syndromes coronariens

SYNDROMES CORONARIENS

Dr Eric Durand et Pr Antoine LafontService de Cardiologie 1

Hôpital Européen Georges Pompidou

INTRODUCTION

ATHEROME CORONAIRE

ISCHEMIE SILENCIEUSE

ANGOR STABLE

ANGOR INSTABLE

MORT SUBITE

SANS CONSEQUENCE

INFARCTUSDU

MYOCARDE

PLAN

• Athérome et athérosclérose• Angor stable• Syndromes coronariens aigus sans sus décalage

de ST (Angor instable et IDM sans onde Q)• Syndromes coronariens aigus avec sus décalage

de ST• Infarctus du myocarde et ses complications

Athérosclérose : définitions

• Athérosclérose : association de remaniements de l’intima avec accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires.

• Athérome : portion de plaques athéroscléreuses

Athérosclérose : épidémiologie (1)

• Maladies cardio-vasculaires : première cause de mortalité en France

• Angor instable : 250 000 nouveaux cas/an

• IDM : 100 000 nouveaux cas /an

Athérosclérose : épidémiologie (2)

• Mortalité coronaire variable selon les pays (gradient Nord Sud) : mortalité plus élevée en Grande-Bretagne qu’en France

• Mortalité coronaire varie en fonction de l’âge et du sexe : elle augmente avec l’âge et est fréquente chez l’homme. Après la ménopause, la différence entre les sexes tend à s’atténuer avec l’âge

• Variation en fonction du temps : diminution de la mortalité coronaire dans les pays tels que les Etats-Unis et la France

Athérosclérose : facteurs de risque (1)

• Définition : caractère associé statistiquement à la survenue de maladie coronarienne. Sa présence augmente la probabilité de survenue de l ’événement. Un FDR n ’est pas obligatoirement présent chez tous les malades et n’est pas nécessairement absent chez les sujets sains.

• Deux types de FDR : irréversibles (ex : âge) et réversibles (ex : tabac)

Artère normale : structure et fonction (1)

• Intima : - Composée d’une couche unique de cellules endothéliales.- assure une perméabilité aux substances circulantes, - régulent la vasomotricité en synthétisant des substances vasodilatatrices (NO, PGI2, EDHF) et vasoconstrictrices (endothéline), - s’opposent à la thrombose- inhibent l’hyperplasie néointimale.

Artère normale : structure et fonction (2)

• Média - Séparée de l’intima par la limitante élastique interne et de l’adventice par la limitante élastique externe.- Constituée essentiellement par des cellules musculaires lisses qui synthétisent la matrice extracellulaire (collagène, élastine ..), et assurent la vasomotricité et le tonus artériel

• Adventice- Formée d’un tissu conjonctif contenant des fibroblastes. Elle est irriguée par les vasa vasorum, et reçoit des terminaisons nerveuses.

Athérogénèse

• Oxydation et pénétration du LDL cholestérol dans la paroi artérielle (sous endothélium).

• Activation des cellules inflammatoires (monocytes circulants), fixation sur l’endothélium, et pénétration dans la paroi (sous endothélium)

• Phagocytose par les macrophages des LDL oxydées (cellules spumeuses)

• Activation des cellules musculaires lisses de la média qui changent de phénotype (contractile à sécrétoire), prolifèrent, migrent de la média dans l’intima et synthétisent en excès de la matrice extracellulaire, pour former la néointima.

Description athérome

• Stades précoces : stries lipidiques contenant des cellules spumeuses et des lipides extracellulaires

• Pré-athérome : plaques gélatiniformes, grisâtres, de petite taille, avec œdème de l’intima avec dissociation des fibres de collagène et d’élastine, pauvre en lipide et riche en fibrine.

• Plaques d’athérome : C’est une lésion fibro-lipidique. Au centre : corps lipidique avec cristaux de cholestérol entourée d’une coque fibreuse. Il existe également des cellules inflammatoires au sein des plaques. Présence de dépôts calcaires dans les vieilles plaques.

Localisation de l ’athérosclérose

• Aorte• Carotides internes et artères cérébrales• Artères coronaires• Branches de l’aorte à destinée viscérale (tronc

cœliaque, mésentériques, rénales)• Artères des membres inférieures

Notion de plaque à risque (2)

Complication : rupture de plaque

Complication : rupture de plaque

Angor stable: Définition

• ANGOR : Syndrome douloureux thoracique à l ’effort en rapport avec une insuffisance du débit coronaire face aux besoins en oxygène du myocarde

• STABLE : sans évolutivité dans le temps (fréquence et durée des crises similaires)

Angor stable: Physiopathologie

• Ischémie myocardique : Inadéquation entre apport et besoins oxygénés du myocarde.

• Consommation en oxygène du myocarde :dépend de la fréquence cardiaque, de l’inotropisme et de la tension intra-pariétale qui dépend du volume cavitaire et de la pression intracavitaire.

