sébastien drolet r3. conditions prémalignes de lestomac gastrite de ménétrier gastrite...

Polypes gastriques, gastrite atrophique et autres trouvailles endoscopiques

Sébastien DroletR3

Conditions prémalignes de l’estomac› Gastrite de Ménétrier› Gastrite atrophique› Polypes gastriques› Ulcère gastrique

Conditions bénignes› pancreas ectopique› diverticule gastrique› ectasie vasculaire, › gastropathie hypertensive

Gastrite de Ménétrier

Épaississement géant des replis gastriques au niveau du corps de l’estomac

Manifestation:› Hypoprotéinémie, anasarque› Nausée, épigastralgies› Diarrhée, perte de poids› Saignements, anémie

Gastrite de Ménétrier

Gastrite de Ménétrier

Pathologie:› Hyperplasie des cellules à mucus qui remplacent

les cellules pariétales et les glandes normales › ≠ Hyperplasie des cellules pariétales (Zollinger-

Ellison)

Diagnostic différentiel› Gastrite à Helicobacter pylori› Zollinger-Ellison› Carcinome, Lymphome, carcinoïde› Maladies granulomateuses› Hypersecretory gastropathy

Gastrite de Ménétrier Cause:

› Inconnue› Expression altéré TGF-α qui agit sur EGFR, (Cetuximab)› Chez enfant 2aire à infection CMV, forme autorésolutive

Traitement› Éradication H. Pylori › Diète riche en protéines› Anti-acides, si variante hypersécrétante› Octréotide, Cetuximab (erbitux)

Risque de transformation néoplasique› Serait de l’ordre de 2-15%

Pas de recommandations officielles pour le suivi endoscopique

Gastrite de Ménétrier

Indications chirurgicales:› Anémie sévère / Hypoprotéinémie sévère

réfractaire au traitement médical› Impossibilité d’éliminer un cancer gastrique

Gastrectomie totale vs gastrectomie subtotale› Élimine le risque de néoplasie› Fuites anastomotiques attribuées à la difficulté

technique d’anastomoser une muqueuse hyperplasique et une muqueuse normale

Gastrite atrophique

Gastrite auto-immune Perte des cellules pariétales

achlorydrie hypergastrinémie stimulation trophique

Prédisposition au développement de tumeur carcinoïde

Gastroscopie chez tout patient avec anémie pernicieuse

Gastrite atrophiqueperte des replis gastriquesvisualisation anormale de la vascularisation

Tumeur carcinoïde

Les polypes gastriques

Épidémiologie› Découverts dans 1-2 % des gastroscopies› 2/3 retrouvés chez > 60 ans› 27% des patients >1 polype › Histologie

Hyperplasiques 75,6 % Adénomateux 6,6 % Inflammatoires 17,8 %

Carcinoïdes (1,7%), Peutz-Jegher, polype juvénile, pancréas ectopique, ectopie glandes de Brunner

Glande de Brunner ectopique

Glande normalement retrouvée dans la muqueuse duodénale

Ectopie située région prépylorique

Obstruction est une manifestation fréquente

Les polypes gastriques

Pathophysiologie› Helicobacter pylori

L’éradication est associée à la régression des polypes hyperplasiques

› Inhibiteurs de pompe à protons L’hypochlorhydrie hypergastrinémie

stimulation throphique de la muqueuse Utilisation chronique ↑ 4x polypes fundiques

› Polypose familiale adénomateuse› Peutz-Jegher

Les polypes gastriques

Manifestations cliniques› Découverte fortuite, asymptomatique› Perte de sang occulte› Saignements important sont très rares› Obstruction, polype qui fait prolapsus à

travers le pylore

Les polypes gastriques

Potentiel néoplasique Polypes adénomateux

› 10 % selon certaines séries› Risque plus important si > 2cm› Risque plus grand que polypes coliques,

surtout si villeux (40-75%) Polypes hyperplasiques

› 2,1 % selon certaines séries

Les polypes gastriques

Traitement Tout polype devrait être excisé

idéalement L’éradication de H. Pylori peut être

considéré chez certains patients avec polypes hyperplasiques

Une biopsie devrait être effectuée avant d’effectuer la polypectomie

Certains auteurs recommandent qu’une colonoscopie soit effectuée si le polype est de type adénomateux

