaque) ne dure environ qu’une (01) seconde.
- Progression en permanence de la colonne sanguine.
- Maintien de la pression intravasculaire
La combinaison du jeu des valves et de la contraction (Inotropisme)
Responsables de l’évolution des pressions et des volumes dans les cavités cardiaques
NB : Pour la commodité, on considère :
- le cycle cardiaque à partir du début de la contraction ventriculaire
- seul l’évolution du VG est considéré
Dès le début de la contraction ventriculaire
- Valve auriculo-ventriculaire (V.mitrale) se forme
- Isole la masse sanguine contenue dans le ventricule
Contraction isovolumétrique
Augmentation rapide de la pression intra ventriculaire
Lorsque la P. ventricule atteint et dépasse la P.aortique
La valve aortique s’ouvre
Éjection systolique
On observe alors que :
1- Diminution d’abord rapide puis plus lente du volume intra ventriculaire
Diminution correspondant au volume éjecté = VES
2- Montée en pression simultanée ventriculaire et aortique
suivie
D’un plateau ou d’une lente diminution
NB: Ainsi sont définis les deux (02) éléments :
Volume et pression qui caractérisent l’activité cardiaque
Arrêt de la contraction = fin de la systole
Relâchement rapide de la tension pariétale
- Détente iso volumétrique
- Chute de la P. intraventriculaire
- Fermeture de la valve aortique
Les deux compartiments aortique et ventriculaire étant isolés
Les pressions évoluent différemment :
- Du côté ventriculaire, la pression tombe à zéro
- Du côté aortique, après une onde dicrote (fermeture de la valve)
1- la pression ne subit qu’une diminution lente
2- la pression se maintient à un niveau relativement élevé
L’annulation de la P. intraventriculaire
- Ouverture de la valve mitrale
- Transfert du sang accumulé dans l’oreillette (pendant la systole)
Phase de remplissage rapide
Au cours de la phase de remplissage
Le volume ventriculaire augmente pour reprendre sa valeur initiale = 80 p.100 du V. remplissage ventriculaire
NB: A la fin de cette période :
- La contraction auriculaire complète le remplissage
- La diastole ventriculaire est alors terminée
- Un nouveau cycle commence
Remarques :Remarques :
1- le volume intra ventriculaire est à son maximum à la fin de la diastole
2- Le volume intra ventriculaire diminue d’environ la moitié au cours de la systole
3- il existe en fin de systole un volume résiduel (VR) = volume télé systolique (non éjecté)
Volume ventriculaire = volume systolique + volume éjecté résiduel
Le rapport V.systolique / V. résiduel :
- Dans les conditions basales égal à 1
- Augmente lors d’une forte activité cardiaque
- Diminue lors d’une insuffisance ventriculaire
L’augmentation correspondante du VR est un signe fondamental de cette pathologie
La pression auriculaire au cours du cycle est caractérisée par :
- Contraction auriculaire augmentation de pression en fin de diastole
suivie
- Une petite onde dûe au bombement des valves mitrales dans la cavité auriculaire
- Augmentation lente suivie d’une chute brusque en fin de systole ventriculaire (suite à la fermeture de la V.A.V)
III-4-2- Étude clinique du cycle cardiaque
III-4-2-1- Auscultation cardiaque
Les bruits du cœur (stéthoscope) :
- Brèfs
- Faible amplitude
- Basse fréquence (30 – 250 HZ)
Doivent être recherchés dans le silence environnant
L’auscultation doit se faire sélectivement au niveau de foyers d’auscultation :
Le foyer mitral : 5e E.I.C.G sur la verticale médio- claviculaire
Le foyer pulmonaire : 2e E.I.C.G sur le bord du sternum
Le foyer aortique : même niveau que le foyer pulmonaire mais à droite
Le foyer tricuspide : au niveau du bord droit de l’appendice xyphoïde
Rqs : Les lieux prévilégiés d’auscultation spécifiques sont dûs :
- Absence d’interposition pulmonaire entre le cœur et la paroi thoracique
- Pour des raisons de rapport de proximités anatomiques
Premier bruit du cœur (B1) est synchrone :
- L’onde QRS
- Fermeture de la valve mitrale
- Contraction iso volumétrique du V.G
NB : La part du cœur droit est moins importante que celle du cœur gauche dans la production de B1, les pressions sanguines et leur vitesse de variation y étant moins grandes.