Angor stable: Étiologies

• Athérome de loin la plus fréquente

• Spasme coronaire (angor de Printzmétal)

• Embolique (endocardites, rétrécissement aortique)

• Autres : post radique, fonctionnel (FA, Rac), vascularite ...

Angor stable: Interrogatoire• Siège de la douleur : rétrosternal• Irradiations inconstantes (mâchoires, bras)• Type de serrement, • Déclenchées par l’effort d’intensité variable, cédant à l’arrêt de

l’effort, • Cède à la trinitrine en moins d’une minute. • La douleur peut être atypique par son siège, par ces

circonstances de survenue, ses irradiations et son type. Ce caractère atypique des douleurs impose la prudence avant d’éliminer une insuffisance coronarienne devant des douleurs thoraciques +++

Angor stable: Examen clinique

• Le plus souvent normal

• Recherche d ’autres localisations de l ’athérome- Carotides : interrogatoire (AIT), palpation et auscultation- Artères des membres inférieurs : interrogatoire (claudication),palpation et auscultation- Artères rénales : auscultation abdominale- Artères digestives : douleur abdominale post prandiale- Aorte abdominale : palpation et auscultation (anévrisme)

Angor stable: ECG percritique

Angor stable: ECG de repos• En dehors des crises : Le plus souvent normal. Parfois

persistance de troubles de la repolarisation en post critique (ischémie non ressentie dite silencieuse).

• Pendant la crise : le plus souvent sous décalage de ST (lésion sous endocardique) ; plus rarement sus décalage de ST (angor spastique), ondes T négatives ou diphasiques. Rarement normal.

• Précise la topographie du territoire ischémique (V1 à V3 : antéro septal ; V3-V4 : apical ; D2, D3 et aVF : inférieur ; V7 à V9 : basal ; D1, aVL, V5 à V6 : latéral).

Angor stable: ECG d ’effort (1)

Angor stable: ECG d ’effort (2)Intérêt diagnostique et surtout pronostique

• Épreuve sur bicyclette ou tapis roulant, avec augmentation progressive du travail, à proximité d’une USIC sous surveillance ECG et tensionnelle, avec chariot d ’urgence à proximité

• Contre-indications formelles: IDM récent, angor instable récent, sténose du tronc commun, rétrécissement aortique serré.

Angor stable: ECG d ’effort (3)

Critères de positivité ELECTRIQUE

• sous décalage de ST • horizontal ou descendant • supérieur ou égal à 1 mm• pendant une durée supérieure ou égale à 0,08 s après

le point J

Angor stable: ECG d ’effort (4)Critères de GRAVITE

• Faible charge (< 60 watts) et fréquence cardiaque < 120/mn

• sous décalage diffus ou persistant pendant une durée supérieure à 6 mn

• sus décalage de ST• arythmies ventriculaires graves• diminution de la PA systolique

Angor stable: ECG d ’effort (5)

RENDEMENT • Mortalité < 1/10000• Sensibilité 60%, Spécificité 75% • Ne permet pas de localiser le territoire ischémique• Ininterprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)

ou non contributif• Augmentation des faux positifs (femme, hypertendu)

Angor stable: Scintigraphie (1)

Angor stable: Scintigraphie (2)

Angor stable: Scintigraphie (3)

• Examen à l ’effort couplé à l ’ECG• Injection d ’un traceur (thallium ou MIBI)• Sensibilité 80%, Spécificité 85 %• Permet de localiser le ou les territoires ischémiques• Interprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)• Diminution des faux positifs (femme, hypertendu)• Indications : ECG d ’effort non contributif (qs),

évaluation d ’une revascularisation

Angor stable: écho de stress • Examen à l ’effort ou dose croissante de Dobutamine en perfusion

couplé à l ’ECG• Appréciation de la cinétique segmentaire au repos puis à l ’effort• Test positif quand zone normokinétique devient hypo, akinétique ou

dyskinétique ou si une zone hypokinétique s ’améliore initialement puis devient dyskinétique (réponse biphasique)

• Sensibilité proche de la scintigraphie 80%, Spécificité 85 %• Permet de localiser le ou les territoires ischémiques• Interprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM)• Diminution des faux positifs (femme, hypertendu)• Indications : ECG d ’effort non contributif (qs), évaluation d ’une

revascularisation

Angor stable: Ex. complémentaires (1)

• Echographie cardiaque avec doppler : apprécie fonction ventriculaire gauche systolique globale (fraction d ’éjection) et la cinétique segmentaire.

