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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
DEFINITION
- L’insuffisance cardiaque (IC) est définie par l’incapacité du muscle
cardiaque à assurer un débit sanguin systémique normal avec un
régime de pression de remplissage normal .
-L’ insuffisance cardiaque peut etre gauche , droite ou globale.Elle peut etre systolique ou diastolique.
I -PHYSIOPATHOLOGIE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE• -FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE
• -MECANISMES DE L INSUFFISSANCE CARDIAQUE
• -MECANISMES COMPENSATEURS
• -PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES
A ) FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE• Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le
volume d’éjection systolique
• Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de :
-la précharge : volume télédiastolique
-la contractilité myocardique ou inotopisme : force de contraction du myocarde
-la post-charge :obstacle à l’éjection du ventricule
B) MECANISME DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE• ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE :
Nécrose myocardique (infarctus ou myocardite),altération primitive,toxique
Diminution de la contractilité du myocarde donc baisse du débit cardiaque
• ALTERATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE :
Trouble de la RELAXATION ou de la COMPLIANCE entrainant une gène au remplissage ventriculaire
• AUGMENTATION DE LA POST-CHARGE
HTA RAO CMO /EP HTAP gène à l’éjection donc baisse du débit.
C) MECANISMES DE COMPENSATEURS
• Ils permettent pendant longtemps de maintenir une oxygénation correcte des tissus ,mais ils participent aussi à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque( cercle vicieux).
• AU NIVEAU CARDIAQUE :
• -augmentation de la fréquence cardiaque
• -dilatation du ventricule gauche
• - hypertrophie ventriculaire
• AU NIVEAU PERIPHERIQUE : action neuro-hormonale
• -activation du système adrénergique (catécholamines) :augmentation de la fréquence de l’ inotropisme et vasoconstriction.
• -activation du système rénine- angiotensine- aldostérone
D)PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES• LA BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE VA ENTRAINER :
• Asthénie , altération de l’état général ,hypotension , bas débit cérébral , oligurie
• LES SIGNES CONGESTIFS SONT SECONDAIRES A UNE AUGMENTATION DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE ENTRAINANT:
• - A gauche : augmentation pression capillaire et/ou alvéolaire pulmonaire responsable de la dyspnée;
• - A droite :TJ avec hépatomégalie et RHJ, fois cardiaque ,OMI, ascite, épanchement pleural…
II – ETIOLOGIES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE
• -INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE
• -INSUFFISANCE CARDIAQUE SANS ALTERATION DA LA FONCTION SYSTOLIQUE (insuffisance cardiaque diastolique FEVG sup 40 -50%)
• -INSUFFISANCE CARDIAQUE CARDIAQUE DROITE
A) ETIOLOGIES DE L IC GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE• -CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
• -CARDIOPATHIES VALVULAIRES
• -HYPERTENSION ARTERIELLE
• -CARDIOMYOPATHIES DILATEES
• -CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES
• -CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES
• - TROUBLE DU RYTHME
• -CARDIOPATHIES CONGENITALES
• -INSUFFISSANCES CARDIAQUE A DEBIT ELEVE
B) ETIOLOGIES DE L IC A FONCTION SYSTOLIQUE CONSERVEE
• - CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
• - HYPERTENSION ARTERIELLE
• - CARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES
• - CARDIOPATHIES RESTRICTIVES
• - PERICARDITES CONSTRICTIVES
C) ETIOLOGIES DE I IC DROITE
•- TOUTE CARDIOPATHIE GAUCHE AVEC HTAP POST-CAPILLAIRE
•- CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE AVEC HTAP PRE- CAPILLAIRE
•- CŒUR PULMONAIRE AIGU
•- IDM DU VENTRICULE DROIT
•- VALVULOPATHIES DROITES
•- CARDIOPATHIES CONGENITALES
•- PERICARDITES CONSTRICTIVES
III- DIAGNOSTIQUE CLINIQUE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE
• - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
• - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
A) SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHESIGNES FONCTIONNELS :
- Dyspnée : d’effort ,de repos ,de décubitus
-Palpitation
-Asthénie avec altération de l état général
-OMI , prise de poids
-Troubles digestifs,inf rénale et/ou hépatique,ralentissement psychomoteur, dépression,perte de poids
SIGNES CLINIQUES : tachycardie,pression artérielle pincée,rales crépitants
B) SIGNES CLINIQUES DE L IC DROITE
* SINGNES FONCTIONNELS:
-Dyspnée d’effort
- Hépatalgie d’effort
-Palpitation
* SIGNES CLINIQUES
- OMI , prise de poids,ascite,anasarque
- Hépatomégalie,turgescence jugulaire
- Tachycardie
-hypotension
IV EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER EN CAS D INSUFFISANCE CARDIAQUE
• -BILAN BIOLOGIQUE
• -ELECTROCARDIOGRAMME
• -RADIOGRAPHIE DU THORAX
• -ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
• -AUTRES
A) BILAN BIOLOGIQUE
• -NFS : anémie ,hyperleucocytose,VGM
• -IONOGRAMME : hyponatrémie, dyskaliémie,calcémie,albumine,proti
• -UREE CREATINEMIE : insuffisance rénale sous diurétique
• -BILAN HEPATIQUE COMPLET
• -BNP
• -TROPONINE
• -CRP
• TSH
• -GLYCEMIE /HBc
B) ELECTROCARDIOGRAMME
• -RYTHME
• FREQUENCE
• TROUBLE CONDUCTIF
• TROUBLE DU RYTHME
• MICRO-VOLTAGE
• -SIGNES DE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
C) RADIOGRAPHIE DU THORAX
• -CARDIOMEGALIE
• SURCHARGE PULMONAIRE
• -FOYER PULMONAIRE
• EPANCHEMENT
• -AORTE
D ECHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE• DILATATION OU HYPERTROPHIE
• TROUBLE CINETIQUE
• FRACTION D EJECTION DU VG
• VALVULOPATHIE
• AUGMENTATION DES PRESSION DANS LE CŒUR DROIT OU LE CŒUR GAUCHE
• VEINE CAVE INFERIEURE
• PERICARDE
E )AUTRES
• -CORONAROGRAPHIE
• -IRM CARDIAQUE
• -HOLTER ECG
• -HOLTER TENSIONNEL
• -TEST D EFFORT AVEC MESURE VO²MAX
• -TEST A LA MARCHE
V) EVOLUTION
• L’évolution est marquée par l’alternance de phase de stabilité et des récidives ittératives favorisée par : écart de regime,arret traitement, poussée hypertensive,poussée ischémique,trouble du rythme ou trouble conductif ,traitement inotrope négatif, fiévre,anémie, hyperthyroidie ,insuffisance rénale, pneumopathie ….
• L’évolution est généralement progressivement défavorable avec majoration des signes congestifs qui finissent par devenir rebelles au traitement
• - La mort subite est très fréquente
VI ) TRAITEMENT DE L INSUFFISANCE CARDIAQUEA) EDUCATION ET REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
• -Education thérapeutique primordiale
• -repos et exercice physique
• -réadaptation cardiovasculaire
• -consultation diététique
• -vaccination antigrippale et antipneumococcique
• -éviter l’automédication
VI TRT DE L IC
• B) TRAITEMENT MEDICAMENTEUX:
- Oxygéne
-Diurétique
-Dérivés nitrés
-IEC
-ARA II
-Anti arythmique/digoxine
-anti-aldosterone
- Inhibiteur calcique
VI TRT IC
• C) TRAITEMENT ELECTRIQUE
• -Défibrilateur automatique implantable
• -Resynchronisation
• B)TRAITEMENT CHIRURGICAL
-Transplantation cardiaque
-Assistance circulatoire, en attendant la greffe.
A) OEDEME AIGU DES POUMONS
• L’ OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) est la manifestation la plus fréquente de l’insuffisance cardiaque aigu.
• Il est du à l’irruption brutal de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaire en provenance des capillaires pulmonaires.
• Il peut etre brutal et massif ou s’instaurer progressivement
• Il peut etre inaugural et révéler une IC ou n’etre qu’une énième décompensation d’une IC connue de longue date
• Il peut etre sécondaire à une poussée hypertensive,un syndrome coronarien aigu ,un choc cardiogénique
OAP
• Normalement ,la pression capillaire pulmonaire est contre balancée par la pression oncotique du plasma ,qui évite la transsudation dans les alvéoles pulmonaires
• Deux mécanismes sont donc possible :
- Mécanisme hémodynamique :augmentation de la pression artérielle pulmonaire comme dans l’IVG ou plus rarement diminution de la pression oncotique du plasma comme dans l’hypo-albuminémie massive .
-Mécanisme lésionnel . Altération directe de la membrane alvéolo-capillaire responsable d’une exsudation alvéolaire :c’est le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte.