Deuxième bruit (B2) présente deux composantes :
1- la première synchrone de la fermeture de la V.aortique
2- la seconde synchrone de la fermeture de la V.pulmonaire
RQS : 1- si l’intervalle entre ces deux évènements dépasse 30 millisecondes
L’oreille perçoit alors un dédoublement
RQS (suite)
2- B2 est plus proche de B1 qui le précède que de celui qui le suit :
Cette chronologie est le premier temps de l’auscultation cardiaque
3- il importe de distinguer d’emblée :
- Période systolique plus courte
- Période diastolique plus longue
NBNB : 1- B2 accompagne la fermeture des V.aortiques mais en fait la précède débutant juste avant la fin de l’éjection systolique
2- En cas de tachycardie
Les 2 périodes (systole et diastole) s’égalisent
Seule une oreille exercée peut distinguer B1 de B2
III-4-2-1- Les bruits anormaux
- Un 3ème bruit ou souffle traduit un mauvais fonctionnement des valves
- Les souffles apparaissent à n’importe qu’elle période du cycle cardiaque (S.systolique / S. diastolique)
- Les souffles apparaissent à n’importe quel foyer cardiaque
Foyer
Temps
Systolique diastolique
Aortique ou
pulmonaire
Sténose
(S. d’éjection)
Insuffisance
(S. de fuite)
Mitral ou
tricuspidien
Insuffisance(S .de régurgitation
Rétrécissement
(plutôt roulement)
Signification d’un souffle d’atteinte valvulaire selon son temps et son siège
Rétrécissement aortique
Une gêne au cours du passage du sang
Souffle systolique d’éjection
Souffle au niveau du foyer mitral ou tricuspidien pd la systole
Insuffisance
Souffle de régurgitation
Reflux du sang dans les oreillettes
Souffle au niveau du foyer sigmoïde au cours de la diastole
Insuffisance des valves sigmoïdes
Reflux du sang dans le ventricule
Souffle au niveau des orifices atrio-ventriculaires pdt la diastole
Rétrécissement mitral ou tricuspidien
Stase du sang dans les oreillettes
Augmentation des pressions auriculaires
Augmentation de pression au niveau de l’OG
Hyperpression au niveau des capillaires pulmonaires
Œdème pulmonaire
Signe du rétrécissement mitral
NB : Au cours du rétrécissement mitral ou tricuspidien
Qté de sang éjecté réduite
Tachycardie
Hypertrophie ventriculaire gauche
III-5- substrats métaboliques utilisés par le myocarde
III-5-1- substrats énergétiques préférentiels- Le métabolisme cardiaque est aérobique
Besoin impératif d’oxygène
* Les acides gras non estérifiés (AGNE) (63%), facilement métabolisable
* Les glucose (17%) * Le lactate (15%) * Les acides aminés (5%)
- Le myocarde utilise comme substrats :
III-5-2- Facteurs modifiants le métabolisme cardiaque
- Le métabolisme cardiaque étant aérobique
Plusieurs facteurs peuvent le modifier :
Mise en jeu de systèmes compensateurs dont les conséquences (04):
HYPOXIE arrêt momentané de la contraction cardiaque
1- diminution de synthèse d’ATP d’origine aérobique
Troubles du transport ionique
Arrêt cardiaque ou seulement des troubles du rythme
2- Augmentation de la [ADP] et de [phtes]
Stimulation de la phospho-fructo-kinase
Augmentation de la captation du glucose par les cellules myocardiques
Augmentation de la glycolyse anaérobique
Accumulation au niveau cardiaque du glycérol 1-phte
3- accumulation des ions H+