• Recherche d ’autres localisations athéromateuses guidée par l ’interrogatoire et l ’examen clinique (+++)

• Dépistage des facteurs de risque cardio-vasculaires : Glycémie à jeun, bilan lipidique (cholestérol total, HDL, triglycérides et calcul du LDL) (+++)

Angor stable: Coronarographie (1)

• Examen de référence • Invasif (Décès 1/1000, AVC 0,5%)• Nécessitant une hospitalisation• Ayant pour but d ’apprécier la topographie, la

sévérité et l’extension des lésions coronaires athéromateuses

• Ne permettant de visualiser que les conséquences des plaques sur la lumière artérielle

Angor stable: Coronarographie (2)

Coronaire gauche

IVA

CX

Angor stable: Coronarographie (3)

Coronaire droite

Angor stable: Coronarographie (4)

Sténose serrée de l ’IVA

Angor stable: Coronarographie (5)

Sténose serrée de la coronaire droite

Coronarographie et angor stable : indications

• En cas de signes de gravité lors de l ’ECG d ’effort

• En cas d ’ischémie étendue lors d ’une scintigraphie ou une échographie de stress

• Persistance d ’un angor invalidant malgré un traitement bien conduit

• En cas de chirurgie cardiaque (ex : remplacement valvulaire) ou non cardiaque avec risque important.

• Parfois à visée diagnostique (tests non invasifs non contributifs)

Angor stable : traitement de la crise

• Arrêter l’effort déclenchant• S’asseoir ou se coucher• Prendre un dérivé nitré d’action rapide (Ex :

Natispray) sous la langue. • Si persistance de la douleur, renouveler à 2 reprises à

5 mn d ’intervalle• Si douleur > 15 mn, appeler le SAMU pour une prise

en charge rapide

Angor stable : traitement de fond (1)

• Antiagrégant plaquettaire : Aspirine en première intention, dose 75 à 250 mg/j. Si CI aspirine, Clopidogrel 75 mg/jour.

• Antiangineux : Bêtabloquants en première intention, en l’absence de contre indication en monothérapie. Autres traitements (inhibiteurs calciques, nitrés ou molsidomine, agonistes des canaux potassiques, vastarel) en cas de contre indication ou en association aux Bêtabloquants si insuffisants.

Angor stable : traitement de fond (2)

Traitement des facteurs de risque (+++)

• Régime hypocalorique en cas de surpoids• Activité physique régulière• HTA : TT si TA élévé après bétabloquant• Diabète : prise en charge spécialisée• Dyslipidémie : régime toujours indiqué. Prescription large de

statines (prévention II aire) car effet bénéfique sur la plaque indépendant de l ’effet sur le LDL (+++)

Angor stable : Revascularisation

• Les indications à une revascularisation sont les mêmes que celles qui ont conduit à la réalisation d ’une coronarographie.

• Le choix de la technique dépend du siège et de l ’étendue de l ’athérome.

• 2 techniques : angioplastie percutanée et pontage aorto-coronaire

Angor stable : Angioplastie (1)

Sténose serrée de l ’IVA

Angor stable : Angioplastie (2)

Ballon Résultat final

Angor stable : Angioplastie

• Lésion monotronculaire sauf ostium IVA

• Lésions bi tronculaires avec bon VG, sauf si lésion(s) longue(s)

• Lésions tritronculaires : parfois si lésions focales, bon VG, absence de diabète

• Exceptionnellement : Tronc commun si CI chirurgicale

INDICATIONS

Angor stable : pontage (1)

Prélèvement MI Dissection de la CX

Angor stable : pontage (2)

Préparation MI Anastomose MI-CX

Angor stable : Pontage

• Lésion du tronc commun

• Lésions tritronculaires : en cas d ’altération de la fonction VG ou chez les diabétiques à bon VG

• En cas de resténose après angioplastie, notamment si IVA

INDICATIONS

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : angor instable et IDM non Q

DéfinitionIschémie myocardique sévère transitoire faisant

intervenir une rupture de plaque athéromateuse compliquée de thrombose coronaire +/- occlusive, souvent aggravée par des phénomènes spastiques.

L’angor spastique pur est appelé angor de Printzmetal.

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : angor instable et IDM non Q

Définitions• La distinction entre angor instable et IDM non Q repose

essentiellement sur le dosage des marqueurs biochimiques (troponine cardiaque +++).

• L’élévation de la troponine cardiaque (I ou T), correspond à un IDM selon les nouvelles définitions.

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : formes cliniques (1)

• Angor de Novo (< 2 mois)• Angor crescendo• Angor de repos• Angor de Printzmetal• Angor post infarctus (dans les 2 semaines suivant

l ’IDM)

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : formes cliniques (2)

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : Printzmetal (1)

• Physiopathologie : dysfonction endothéliale• Facteur prédisposant : tabagisme +++• Horaire évocateur : 2° partie de nuit• ECG per critique : sus décalage de ST• Douleurs et signes ECG régressifs sous nitrés

permettant de le distinguer de l’IDM transmural avec onde de Pardee (+++).