Les polypes gastriques

Polypes multiples Les polypes les plus gros devraient être

réséqués et des biopsies représentatives des autres polypes effectuées

Si facteurs de risques › gastrite atrophique, métaplasie intestinale,

anémie pernicieuse, histoire familiale › Gastroscopie q 2-3 ans

Polypose Familiale Adénomateuse

Incidence des polypes gastriques 2-50%, duodénaux: 90%

Incidence néoplasie gastrique 0,6 % ; duodénale 5 %

Endoscopie digestive haute › Gastroscopie et duodénoscopie (side-viewing)

Effectué lorsque patient est considéré pour colectomie totale ou début trentaine

Si négative suivi q 5 ans

HNPCC

Néoplasie gastrique 4 fois plus fréquente que dans la population en générale

2e néoplasie extra colique en importance après le cancer de l’endomètre

Dépistage suggéré à partir de la trentaine Pas de recommandation officielle (ASGE)

Ulcère gastrique

Les ulcères bénins ne prédisposent pas au développement d’une néoplasie gastrique

Ulcère et néoplasie partagent même facteurs de risque (tabac, H Pylori, diète riche en sel..)

Patient avec ulcère bénin se présentent 10 ans plus tôt que ulcère associé à un cancer

base régulièrecontours bien définit

base irrégulièrecontours floumasse au pourtour

Ulcère bénin Ulcère malin

Ulcère gastrique

4-7 biopsies de l’ulcère Les biopsies de la muqueuse intacte au

pourtour de l’ulcère ont plus de chance de démontrer la présence de néoplasie que les biopsies effectuée au centre de l’ulcère

Post-gastrectomie

Risque augmenté 15-20 ans après la gastrectomie

billroth II > billroth I Risque relatif 10 Dépistage à considérer 15-20 ans après

chirurgie Pas de recommendation stricte (ASGE)

Pancréas ectopique

Asymptomatique ombilication

centrale Masse sous

épithéliale Dx: biopsie

Diverticule gastrique

asymptomatique lésion bénigne

Gastrites et gastropathies

Acute› Acute hemorrhagic and erosive

gastritis› Acute Helicobacter pylori

gastritis› Uncommon acute infectious

gastritides Common forms

› Helicobacter pylori gastritis› Chemical gastritis› Aspirin and NSAID› Bile reflux

Others › Metaplastic › atrophic gastritis› Autoimmune› Environmental› Chronic gastritis of

indeterminate type

Uncommon forms› Postantrectomy atrophic

gastritis Eosinophilic gastritis Infectious gastritis

› Bacterial, › Helicobacter pylori› Gastrospirillum hominis› Phlegmonous› Mycobacterial› Syphilitic› Viral› Parasitic› Fungal

Crohn's disease Sarcoidosis Isolated granulomatous

gastritis Lymphocytic gastritis Ménétrier's disease

Gastrite Syphilitique

Syphilis tertiaire Spirochètes retrouvés dans biopsie Tx : pénicilline

Gastrite secondaire à Hélicobacter Pylori

Gastrite secondaire aux AINS

Gastropathie hypertensive

Secondaire à hypertension portale Apparence en peau de serpent muqueuse friable rare cause d’hémorragie digestive

Gastric Antral Vascular Ectasia

Watermelon stomach idiopatique, associé a cirrhose (30%) Saignement occulte Tx: argon, estrogène