* Augmentation de la perméabilité membranaire
* Hyperkaliémie
* Augmentions de la lactico-deshydrogènase sanguine (LDH)
NB : L’acidose diminue l’excitabilité
L’acidose prolongée le COMA
4- accumulation des acides gras libres (AGL) dans la cellule myocardique
Détérioration (altération) de la membrane cellulaire
ISCHEMIE MYOCARDIQUE une partie du tissu cardiaque non irrigué
- Observation microscopique
Abondance de vacuoles lipidiques
Origine de la nécrose du tissu myocardique
SURCHARGE MECANIQUE
Augmentation du travail cardiaque
Augmentation de la consommation d’énergie à partir des A.G.N.E
Augmentation de la synthèse protéique
Augmentation de la masse cardiaque
À l’origine de :
HYPERTROPHIE CARDIAQUE
LES HORMONES
Insuline : Augmentation de l’utilisation cellulaire du glucose
Adrénaline : Augmente le travail du cœur :
* Effet Inotrope positif * Augmente la consommation d’O2
Thyroxine (T4) : Stimule la synthèse protéique au niveau du myocarde
III-6- Conclusion
Chez un sujet adulte, normal et sédentaire de poids corporel = 70 kg :
- Le cœur consomme en moyenne environ 30 cm3 d’O2 min-1 (poids moyen du cœur = 300 gr)
Un gramme de tissu cardiaque consomme donc 0,1 cm3O2.min-1
- En considérant tous les tissus consommant la même quantité d’O2
VO2 = 0,1 x 70.000 = 7 dm3/min
La consommation d’O2 par le cœur est considérablement importante
Conclusion (suite)
O2 indispensable pour le fonctionnement cardiaque
Insuffisance coronarienne infarctus du myocarde
IV- LES PHENOMENES ELECTRIQUES DU CŒUR
IV-1- Introduction
Expérimentalement, un cœur de grenouille placé dans un liquide physiologique, continue à battre
Le cœur est doué d’AUTOMATISME
Observation in vivo
Une coordination de la pompe cardiaque
- Comment expliquer l’automatisme cardiaque?
- Comment se fait la conduction du signal électrique au niveau du cœur?
IV-2- Electrophysiologie de la cellule myocardique
IV-2-1- Polarisation et dépolarisation membranaire : le PA
- Les cellules myocardiques sont excitables
Répondent à un stimulus en modifiant leurs propriétés électriques
- Au repos, il existe une ddp (=-70 mV) entre les deux faces de la membrane cytoplasmique = potentiel de repos
- La différence de polarisation est dûe à la composition à l’int. et l’ext. de la cellule myocardique
L’intérieur de la cellule (30 à 40 fois plus riche en ions K+) est négatif/milieu extracellulaire.
- Stimulation de la cellule myocardique
Une dépolarisation instantanée
Inversion de la polarisation (+20 à +40 mV)
La cellule activée se contracte
La DEPOLARISATION est engendrée par une entrée massive et passive des ions Na+ à l’intérieur de la cellule.
NB : En fait l’activation de tte cellule myocardique se produit dès qu’ un stimulus quelconque, réduit à une certaine valeur, de seuil, la polarisation de repos.
La REPOLARISATION nécessite une activité cellulaire et se fait en plusieurs étapes :
- La 1ère est rapide.
- Les suivantes pd lesquelles ont lieu les mvts importants des ions Ca++, sont plus ou moins prolongées.
- La période 200 à 300 m.s = période d’inexcitabilité périodique.
NB: tte modification de la [ions] dans le sang peut avoir des conséquences néfastes sur le
fonctionnement cardiaque.