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : Printzmetal (2)

• Complications : IDM par spasme prolongé. Troubles du rythme ventriculaire et troubles conductifs pendant l ’ischémie.

• Coronarographie systématique :- recherche un spasme spontané- Si réseau coronaire normal, test de provocation par un test au Méthergin

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : Printzmetal (3)

• Traitement :- Arrêt du tabac- Antispastiques : nitrés et/ou inhibiteurs calciques parfois en association- Antiagrégants plaquettaires- Statines ?

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : facteurs pronostiques (1)

Il est primordial d ’évaluer rapidement le pronostic d ’un syndrome coronarien aigu

sans sus décalage de ST pour apprécier rapidement la gravité du tableau clinique et

guider les stratégies thérapeutiques car il s’agit d ’un syndrome vaste et hétérogène.

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : facteurs pronostiques (2)

INTERROGATOIRE

• Sujets âgés• Antécédents d ’IDM• Antécédents de revascularisation• Diabète +++

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : facteurs pronostiques (3)

EXAMEN CLINIQUE

• Récidives angineuses malgré un traitement bien conduit

• Insuffisance ventriculaire gauche• Etat de choc cardiogénique

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : facteurs pronostiques (4)

ELECTROCARDIOGRAMME

• Etendue de l ’ischémie myocardique• Persistance intercritique de troubles de la

repolarisation• Troubles du rythme ventriculaire

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : facteurs pronostiques (5)

MARQUEURS BIOCHIMIQUES

• Élévation de la troponine cardiaque (I ou T)

• Élévation de la CRP

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : troponine

05

101520253035

Décès (%) IDM (%)

Troponine<N

Troponine>N

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : CRP

0

5

10

15

20

25

CRP < 0,3 CRP > 0,3

Décès IDM

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : Conduite à tenir

• Hospitalisation en soins intensifs• Interrogatoire et examen clinique : recherche de signes de

gravité (qs)• ECG per et post critique (qs)• Biologie : Troponine à renouveler 4 à 6 heures plus tard

si 1° dosage normal. Dosage de la CRP et reste du bilan comprenant hémostase, ionogramme sanguin, NFS. Glycémie à jeun et bilan lipidique.

• Échographie cardiaque (Cinétique segmentaire, FEVG)

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : traitement des premières 24 heures

• Hospitalisation en soins intensifs • Monitoring ECG (scope) et PA, pose d ’une VVP• Traitement antiagrégant plaquettaire :

- Aspirine 100 à 300 mg/jour- Clopidogrel (Plavix 75 mg), en cas de CI à l ’aspirine ou en association quand une angioplastie est envisagée

• Traitement anti angineux : - Bêtabloquants (ex Ténormine 1 cp/jour)- Dérivés nitrés (ex Risordan 2 mg/h IVSE si PAS > 100)

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : traitement des premières 24 heures

• Traitement anticoagulant : - Soit héparine non fractionnée IVSE (TCA 2 fois le témion)- Soit HBPM (ex Lovenox 0.1 ml/10 Kg X 2 / jour)

• Mesures associées : - Repos au lit initial- Anxiolytiques- Laxatifs

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : nouveaux traitements des 24 premières heures

• Traitement antiagrégant : - Anti GP IIb/IIIa : notamment en cas de troponine élevée- Clopidogrel : 4 cp puis 1 cp/jour avec aspirine

• Statines : - Effet stabilisant sur la plaque d ’athérome indépendamment de l ’effet sur le LDL cholestérol en cours d ’évaluation.

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : Stratégie invasive versus conservatrice

• Stratégie invasive : - Coronarographie précoce (24-48 heures)- Avec revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire

• Stratégie conservatrice- Traitement médical (qs)- Coronarographie en cas d ’ischémie résiduelle spontanée ou lors d ’un test d ’effort.

Syndromes coronariens aigus sans sus décalage de ST : synthèse

Diabète -, IVG -, ECG post -, Tn I - (2)

Aspirine + Plavix ?HBPM

Bêtabloquants

Test d ’effort

Sortie

Diabète +, IVG +, ECG +, Tn I +

Aspirine + PlavixHBPM + BêtabloquantsAnti Gp IIb/IIIa si Tn I +

CoronarographieRevascularisation (ATL ou PAC)

-

+

Infarctus du myocarde et ses complications

E.Durand et A.LafontService de cardiologie 1

Hôpital Européen Georges Pompidou

Généralités

Incidence de l’ordre de 100 000 nouveaux cas an en France

Mortalité de l’ordre de 10-15 % en nette régression ces 20 dernières années grâce au développement de la fibrinolyse et de l’angioplastie primaire

Physiopathologie

Survenue d’une rupture d’une plaque d’athérome (le plus souvent modérée, peu sténosante), avec thrombose plaquettaire et occlusion coronaire aiguë.