I)- PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP CARDIOGENIQUE (HEMODYNAMIQUE)• L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28
mmhg est responsable d’un transsudat du plasma,d’abord dans le tissu intertitiel puis dans les alvéoles pulmonaires;
• La présence de liquide dans les alvéoles va gener les échanges gazeux alvéolo-capillaires:
• -l’oxygène va diffuser difficillement de l’alvéole vers le sang capillaire,ce qui va se traduire par une HYPOXEMIE; l’hypoxémie va entrainer une hyperventilation réflexe d’où la POLYPNEE. Cette hypoxémie peut etre corrigée totalement ou partiellement par oxygénothérapie ;
PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP
• -Le gaz carbonique ,malgré la présence de liquide plasmatique dans les alvéoles ,diffuse normalement ;du fait de l’hyperventilation réflexe à l’hypoxémie ,l’épuration en gaz acrbonique va augmenter ,se traduisant par une hypocapnie ; si l’OAP est massif ou se prolonge ,du fait de l’épuissement des muscles respiratoires ,va se produire alors une hypoventilation alvéolaire respiratoire d’une HYPERCAPNIE.
• -Un OAP hyper-capnique est grave car les mécanismes de compensation de l’hypoxémie sont dépassés.
• -Les signes cliniques : toux , expectoration mousseuse ,rales crépitants tranduisent la présence de liquide dans les alvéoles.
II ETIOLOGIE DE L’ OAP
• -Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’œdème aigu pulmonaire :
-IVG systolique ou diastolique: SCA ,HTA ,VALVE ….
-cardiopathie sans IVG : RM ….
-Trouble du rythme ventriculaire ou auriculaire
• -Dans tous les cas rechercher un facteur declenchant.
III DIAGNOSTIC CLINIQUE
• SIGNES FONCTIONNELS:
-DYSNEE :c’est le principal symptome,sous forme de polypnée brutale,angoissante ;
-GRESILLEMENT LARYNGE
-TOUX AVEC EXPECTORATION MOUSSEUSE
-DOULEUR THORACIQUE PARFOIS
III DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’OAP
• -SIGNES CLINIQUES:
- rales crépitants ,rales sibilants chez les sujets agés
-cyanose
-signes de lutte:tirage intercostal ou sus-claviculaire,respiration abdominale
-tachycardie
-Hypertension artérielle
V ) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• ECG : tachycardie ,signes orientant vers une étiologie
• TORAX DE FACE :surcharge alvéolo-capillaire
• BIOLOGIE : GDS BNP IONO NFS TROPO GLYCEMIE DDIMERS UREE CREAT ….
• ETT
• CORO
VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• OEDEME LESIONNEL
• CRISE D ASTHME
• EMBOLIE PULMONAIRE
• AUTRES : pneumopathie hypoxémiante,tamponnade ,inf respiratoire decompensée….
VII TRAITEMENT
• L’OAP NECESSITE UNE PRISE EN CHARGE URGENTE EN USIC
• TRAITEMENT AVANT TOUT ETIO LOGIQUE : CORO REDUCTION TR …
• TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
-position sémi-assise
-oxygène
-monitoring
-pose de 2 VVP
VII TRAITEMENT
• DIURETIQUE IV
• VASODILATATEURS :DERIVES NITRES
• VENTILATION MECANIQUE
• INOTROPES POSITIFS
• ASSISTANCE CIRCULATOIRE : CONTRE PULSION CŒUR ARTIFICIEL GREFFE CARDIAQUE
B) CHOC CARDIOGENIQUE
• C’EST LA CHUTE INITIALE DU DEBIT CARDIAQUE AVEC UN INDEX INF A 2L/MN/M² ASSOCIEE A UNE AUGMENTATION DES PRESSION D AMONT
• 4 MECANISMES :
• -Baisse de la contractilité myocardique
• -Anomalies de l’écoulement sanguin
• -Bradycardie ou tachycardie
• -Dfaillance ventriculaire droite
B CHOC CARDIOGENIQUE
• LEXAMEN RETROUVE :
HEMODYNAMIQUE :
-pression artérielle systolique inf à 9 mmhg ou chute de plus de 30 mmhg
-tachycardie sup à 120/mn
- marbrures
-oligurie D inf à 0,5ml/kg/heure
-extrémités pales et froides
CHOC CARDIOGENIQUE
• RESPIRATOIRES :
-saturation inf à 85%
-cyanose
-polypnée sup à 40/mn avecimpossibilité de parler
-signes de lutte
- signes d’hypercapnie: sueurs,confusion, hta
-Signes d’épuisement: bradypnée,apnée
• NEUROLOGIE : confusion,somnolence
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