IV- 2-2- Déclanchement externe du PA et sa propagation
Pour déclancher un PA
Il faut rompre l’état initial de polarisation de repos (stimulation externe par exple)
Dépolarisation de la mb jusqu’au niveau seuil critique d’excitation
UN POTENTIEL D’ACTION (PA)
Le processus Nl d’excitation naît dans le nœud sino-auriculaire, parce que sa fréquence propre est la plus élevée.
L’influx est conduit à travers les parois de l’OD à la vitesse de 1 m/S jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire (NAV)
Au niveau du NAV la vitesse de conduction chute à 0,2 m/S puis s’élève dans le faisceau de His et s’accélère progressivement jusqu’à atteindre 4 m/S dans le réseau de Purkinje.
Les influx atteignent les arborisations terminales sous-endocardiques de la pointe du cœur puis la base à peu près dans le même temps pour les deux ventricules.
Les deux ventricules pourront ainsi se contracter simultanément et de façon coordonnée.
NB : L’interruption du tissu de conduction à Hauteur du NAV
Suppression du passage de l’I. Nerveux vers le reste du tissu nodal
L’activité propre du faisceau de His devient alors stimulatrice d’une activité ventriculaire complètement dissociée de celle des oreillettes
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE
NB : 1- Au niveau du myocarde la propagation de l’IN est assurée par les jonctions serrées (Gap-jonctions)
2- La propagation du PA se fait depuis les régions sous endocardiques vers l’extérieur
3- La repolarisation se fait dans le sens contraire
4- Les phénomènes électriques provoquent (précèdent) les phénomènes mécaniques
IV-2-3- Automatisme cardiaque
Au niveau du tissu nodal le PA est différent de celui de la fibre musculaire myocardique banale.
Les cellules du tissu nodal se dépolarisent spontanément et de façon rythmique
Le potentiel de membrane est instable
Une dépolarisation lente (pdt la diastole) jusqu’au niveau seuil
Naissance d’un (nouveau) potentiel d’action qui justifie le déclanchement automatique du PA
NB : - C’est au niveau du tissu nodal que se déclanche l’automatisme cardiaque
- Le nœud sinusale de KEITH et FLACK impose son PA parce que c’est lui qui atteint le plus rapidement le seuil critique
Naissance d’un PA qui se propage jusqu’au reste du tissu nodal
PACE MAKER CARDIAQUE
Définition :
Système rythmique susceptible d’imposer son
rythme aux structures plus basses du tissu
nodal, parce qu’il atteint plus rapidement le
seuil critique d’excitation.
Les cathécholamines ( Ad & Nad)
Entrée rapide des ions Na+ (au niveau des cellules de K & F)
Dépolarisation plus rapide des cellules du tissu nodal
Augmentation de la fréquence cardiaque
TACHYCARDIE
IV-2-4- Mode de propagation de l’activité cardiaque : l’endoexcitation
Le PA suit le trajet du tissu nodal
Atteint les 2 ventricules en même temps
Contraction spontanée et synchrone des 2 ventricules
Rappel : - La propagation du PA (au niveau du myocarde) se fait depuis les régions sous-endocardiques vers les régions épicardiques
- La repolarisation se fait de l’extérieur vers l’intérieur
Les cellules qui se dépolarisent les premières se repolarisent les dernières
- La propagation est assurée par les jonctions serrées
Du point de vue mécanique on observe :
Contraction des oreillettes puis contraction des ventricules
Ttes les cellules du même étage se contractent en même temps
EFFICACITE DE LA POMPE CARDIAQUE
Importance des ions Ca++ dans le fonctionnement cardiaque.
NB : Le couplage excitation-contraction se fait par les ions Ca++.