L’étendue de la nécrose dépend de l’artère responsable, du siège distal ou proximal de l’occlusion, de l’étendue du lit d’aval et de l’existence et du développement d’une circulation collatérale.

Diagnostic (1)

Le diagnostic repose sur la triade : douleur angineuse + sus décalage de ST + non modifiés par la TNT.

A noter que 50% des IDM sont précédés par un angor instable souvent négligé.

Diagnostic (2)

La douleur thoracique de type « infarctoïde » :

est une douleur angineuse (qs)typiquement plus intense pendant une durée > 30 minutes. ne cèdant pas à l ’administration de dérivés nitrés

Diagnostic (3)

L ’ECG est le plus souvent anormal

Ischémie sous endocardiqueLésion sous épicardique (onde de pardee) Apparition d ’une onde Q Puis diminution du sus décalage et

négativation des ondes T

Diagnostic (4)

L ’ECG permet également de :

Localiser le territoire infarci (D1-aVL : latéral haut, D2-D3-aVF : inférieur, V1-V2-V3 : antéro septal, V4 : apical, V5-V6 : latéral bas, V7-V8-V9 : basal, V3r-V4r : ventricule droit

Rechercher un miroir

ECG d ’un IDM récent antéro septo apical

ECG d ’un IDM semi récent inférieur

ECG d ’un IDM semi récent antéro septo apical

Diagnostic : enzymes cardiaques (1)

Compte-tenu du délai avant leur élévation, elles permettent un diagnostic

rétrospectif ++. La mise en route du traitement doit être immédiate devant la

triade préalablement indiquée.

Diagnostic : enzymes cardiaques (2)

Début Pic Normalisation

Myoglobine 2-3 h 6 h 24 h

CPK 6 h 24 h 48 h

Troponine I ou T 4-6 h 24 h 6-10 jours

ASAT 12 h 48 h 4 jours

LDH 24 h 4 jours 6-10 jours

Ex Complémentaires en urgences

Groupe, Rhésus, RAIHémostase TP, TCANFS-plaquettesIonogramme sanguinGlycémie à jeunBilan lipidique (qs)

FORMES CLINIQUES (1)

• IDM silencieux+ fréquent chez le diabétique, transplanté et l ’insuffisant rénal

chroniquedécouvert sur ECG systématique ou à l ’occasion d ’une

complication

• IDM atypiquesdouleurs atypiques (qs)formes digestives dans les IDM inférieurs

FORMES CLINIQUES (2)

• ECG non interprétablesC ’est le cas du BBG, PM, syndrome de WPWLe diagnostic est évoqué sur le caractère typique des douleurs.Les enzymes cardiaques sont peu utiles (délai ++)L’échographie recherche une zone akinétiqueIntérêt de la coronarographie en urgence à la recherche d ’une

occlusion coronaire

TRAITEMENT

L ’objectif initial est de recanaliser l ’artère responsable de l ’infarctus.

Ceci peut être réaliser par la fibrinolyse ou par l ’angioplastie dite primaire.

Ce traitement sera d ’autant plus efficace qu ’il est mis en route précocement

Fibrinolyse (1)

• Thrombolyse IV diminue la mortalité.

• Effet d'autant + bénéfique que le tt a été débuté précocement

- 65 vies sauvées pour 1000 tt : H1- 37 vies sauvées pour 1000 tt : H2- 26 vies sauvées pour 1000 tt : H3- encore bénéfique entre H6 et H12

Fibrinolyse (2)

• Peut être débutée en pré hospitalier• Actuellement rtPa (Actilyse) ou tPa (Rétéplase)• En association avec de l’héparine IV• Efficacité limitée en terme de re canalisation complète (TIMI

III) de l’ordre de 60 %• Effets secondaires hémorragiques (environ 1 % d’AVC

hémorragique) notamment chez le sujet âgé (> 75 ans)• Ne traite pas la rupture de plaque mais uniquement la

thrombose coronaire

Fibrinolyse : critères de reperfusion

• Clinique : sédation brutale de la douleur, syndrome bradycardei hypotension dans les IDM inférieurs

• ECG : diminution brutale de + de 50% du sus décalage de ST, RIVA, TV ou FV

• Biologie : pic précoce enzymatique

Angioplastie coronaire (1)• Nécessite une équipe entraînée disponible 24h/24

• Coronarographie permettant d’apprécier la sévérité des lésions coronaires

• Efficacité de l’ordre de 90 % en terme de re canalisation complète (flux TIMI III)

• Pas associé à la survenue d’AVC hémorragiques

• Traite l’occlusion et plaque qui s’est rompue

Angioplastie coronaire (2)• Indiquée en première intention

en cas de contre indication à la fibrinolyseen cas d’échec de la fibrinolyse (angioplastie dite de sauvetage)

en cas d’état de choc cardiogénique ou d’IDM antérieur étendu

• Dans les autres cas, choix entre fibrinolyse et angioplastie dépend du délai d’accès possible vers une salle de cathétérisme

