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PRISE EN CHARGE DU SDRA

BOUGRARA.ISASSI.T; KHLIFA.Z; GRAINAT.N.SERVICE D’ANESTHESIE-REANIMATION CHU BATNA

C’est un œdème pulmonaire lésionnel du à une atteinte de la structure de la membrane alvéolo-capillaire.

Cette atteinte est secondaire à une réaction inflammatoire dont l’origine peut être pulmonaire ou extra-pulmonaire.

Cette cascade inflammatoire peut rester limitée au niveau pulmonaire, ou atteindre les autres fonctions de l’organisme, et entraîner une défaillance multiviscérale.

Le traitement étiologique est indispensable. Le traitement ventilatoire repose sur des techniques

visant à recruter des zones pulmonaires non aérées et sur la prévention du barotraumatisme, facteur d’aggravation

du SDRA.

INTRODUCTION

une insuffisance respiratoire aiguë ;des opacités parenchymateuses bilatérales

compatibles avec un œdème pulmonaire ;l'absence d'évidence clinique

d'hypertension auriculaire gauche ou d'une PAPO > 18 mmHg qui reflète une défaillance cardiaque gauche ;

un rapport PaO2/FiO2 <=200, quel que soit le niveau de PEP.

DEFINITION

la conférence d'experts américano-européenne de 1994

1,5 à 5/100 000 habitants 50 % (variable avec étiologie) Age,

terrain, étiologie,

sévérité

EPIDEMIOLOGIE

Fréquence

++Gravité++++

Pronostic

++++

L'un des travaux les plus importants a colligé les données rapportées par 70 services de réanimation à travers 18 pays européens . Pendant une période de deux mois, les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis, soit une incidence de 6,1 %. Une autre étude évaluait l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5 %.

PHYSIOPATHOLOGIE

des anomalies des échanges gazeux (shunt intra pulmonaire , augmentation de l’espace mort, inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion ;

des altérations de la mécanique ventilatoire (diminution du volume pulmonaire aéré, atélectasies, œdème , altération des propriétés élastiques du poumon).

Une hypertension artérielle pulmonaire par vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

PHYSIOPATHOLOGIE

Etiologies

Tous les SDRA ont en commun une IRA sévère à début aigu

et sur le plan… •Mécanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire •Des échanges : hypoxémie par shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg •Hémodynamique : pression de filtration des capillaires

pulmonaires PAPO < 18 mmHg. •Radiologique : opacités infiltratives diffuses bilatérales

•Évolutif : tendance à la fibrose

Note : le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (ALI =Acute Lung Injury) ne se différentie du SDRA que par le rapport 200

< PaO2 /FiO2 < 300 mmHg

CLINIQUE

•Respiratoire Thorax Scanner thoracique (éventuellement) GDS Analyse cytobactériologique : épanchement expectoration •Cardiovasculaire Echocardiographie Cathétérisme du cœur droit (PAPO) •Défaillances associée rénale Fonction surrénalienne hépatique digestive •Coagulation (CIVD) •Hémocultures •Et enquête étiologique++++

BILAN

CLINIQUE

CLINIQUE

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il faut différencier l'œdème lésionnel qui caractérise le SDRA de l'œdème hydrostatique rencontré au cours d'un OAP cardiogénique. Le mécanisme est l'augmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacités de la pompe cardiaque .

Objectifs Traiter la cause de l’atteinte pulmonaire

lésionnelle (pneumonie, sepsis, contusion pulmonaire) ;

Traitement symptomatique (pronostic +++) Assurer la survie par une ventilation mécanique

appropriée; Améliorer l’hypoxémie (FiO2,PEP).

TRAITEMENT

Reste fondamental. On ne peut espérer guérir un SDRA que si la cause est identifiée et traitée, ce qui peut poser problème pour certaines étiologies (pancréatites aiguës nécrotico hémparorragiques)

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Support cardiovasculaire; Prévention et traitement des infections

MESURES THERAPEUTIQUE GENERALE

L'objectif principal reste le traitement de l'hypoxémie tout en limitant les contraintes mécaniques et biochimiques susceptibles d'aggraver l'atteinte pulmonaire ou de nuire aux processus de réparation.