V-1- Genèse de l’électrocardiogramme
V- L’ELECTROCARDIOGRAMME : E.C.G
Le cœur comme tous les muscles produit un courant électrique
L’étude électrique du cœur ou électrocardiographie présente une grande importance en :
- Physiologie
- Pathologie cardiaque
- E.C.Gie : Activité électrique globale du coeur
Définitions :
- E.C.Gie : Somme des PA élémentaires de chaque
cellule cardiaque enregistrés en extracellulaire et
sous des angles différents
La base du cœur et sa pointe sont assimilées aux deux bornes d’une « pile électrique »
V-2- Aspect théorique : notion de dipôle
Entre les deux bornes est entretenue une ddp = le dipôle
Le dipôle a un axe électrique dirigé (approximativement) de l’épaule droite vers la jambe gauche
- Il se crée dans le thorax un champ électrique qui diffuse dans les tissus
Conséquences :
- Comme les tissus sont des conducteurs (assimilés à une solution d’électrolytes dans l’eau)
Possibilité de recueillir la ddp à distance du cœur par des électrodes placées dans le champ électrique
En pratique clinique, trois (03) sortes de dérivations (points où sont placés les électrodes) sont utilisées :
V-3- les dérivations
- Les dérivations standards (bipolaires)
- Les dérivations unipolaires (indirectes) des membres
- Les dérivations unipolaires (semi directes) précordiales
- Sont les plus anciennes et les plus classiques
V-3-1- Dérivations standards bipolaires
- Les électrodes sont placées sur les membres :
* membre supérieur droit * membre supérieur gauche * membre inférieur gauche
- On délimite ainsi un triangle équilatéral : triangle d’EINTHOVEN au milieu du quel s’inscrit le coeur
DI : Une électrode placée au niveau du poignet droit (-) et l’autre au poignet gauche (+)
- On obtient ainsi trois (03) dérivations :
DII : Une électrode placée au niveau du poignet droit (-) et l’autre à la jambe gauche (+)
DIII : Une électrode est placée au niveau du poignet gauche (-) et l’autre à la cheville gauche (+)
NB : La déflexion (amplitude) maximale sera donc recueillie parallèlement à l’axe électrique c’est-à-dire en DII
Sont obtenues en utilisant
V-3-2- Dérivations unipolaires indirectes (des membres)
- Une électrode passive (reliée aux deux membres non explorées. Cette électrode est reliée dans l’électrocardiographe à un point électriquement neutre, de potentiel zéro
- L’électrode active, explore à tour de rôle les trois (03) pôles du triangle dessinés par les dérivations standards
On obtient ainsi les dérivations suivantes :
Résultats :
aVR (=VR) : poignet droit, R pour Right
aVL (=VL) : poignet gauche, L pour Left
aVF (=VF) : cheville gauche, F pour Foot
Utilisent :
V-3-3- Dérivations unipolaires (semi-directes) précordiales
- Une électrode passive (comme précédemment).
- Une électrode active placée directement sur le grill costal en face du cœur.
* Les dérivations précordiales explorent l’activité du cœur dans un plan horizontal transverse.
* Les dérivations sont indiquées par la lettre « V » suivie d’un chiffre relatif à la place exacte de l’électrode active sur la paroi thoracique.
V2 au niveau du 4ème E.I.C.G à côté du sternum
V1 au niveau du 4ème E.I.C.D juste au niveau du bord sternal
V4 au niveau du 5ème E.I.C.G au niveau de la ligne médio-claviculaire
V3 à mi-distance entre V2 et V4
V6 situé à l’intersection de la ligne médiane axillaire et le 5ème E.I.C.G
V5 situé à mi-distance entre V4 et V6
- On enregistre une succession d’évènements électriques positifs et négatifs qui suivant les dérivations ne sont pas superposables.
V-4- Le tracé électrocardiographique (E.C.G)
- La description habituelle de l’ECG se réfère au tracé recueilli en DII, chez un sujet au repos.
- Des lettres (internationalement utilisées) sont utilisées pour chaque segment du diagramme pour en faciliter l’étude et la compréhension.
Est correllée à l’activité électrique des deux (O2) oreillettes.