Traitements adjuvants

• Hospitalisation en USIC avec monitorage ECG et PA• Aspirine : 160 à 250 mgjour• Héparine non fractionnée à dose efficace• Bêtabloquant IV ou PO (ex Ténormine 100 mg/j)• Antalgiques majeurs: morphine• IEC notamment en cas d’IC ou de fraction d’éjection < 45%.• Nitré IV si IC ou récidive ischémique• Anxiolytiques

Intérêt de l’Aspirine

Intérêt des Bêta bloquants

Intérêt des IEC

Bilan post IDM• Bilan ayant pour but de dépister des facteurs de mauvais pronostics

ultérieursTDR ventriculaire : holter ECG et recherche de potentiels tardifsDysfonction ventriculaire gauche : échographie, parfois scintigraphie

myocardique (FEI)Ischémie myocardique résiduelle : épreuve d ’effort

• Bilan ayant pour but de dépister des facteurs de risque cardio vasculaire(qs)

• Bilan ayant pour de dépister une autre localisation de la maladie athéromateuse

Ordonnance de sortie

• Aspirine 100 à 250 mg/jour• Plavix 75 mg/jour si angioplastie avec Stent• Bêtabloquant : Ténormine 100 mg/j• IEC : Zestril 10 mg/jour (surtout si IC ou FE < 45%)• Statines (ex Pravastatine 20 à 40 mg/jour) : LDL cible < 1g/l• TNT d’action rapide si douleur thoracique• Éducation du patient

Généralités

Complications précoces : leur survenue justifie l’hospitalisation initiale en USI. Leur fréquence a été réduit depuis l’ère de la recanalisation coronaire

Complications tardives sont dominées par l’insuffisance cardiaque, les troubles du rythme ventriculaire avec le risque de mort subite et par l’évolutivité de la maladie coronaire.

Complications précoces : TDR supra ventriculaires (1)

Tachycardie sinusale

Doit faire rechercher une insuffisance ventriculaire gauche notamment en cas d’IDM antérieur. peut également témoigner d’une hyperactivité sympathique liée à l’anxiété et à la douleur, d’une péricardite, d’une embolie pulmonaire. Le traitement consiste à rechercher une de ces causes. Sinon, antalgiques, anxiolytiques et bêtabloquants.

Complications précoces : TDR supra ventriculaires (2)

Tachysystolie, flutter et fibrillation auriculaire :

Peuvent témoigner d’un infarctus des oreillettes associés.

Compte-tenu de la perte de la systole auriculaire, ces TDR peuvent êtreresponsables d’insuffisance ventriculaire gauche (IVG).

Leur traitement repose sur une anticoagulation efficace. Ralentissement de la FC par bétabloquants si absence de signes d’IVG. Une Cardioversionpharmacologique par amiodarone PO ou IV en cas de persistance de TDR. Un CEE est rarement nécessaire sauf cas d’état de choc ou d’IVG massive réfractaire au traitement.

Complications précoces : TDR ventriculaires (1)

Les IDM sont menacés par la survenue de TDR ventriculaires qui ont justifié la création des USIC pour éviter ces morts « illégitimes ».

On distingue 4 types de TDR ventriculaires : les ESV, les tachycardies ventriculaires (TV), le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) et la fibrillation ventriculaire (FV).

Complications précoces : TDR ventriculaires (2)

Extrasystolie ventriculaire

fréquentes (80% des IDM) le plus souvent, monomorphes, sans formes répétitivesMenaçantes en cas de phénomène R/T ou de formes répétitives. Risque : TV et FV traitement : Bêta bloquant, parfois Xylocaïne quand ESV menaçantes.

Complications précoces : TDR ventriculaires (3)

Tachycardie ventriculaire (TV)

Les TV sont indépendante de la taille de l’IDM et ne sont pas un facteur de mauvais pronostic à la phase aiguë.

Si mal tolérée : CEE en urgence.

Si bien tolérée : Xylocaïne (1 mg/Kg puis perfusion de 1 à 2 g/24 h IVSE) ou Amiodarone (IV : 150 à 300 mg IVSE en 30 mn puis 600 à 900 mg/24 h IVSE ou PO 30 mg/Kg en 1 prise efficace en 4 à 6 heures).

Complications précoces : TDR ventriculaires (4)

Rythme idio ventriculaire accéléré (RIVA)

Aspect de TV lente (< 120/mn).

Témoignent le plus souvent mais pas toujours d’une reperfusion.

Ne nécessite aucun traitement.

Complications précoces : TDR ventriculaires (5)

Fibrillation ventriculaire (FV)

Principale cause des décès préhospitaliers

Nécessite CEE en urgence d’autant plus efficace que précoce

Pronostic incertain

Complications précoces : troubles conductifs (1)

Bloc sino-auriculaire (BSA) :

• surtout dans les IDM inférieurs.