STRATEGIE VENTILATOIRE

Maintenir la FiO2 en deçà de 0,65 ;

Augmenter la pression alvéolaire moyenne (mPalv):

-Utiliser une PEP, afin d’atteindre SpO2 ≥0,9 avec FiO2 ≤0,6 et des Pcrete ≤ 40-45 cmH2O ou des Pplat ≤30-40 cmH2O.

-L'allongement progressif du temps inspiratoire mais qui reste I/E≤2 :1.

- Augmenter la ventilation minute par augmentation de la Fr ou le Vt.

STRATEGIE VENTILATOIRE

Choix du mode de ventilation PC ou VC

Aucun mode ventilatoire n'a encore fait la preuve de sa supériorité au cours du SDRA

En d'autres termes, les modalités d'application des différents modes de ventilation sont plus importantes que le choix du mode lui-même.

STRATEGIE VENTILATOIRE

Autres méthodes de ventilation: Hypercapnie permissive et insufflation

intrachéale d'oxygène L'utilisation de la jet-ventilation à haute

fréquence (JVHF) L’assistance respiratoire extra

corporelle(ECMO,ECCO2R). Inhalation d'oxyde nitrique (NO),almitrine. Décubitus ventral

STRATEGIE VENTILATOIRE

Corticostéroïdes: utile a la phase fibroproliférative, Prostaglandine E1: diminue de la mortalité ?? Inhibiteurs de la synthèse des prostanoïdes

et anti-PAF. Surfactant: À ce jour, la seule étude randomisée n'a montré

aucun bénéfice. Thérapeutique par anticorps et par

antirécepteurs. Thérapeutique antioxydante.

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE

EXPERIENCE DU CHU DE BATNA

Service de réanimation polyvalente

Etudes descriptive rétrospective d’une série de 27 patients des trois dernières années(2009,2010,2011) au CHU de Batna.

Critères d’exclusion : Sont exclus de notre séries les pneumopathies de ventilation.

Patients et méthodes

Mise au point de la stratégie ventilatoire.

Description de certaines étiologies rares de SDRA telle que les intoxications (hydrocarbures , antidépresseurs tricycliques, B-bloqueurs…..)

BUT

Age, Sexe, Fréquence, Etiologies, Facteurs de risque, Sévérité : score de Murray Mortalité et causes de décès ……..Et

PARAMETRES A ETUDIER

Paramètres ventilatoires; Paramètres gazométriques; L’imagerie

RESULTATS

Sexe

Age

FREQUENCE

Au cours d'une étude prospective conduite dans l'Utah, Thomsen rapporte une incidence variant entre 4,8 et 8,3 pour 100 000 habitants et par année .

En Europe les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis, soit une incidence de 6,1 %. Une autre étude évaluait l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5 %,alors qu’au CHU de Batna 27 cas SDRA sur 1126 patients admis soit une fréquence de 2.39%.

Etiologies

L’étude multicentrique européenne menée entre 1985 et 1987, 46 % des 583 cas de SDRA étaient d'origine septique et 24 % de ces cas résultaient d'une infection extra pulmonaire

Facteurs de risque

Score de sévérité : score de Murray(Acute injuy score)

Ventilation mécanique invasive souvent VAC. PEP(8-15) FiO2 élevée 0,6 - 0,8,rapport TI/TE ≤ 2:1 , VT modéré 6 – 10 ml/kg, FR élevée > 20 /min parfois en décubitus ventral,Réduction de l’espace mort;

Modalités ventilatoires

Pcrete ≤ 40-45

Pplat ≤30-40

48 H j7FiO2 moy 73.3% 57.5%

PaO2 moy 67.6 mmHg 77.7%

SpO2 moy 83.4% 87.1%

Vt moy 7.3 ml/kg 8.6ml/kg

Compliance 61.4 ml/cm H2O 69.2ml/cm H2O

PEP moy 12.7mmHg 8.3 mmHg

Pplat moy 47.4 mmHg 33.2 mmHg

Paramètres ventilatoires et gazométriques

Deux études randomisées et contrôlées sur le niveau de PEP ont été conduites dans les dernières années : l'étude ALVEOLI , de l'ARDS network, comparant une stratégie de PEP élevée avec FiO2 basse à une PEP « basse » avec FiO2 élevée. Il n'a pas été mis en évidence dans cette étude de différence sur la mortalité des patients