Sarcome de Kaposi

Conclusion

Lésions très variées Savoir reconnaître les lésions pré-

malignes › Polypes, gastrite atrophique, Ménétrier

Savoir reconnaître les patients à risque› PFA, Peutz Jegher, post-gastrectomie

Ne pas hésitez à biopsier les lésions

Références ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance of

premalignant conditions of the upper GI tract, Gastrointestinal endoscopy, vol 63, no 4, 2006

Coffey and all, Ménétrier disease and gastrointestinal stromal tumors,, Journal of clinical investigation, vol 117, no 1, jan 2007

Edward Bynum, Gastric Polyps, Up to Date, 2006 Oberhuber, Gastric polyps: an update of their pathology and biological

significance, Virchows Arch (2000) 437:581-590 Odze, Robert Pathology and clinical features of gastric polyps,, Up To

Date, 2006 Junuk Kim, Menetrier’s disease in Korea,, Yonsei medical journal, vol

45, no 3, 2004 M. Jalving, increased risk of fundic gland polyps during long-term

proton pump inhibitor therapy, alimentary pharmacology and therapeutics, nov 2006

Randall ,Gastric fundic gland polyps, gastroenterology, 2003;125:1462-1469

Yardley, John, Hyperplastic gastropahties and other causes of enlarged gastric folds, Up To Date, 2006

Stemmermann, Grant, Gastric Cancer epidemiology Feldman, Sleisenger adn Fordtran: Gastrointestinal and liver

disease, 8th ed, Saunder 2006 Shakelford, Surgery of the alimentary tract, 2007

ASGE Guidelines 1. Polypoid defects of any size detected radiographically should be evaluated endoscopically,

with biopsy and/or removal of the lesions. 2. Polyps causing symptoms, such as obstruction and bleeding, should be removed,

preferably, endoscopically. 3. Polyps greater than 2 cm. in size should be endoscopically excised wherever feasible. If

endoscopic polypectomy is not possible, the polyp should be biopsied. If adenomatous tissue is detected, referral for surgical excision should be considered. If no adenomatous tissue is detected, management must be individualized. It is felt that there is a reasonable chance that endoscopic biopsy could have overlooked adenomatous change in a mixed polyp (as might be seen, for example in a pedunculated polyp where sampling from all areas is difficult), referral for surgical excision is reasonable.

4. Polyps less than 2 cm. in size may be initially biopsied or excised. If representative biopsies are obtained and the polyp non-adenomatous, no further intervention is necessary. If biopsies reveal adenomatous change, endoscopic excision should be considered wherever feasible.

5. When multiple gastric polyps are encountered, the largest polyp should be biopsied or excised, and representative sample biopsies taken from some others. Further management should be based on histologic results.

6. Surveillance endoscopy one year after removing adenomatous gastric polyps is reasonable to assess recurrence at prior excision site, new or previously missed polyps and/or supervening early carcinoma in gastric mucosa apart from the site of coincident polyps. If this examination is negative, repeat surveillance endoscopy should be repeated no more frequently than three to five year intervals.

7. No surveillance endoscopy is necessary after removal of non-adenomatous gastric polyp

http://www.asge.org.

Stades de Spigelman

Tumeur carcinoïdes de l’estomac

Type 1: Associé à gastrite atrophique› Achlorydrie hyperplasie des cellules G

hypergastrinemia hyperplasie des cellules entérochroaffines

› 70-80 % de tous les carcinoïdes de l’estomac Type 2: Associé au Gastrinome

› Zollinger-Ellison, MEN 1 Type 3: Forme sporadique

› Non-associé à hypergastrinémie› 15-20% des carcinoïdes gastriques,› forme plus agressive, syndrome carcinoïde

IPP et polypes gastriques

Increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy, M. Jalving, Alimentary pharmacology and therapeutics, nov 2006

Étude de 599 patients OGD 322 IPP, 107 polypes fundiques ↑ jusqu’à 4 fois le risque d’avoir des polypes

fundiques après > 12 mois d’utilisation d’un IPP

Majorité des pt ayant des polypes étaient H. Pylori -