• Traitement par atropine.

• Si échec et/ou mauvaise tolérance : sonde d’entraînement électrosystolique (SEES).

Complications précoces : Bloc auriculo-ventriculaire (1)

IDM inférieur IDM antérieur

Fréquence ++ -

Siège du BAV Nodal His et branches

Mécanisme vagal Ischémie ou nécrose

ECG Echappement jonctionnelBien toléré

Echappement ventriculairemal toléré

Pronostic Bon Mauvais

Traitement Atropine, rarementSEES

SEES

Complications précoces : Bloc auriculo-ventriculaire (2)

Les BAV dans l’IDM inférieur

Sont du 1er, 2ème , 3ème degré.En cas de BAV complet, l’atropine est souvent très

efficace. Une SEES est mise en place si FC < 50/mn malgré

atropine, en cas d’extension au VD et en cas d’association à des TDR ventriculaires nécessitant un traitement antiarythmiques.

Complications précoces : Bloc auriculo-ventriculaire (3)

Les BAV de l’IDM antérieur

Sont parfois précédés de BBG, BBD, Blocs trifasciculaires, bifasciculaires, ou d’hémiblocs. En cas de BAV complet, SEES. En cas de BAV 2, BBD, BBG, blocs bi ou

trifasciculaires une SEES préventive s’impose car survenue fréquente ultérieure d’un BAV complet.

Complications précoces : Insuffisance cardiaque et état de choc (1)

• survenue corrélée à la taille de l’IDM

• doit toujours faire rechercher une complication (troubles du rythme, complication mécanique) et impose une échographie en urgence

• Classification de Killip : I : absence de râles crépitants ou bruit de galop ; II : Galop et/ou crépitants < mi-champs ; III : Crépitants > mi-champs, IV : choc cardiogénique

• Pronostic défavorable +++

Complications précoces : Insuffisance cardiaque et état de choc (2)

• Traitement préventif : recanalisation

• Traitement curatif : O2, Diurétiques IV et Nitrés IV et IEC

• En cas d’état de choc : contre pulsion par ballon intra-aortique (CPIA), associé à des inotropes (Dobutamine).

Complications précoces : extension au VD (1)

• complique les IDM inférieurs dans 10 à 30% des cas

• mécanisme : occlusion des marginales du bord droit naissant le plus souvent de la coronaire droite

• Clinique : asymptomatique, Insuffisance cardiaque droite (TJ, RHJ) parfois choc cardiogénique

• ECG : sus décalage de ST en V3R, V4R

• Echo : dilatation avec hypo ou akinésie du VD

Complications précoces : extension au VD (2)

• KT droit : élévation de la POD avec Pcap normale. IC conservé ou diminué

• Evolution variable. Formes asympto ou peu symptomatiques en général bon. En cas d’état de choc, mortalité voisine de 30%.

• Traitement des Formes mineures : Contre indication Nitrés, IEC, ±des bétabloquants.

• En cas de collapsus ou d’état de choc : remplissage par macromolécules ± associés à de la dobutamine si insuffisant. Monitorage des pressions droites par sonde de Swan Ganz en cas de forme grave.

Complications précoces mécaniques

On distingue 3 types de complications mécaniques

• Rupture de paroi libre du VG• Insuffisance mitrale aiguë

• Perforation septale avec communication interventriculaire

Leur pronostic est en général mauvais

Complications mécaniques : rupture de la paroi libre

• Plus fréquente chez le sujet âgé.

• Le plus souvent, se manifeste par un arrêt circulatoire avec dissociation électromécanique rebelle à la réanimation.

• Parfois, tableau de fissuration avec tamponnade par hémopéricarde nécessitant une intervention chirurgicale en urgence (drainage et fermeture).

Complications mécaniques : communication inter ventriculaire (CIV)

• Mécanisme : perforation septale.

• Tableau d’insuffisance cardiaque droit, le plus souvent sans signe gauche avec parfois état de choc.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• Traitement par vasodilatateur si PA correcte, mise en place d’une CPIA et fermeture chirurgicale.

Complications mécaniques : insuffisance mitrale (IM) aiguë

• Le plus souvent lors des IDM inférieurs par dysfonction ou plus rarement rupture de pilier.

• Tableau clinique variable avec souffle systolique et insuffisance cardiaque gauche.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• En cas de rupture de pilier : OAP massif ± choc.

• Traitement : si IM bien tolérée : surveillance. Si OAP ± choc : Nitrés + Diurétiques + CPIA + correction chirurgicale.

Complications mécaniques : insuffisance mitrale (IM) aiguë

• Le plus souvent lors des IDM inférieurs par dysfonction ou plus rarement rupture de pilier.