Onde « P »
Correspond à l’excitation des fibres auriculaires.
Correspond donc à la dépolarisation auriculaire (au niveau du Nœud sinusal).
La systole auriculaire
c’est un onde positive
Onde « P » (suite)
En règle générale , de forme arrondie
D’une durée moyenne égale à 0,10 S
NB : Après l’onde « P » on observe un retour à la ligne isoélectrique.
De faible amplitude (0,10 mv environ)
Correspond à la brusque dépolarisation des deux ventricules.
Complexe QRS
QRS (complexe rapide) apparaît 0,12 à 0,16 S après le début de l’onde P.
Systole ventriculaire
QRS Caractérisé par la succession rapide :
* Une onde positive R d’amplitude 1 à 2 mV
* Une petite onde négative initiale Q (absente dans certaines dérivations)
* Une onde négative S
La durée totale de QRS est brève, inférieure à 0,08 S
Onde T
Onde positive asymétrique de faible amplitude (0,1 à 0,2 mV)
Correspond à la repolarisation ventriculaire
Durée de 0,15 à 0,20 S
NB : Après l’onde T, le tracé revient à la ligne isoélectrique (de base) et s’y maintient pendant 0,30 à 0,40 S.
Espace (intervalle) P-R
Traduit le temps de conduction auriculo-ventriculaire
Se mesure depuis le début de l’onde P jusqu’au début de l’onde Q
Sa durée ne doit pas dépasser 0,20 S
Sa durée moyenne est de 0,12 à 0,20 S
Ensemble QRST
Traduit la systole (électrique) ventriculaire.
Se mesure depuis le début de l’onde Q jusqu’à la fin de T.
Espace R-P
- La fréquence cardiaque
Représente la période du cycle cardiaque
- Le temps d’activation des ventricules (depuis le début de l’onde Q jusqu’au début de l’onde T).
Espace T-Q
Au cours de l’espace T-Q, survient la systole auriculaire.
Contemporain de la diastole ventriculaire.
NB : - La vitesse du déroulement du papier est réglée généralement à 25 mm.S-1.
- L’amplitude est réglée de telle sorte qu’un écartement par rapport à la ligne isoélectrique de 1 cm de hauteur traduise une variation de potentiel 1 mV.
V-5- Anomalies électrocardiographiques
Selon les pathologies il peut s’agir :
L’interprétation de l’ECG est un moment capital de l’examen cardiovasculaire
- Troubles de la conduction : bloc de branche, bloc auriculo-ventriculaire… etc
- Troubles du rythme : extrasystole, tachycardie auriculaire, tachycardie ventriculaire
- Anomalie myocardique secondaire à une lésion du myocarde ventriculaire : infarctus du myocarde par exple par sus ou sous décalage de l’onde T
V-6- Enregistrement du faisceau de His
Protocole : Une électrode de recueil est introduite par cathétérisme du cœur droit puis amenée au contact du septum au niveau du plancher auriculo-ventriculaire
Résultats : Enregistrement d’évènements électriques
Mesurer successivement par comparaison avec un tracé ECG de surface:
V-6- Enregistrement du faisceau de His (suite)
- Temps de conduction sino-nodal (NSA – NAV).
- Propagation dans le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His.
NB : cette exploration permet :
- Temps de conduction Hissio-ventriculaire.
* Un diagnostic précis des troubles du rythme.
* Étudier les effets de la stimulation directe du faisceau.
VI- MECANISMES D’ADAPTATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE AUX BESOINS DE
L’ORGANISME
VI- 1- Introduction
- Le système circulatoire s’adapté en fonction des besoins de l’individu
- Le système circulatoire est à la disposition de l’organisme.