Modalités ventilatoires

COMPLICATIONS MECANIQUES

Brochard et collaborateurs n'ont mis en évidence aucune différence dans l'incidence du barotraumatisme ni dans la mortalité chez deux groupes de patients ventilés de manière randomisée avec un volume courant autour de 7 ml/kg ou un volume courant de 10 à 11 ml/kg de poids corporel.

Modalités ventilatoires

COMPLICATIONS MECANIQUES

L’étude d'Amato retrouvait une différence significative en terme de barotraumatisme et de mortalité en étudiant deux stratégies ventilatoires différentes:-un groupe avec PEP élevée et Vt réduit, -Un groupe avec PEP plus limitée et Vt élevé ,ce groupe avait une incidence très élevée de barotraumatisme (> 40%) ainsi qu'une mortalité élevée, de l'ordre de 70 %.

Il est alors intéressant de constater que toutes les études où la pression de plateau indiquée (en particulier les études récentes) est en moyenne inférieure à 35 cm H2O, sont associées avec une incidence faible de barotraumatisme (< 15%) et une mortalité relativement limitée.

Modalités ventilatoires

Premier cas:Un enfant de 18 mois presntant un SDRA suite a une ingestion

d’hydrocarbure

Rx thorax 48h après son admission

Rx 15 jrs aprésA:après 8jrs; B:après 11jrs

A B

l'apparition d'opacités alvévolo-interstitielles diffuses dans les 24 heures suivant les premiers signes cliniques est caractéristique du SDRA avec un pneumothorax a droite.

L’IMAGERIE HYPER INFLATION AERIQUEh

L’IMAGERIE

j1 J3 j8

L'hétérogénéité de l'atteinte pulmonaire du SDRA est un des apports les plus importants du scanner thoracique en réanimation . Même si la RX montre deux poumons " blancs " et homogènes, la TDM peut révéler des condensations multiples, bilatérales, à contours nets, le plus souvent dans les régions postérieures et déclives

Mortalité

la plupart des études rapportent des chiffres de mortalité globale supérieurs à 50 %. La majorité des décès sont en rapport avec la pathologie sous-jacente, un sepsis ou une défaillance multi viscérale. En effet, sepsis etSDMV sont responsables de 90 % des décès survenant dans les 3 premières semaines après l'apparition du SDRA et seuls Suchyta et al rapportent l'hypoxémie comme une cause majeure de décès

Fréquence élevée chez les sujets jeunes est en rapport avec certaines étiologies telle que les intoxications et les poly traumatismes.

La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs thérapeutiques  : réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire optimale, pression expiratoire positive (PEP), manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral.

La ventilation mécanique n’est pas dénuée d’effets secondaires.

Le manque d’autres moyens thérapeutiques tel que l’almitrine, monoxyde d’azote, incite pour l’utilisation d’autres alternatifs comme :

-la diminution de l’espace mort au maximum afin de limiter l'hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes

-Le décubitus ventral. -Ventilation avec des Fio2 élevées pendant plusieurs jours.

Discussion

La TDM thoracique a un grand intérêt dans le diagnostic et pronostic du SDRA, ce qu’est susceptible d'influencer considérablement les réglages du ventilateur et les thérapeutique adjuvantes à appliquer (décubitus ventral, manœuvre de recrutement, corticothérapie...).

Le SDRA reste toujours une pathologie avec un grand risque de morbi-mortalité vue la gravité de la pathologie en elle-même mais aussi a la présences de facteurs de risque aggravant encore le pronostic

L’hypoxémie profonde n’est pas toujours un facteurs indépendant de mortalité elle est souvent associée a une défaillance multiviscérale ou un sepsis.

Discussion

Le SDRA est une maladie grave avec une mortalité élevée, nécessitant une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétées dans le temps, en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire.

CONCLUSION