• Tableau clinique variable avec souffle systolique et insuffisance cardiaque gauche.

• Confirmer par échographie avec doppler.

• En cas de rupture de pilier OAP massif ± choc.

• Traitement : si IM bien tolérée : surveillance. Si OAP ± choc : Nitrés + Diurétiques + CPIA + correction chirurgicale.

Complications précoces : Récidive d’IDM ou menace d’extension

• Après recanalisation (fibrinolyse ou angioplastie), risque de réocclusion se traduisant par reprise douloureuse, ré élévation du ST. Son traitement repose sur la réalisation d’une coronarographie en urgence avec angioplastie de sauvetage +/- CPIA.

• La menace d’extension est une rupture de plaque sur une autre artère ou un autre segment (qs angor instable). Sa survenue impose une stratégie invasive (qs angor).

Autres complications précoces

• Péricardite aiguë : fréquente, surtout entre J2 et J4, plus fréquente dans les IDM antérieurs. Traitement par aspirine à forte dose (2 à 3 g/24 h). Diminuer héparine pour éviter aggravation de l’épanchement (TCA 1.5 fois témoin).

• Complications thromboemboliques. Thrombose veineuse et embolie pulmonaire. Thrombus ventriculaire gauche surtout dans les IDM antérieurs. Traitement par héparine puis AVK.

Complications tardives : Insuffisance cardiaque (1)

• Notions de viabilité myocardique ; Myocarde sidéré : dysfonction VG secondaire à une ischémie aiguë, persistant malgré le rétablissement du flux, réversible en quelques heures à quelques jours. Myocarde hibernant : dysfonction VG, secondaire à une ischémie chronique, persistant jusqu’à restauration de la perfusion coronaire par angioplastie ou pontage.

• Le pronostic est mauvais.

• Clinique :IVG chronique liée à l’étendue de la nécrose et au remodelage ventriculaire secondaire avec tableau de cardiopathiedilatée et signes congestifs.

Complications tardives : Insuffisance cardiaque (2)

• Une coronarographie pour revasculariser des territoires viables est indispensable pour améliorer le pronostic. La recherche de viabilitése fait par échographie dobutamine et/ou par scintigraphie.

• Traitement préventif : recanalisation artérielle précoce par fibrinolyse ou angioplastie, traitement par IEC s’opposant au remodelage ventriculaire.

• Traitement curatif : idem autres cardiopathies.

Complications tardives : reprise évolutive de la maladie coronaire

• La survenue d’un angor dans les 15 premiers jours après un IDM = angor instable. Nécessite une coronarographie rapide et une revascularisation.

• En dehors de cette période, la persistance d’une ischémie résiduelle spontanée ou documentée par un test d’effort (qs) est associée à un mauvais pronostic.

• L’évolution ultérieure est difficilement prévisible et impose une prise en charge optimale des facteurs de risque cardio-vasculaire.

Complications tardives : anévrisme ventriculaire gauche (1)

• Définition : poche développée dans le territoire de l’IDM, le plus souvent antérieure, parfois inférieure

• ECG : persistance du sus décalage de ST > 15 jours

• Radio de thorax : déformation en brioche de l’arc inférieur gauche

• Echographie cardiaque confirme le diagnostic (déformation des contours en diastole).

Complications tardives : anévrisme ventriculaire gauche (2)

Complications tardives : anévrisme ventriculaire gauche (3)

• Complications fréquentesInsuffisance cardiaque TDR ventriculaires et mort subite, accidents thromboemboliques

• Traitement préventif : recanalisation et IEC

• Traitement curatifAVK et IEC Une résection chirurgicale est parfois envisagée en cas d’IC réfractaire. En cas de TDR ventriculaires graves: défibrillateur implantable ou résection.

Complications tardives : insuffisance mitrale (IM) chronique (1)

• Mécanisme : par rétraction des piliers post et/ou dyskinésie de la paroi inférieure lors de la cicatrisation de l’IDM

• Se rencontre surtout après un IDM de localisation inférieure.

• Signes fonctionnels : dyspnée d’effort croissante

• Signes physiques : souffle systolique apexo-axillaire.

Complications tardives : insuffisance mitrale (IM) chronique (2)

• Diagnostic confirmé par échographie cardiaque

• Traitement préventif : recanalisation précoce des IDM inférieurs.

• Traitement curatif chirurgical en cas d’IM importante par plastie mitrale (réparation de la valve) ou remplacement valvulaire.

Autres complications tardives

• Syndrome de Dresslersurvient exceptionnellement à partir de la deuxième ou troisième semaine Tableau de péricardite avec épanchement pleural avec syndrome inflammatoire Traitement : repos, aspirine

• Syndrome épaule-mainAlgo neurodystrophie (qs rhumatologie)exceptionnels, survenant 2 semaines à 2 mois après l’IDM