Loi de Fick :
VO2 = Qc x (CaO2 – CvO2)
Qc = VO2 ( CaO2 – CvO2)
Si VO2 (CaO2 – CvO2) et/ou Qc
(Adaptation (Adaptation respiratoire) cardiaque)
Au cours de l’exercice musculaire les deux paramètres augmentent simultanément
Puisque Qc = VES x Fc
NB : Expérimentalement les deux paramètres du Qc (VES et FC) augmentent en même temps
Pour que Qc VES et/ou Fc
L’adaptation de l’activité cardiaque met en jeu :
Des mécanismes intrinsèques qui agissent exclusivement sur le volume de l’ondée systolique (VES).
Les mécanismes extrinsèques agissent sur les deux paramètres du débit cardiaque (VES et Fc).
Alors que
VI-2- Mécanismes intrinsèques
VI-2-1- Loi du cœur de STARLING = Adaptation hétérométrique
Protocole expérimental :
1- STARLING : isolait chez l’animal l’ensemble cœur-poumon
2- Le cœur est relié à un réservoir qui constitue la pré-charge (retour veineux).
3- L’artère pulmonaire est rattachée à un autre réservoir qui constitue la post-charge.
Résultats :
1- le débit de la veine cave est fonction du débit de la pré-charge
2- En soulevant la pré-charge (réservoir gauche) cad le retour veineux
3- Le cœur augmente son débit à la sortie (au niveau de l’artère pulmonaire).
De même
4- en soulevant le réservoir de droite (la post-charge)
- Le volume à l’intérieur du coeur droit augmente
- Augmentation de la P. intra-ventriculaire droite
Augmentation du débit cardiaque
Interprétation :En augmentant la pré-charge (retour-veineux).
Distension du coeur par allongement des fibres myocardiques/leur longueur de repos de fin de systole.
Augmentation de la pression intra-ventriculaire.
Le cœur déplace un volume plus important dans l’artère pulmonaire (systole).
LE DEBIT CARDIAQUE DEPEND DU RETOUR VEINEUX
Signification :Mise en jeu d’une adaptation hétérométrique
(intrinsèque).
Changement de longueur des fibres myocardiques.
Augmentation de la force développée par la structure pariétale du myocarde.
Phase de contraction iso volumétrique déclanchée depuis le début de la systole ventriculaire.
LOI DU CŒUR DE STARLINGLOI DU CŒUR DE STARLING
A UNE AUGMENTATION DE SON VOLUME INITIAL (QUI CORRESPOND AU VOLUME DIASTOLIQUE), LE CŒUR REPOND PAR UNE CONTRACTION PLUS VIGOUREUSE ET EJECTE UN VOLUME DE SANG PLUS IMPORTANT (Pdt SYSTOLE).
VI-2-2- Adaptation homéométrique
Expérience réalisée sur un cœur complètement séparé de l’organisme, sans variation du volume cardiaque (à contraction isovolumétrique).
l’adaptation homéométrique s’observe à la suite d’une adaptation hétérométrique.
Ce phénomène se produit par des variations de l’inotropisme.
Contractilité du myocarde est accrue mais sans variation de longueur des fibres cardiaques.
VI-3- Les mécanismes extrinsèques
VI-3-1- système cardio-accélérateur O
Les centres nerveux
- Au niveau de la ME cervico dorsale (entre C1 et C2).
- Des neurones partent de ces centres, traversent la racine antérieure de la ME puis rejoignent les ganglions végétatifs (gg. stellaire).
- A partir du gg.stellaire, un dernier neurone commande le nœud de Keith et Flack.
NB : La stimulation du gg.stellaire, augmente la fréquence cardiaque.
MécanismeStimulation du gg. stellaire
Libération du médiateur chimique du SO :Ad ou Nad
Raccourcissement de la dépolarisation diastolique au niveau du Nœud de Keith et Flack.
Augmentation de la Fc
VI-3-2- système cardio-modérateur P
Les centres nerveux
- Au niveau du plancher du IVème ventricule (au niveau du bulbe).
- Le neurone emprunte le pneumogastrique (nerf vague)
- Le relais a lieu au niveau du cœur même (plexus cardiaque)- Le 2ème neurone est court, sa terminaison a lieu au niveau du nœud de KEITH et FLACK.
NB : On reconnaît aussi au niveau du reste du tissu nodal des terminaisons du SP.
Action Section du nerf pneumogastrique
Excitation du bout périphérique
Diminution de la Fc Si l’intensité de stimulation est très importante
Arrêt momentané de l’activité cardiaque (qq secondes)
Le cœur se remet ensuite à battre : phénomène d’échappement
Mécanisme Le Sys. cardiomodérateur P
Médiateur chimique : Acétylcholine
Diminution de la vitesse de dépolarisation (lente diastolique)
Diminution de la Fc
NB : La diminution de la Fc se fait surtout par allongement de la diastole
NB : Les deux systèmes O et P règlent le VES par effet inotrope et la Fc par effet chronotrope,
donc agissent sur le débit cardiaque.
Système végétatif
Effets
Orthosympathique Parasympathique
Chronotrope + -
Inotrope + -
Dromotrope + -
Tonotrope + -
Bathmotrope - +
VI-3-3- Mise en jeu (Modalité réflexe)
Section (chez l’animal) du pneumogastrique
Augmentation de la Fc
Signification : Avant la coupure, le nerf X exerce une action cardiomodératrice.
Le pneumogastrique applique donc un tonus cardiomodérateur sur le cœur.
Mise en jeu (suite)
La suppression (chez le même animal) du gg. Stellaire.
Diminution de la Fc
Conclusions
Les 2 systèmes O et P exercent deux actions opposées.
La Fc dépend de l’équilibre des deux systèmes (O et P).
Au niveau cardiaque et à l’état sédentaire c’est le système cardiomodérateur qui joue le rôle le plus important.
Comment ce tonus cardiomodérateur est-il mis en jeu ?
Existence de deux nerfs sensitifs :
- Nerf de HERING : relie la bifurcation carotidienne (sinus carotidien).
La section du nerf de HERING.
Augmentation de la Fc
- Nerf de CYON-LUDWIG se termine au niveau de la crosse de l’Aorte.
La section du nerf de Cyon-LUDWIG
Augmentation de la Fc
NB : Les deux nerfs de HERING et de CYON-LUDWIG sont dits freinateurs.
Interprétation
Existence de mécanorécepteurs (barorécepteurs) au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique sensibles à la pression entre l’intérieur et l’extérieur des vaisseaux.
Existence aux mêmes niveaux de volorécepteurs sensibles au volume sanguin.
Lorsque la pression (PA) augmente dans les vaisseaux.
Diminution de la Fc
Les 2 nerfs sensitifs stimulent les centres cardiomodérateurs bulbaires.
A L’INVERSE
Lorsque la pression artérielle diminue
Augmentation de la Fc
NB : A l’état stationnaire, c’est le tonus cardiomodérateur du SP qui joue le rôle majeur sur :
L’inotropisme
L’effet chronotrope
Quelle relation existe-t-il entre la PA et le débit cardiaque ?
PA = R - Qc
R : Résistance offerte par les vaisseaux à l’écoulement du sang.
Au cours de l’exercice musculaire.
La résistance (R) tend à diminuer par augmentation du diamètre des Vx (pour faciliter la VO2).
La PA aura donc tendance à baisser.
Mise en jeu des mécanorécepteurs (barorécepteurs) par phénomène réflexe.
Augmentation du débit cardiaque pour rétablir la PA à sa valeur normale.
VI-4- Rôle de ces mécanismes
Ces mécanismes interviennent dans l’HOMEOSTASIE de la pression artérielle en la maintenant constante.
VI-5- Conclusion
Le cœur est un muscle rouge à pptés particulières
Le cœur joue un rôle fondamental dans la physiologie circulatoire.
Le cœur permet (en effet) d’intégrer l’ensemble des mécanismes régulateurs de l’activité cardiaque.
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