le cellule e le plasmacellule (amiloidosi laini flavia vittoria)

AMILOIDOSI CON INFILTRATO PLASMACELLULARE E LINFOCITARIO

LE CELLULE E LE PLASMACELLULE

FORTUNATAMENTE NON HO PERSO IL SORRISO!!!!! E LA VOGLIA DI VIVERE E DI “VINCERE”……

LAINI FLAVIA VITTORIA – ESTATE 2014 (fino qui sono arrivata!...)

29.10.2013 Biopsia aspirato midollarel’infiltrato è presente in popolazione minima

L'aspirato midollare ha mostrato un infiltrato plasmacellulare del 2% - LINFOCITARIO DEL 15%

l'analisi immunofenotipica della componente plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gateimmunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato lo 0,5% di plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrinzioneclonale delle Cigkappa. segnalando che il fenotipo di queste plasmacellule è:

CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-

COESPRESSIONE cellulare

Il cd38L’antigene CD38 pur non essendo un antigene di linea ed esprimendo lo stato di attivazione cellulare si è rivelato assai prezioso nella diagnostica in quanto caratterizza la cellula plasmocitoide anche in assenza di altri marcatori della cellula B. Inoltre, nella LLC l’espressione del CD38 è stata associata a un decorso clinico più aggressivo e a una configurazione non mutata delle catene variabili delle Ig.

ILCD 138

COESPRIME UNA LLC

LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T attivati , monociti, linfociti NK

Linfomi

Plasmacellule (del midollo osseo)

Mieloma plasmacellulare

COESPRESSIONE

LE CATENE KAPPA IL CD30+++

1) le catene KAPPA : CELLULE PLASMACELLULARI E LINFOCITI B = MILELOMA PLASMACELLULARE, MGUS, LINFOMI

LINFOCITI B E T ATTIVATI, NK, E MONOCITI = LINFOMI, LINFOMA DI HOTGKIN http://www.airc.it/tumori/linfoma-di-hodgkin.asp, ANAPLASTICO, CUTANEO

http://adjuntoponzi.blogspot.it/2012_06_01_archive.html

COESPRESSIONE

bright CD 19

sono principalmente cellule secernenti citochine

CELLULE LINFOCITI B -(Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc

COESPRESSIONE

CD 56- CD 19 E CD 56

APPUNTI: (Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il CD57 e il CD16, e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipomicromolecolare kappa :http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=0&ID_sezione=159

E' stato concluso

che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose

(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolarekappa)

COESPRESSIONE

CD20- è UN MARCATORE DELLE CELLULE B CD 27+

LASCIO QUESTO LINK:

http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?ID_sezione=169

http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=&ID_sezione=159

COESPRESSIONE

CD 117-??????????????????????????

Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi, oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal

Leucemie acute, seminomi, disgeminomi, tumori stromaligastrointestinali (GIST)

BHE’ CHE DIRE?????

LASCIO LA DIAGNOSI AGLI SPECIALISTI!!!!!

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-sistemica-certificata-slide-share-2

RELAZIONE AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA

CLICCA

il cd. 19 e cd 20 marca la LLC – LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

La diagnosi

La diagnosi di leucemia linfatica cronica è generalmente di facile esecuzione; il sospetto viene posto sull’identificazione nel sangue periferico di un numero elevato di linfociti, nella maggior parte compreso fra 10.000-100.000/mmc; l’esame dello striscio periferico conferma la presenza di una popolazione monomorfa per lo più costituita da piccoli linfociti e la presenza di eventuali

ombre nucleari (ombre di Gumprecht); la diagnosi viene in genere confermata da una cosiddetta tipizzazione linfocitaria in grado di evidenziare particolari caratteristiche di membrana dei linfociti quali un basso livello di immunoglobuline di superficie, la presenza del CD19/CD5, del CD23 e del CD20; una successiva biospia ossea potrà evidenziare un infiltrato midollare sempre da parte di piccoli linfociti di tipo nodulare, interstiziale o diffuso; completano l’iter diagnostico esami radiologici (rx torace, ecografia addome, TC torace ed addome) che evidenziano la presenza o assenza di adenomegalie profonde, l’esecuzione di un quadro proteico e un dosaggio delle immunoglobuline in grado di segnalare la presenza di un deficit immunitario oppure, infine, esami più specifici in grado di dimostrare un coinvolgimento dell’autoimmunità (test di coombs etc ).

La stadiazione e la prognosi

Nel tempo sono stati proposti diversi sistemi di stadiazione di malattia correlati con la prognosi della malattia; i più utilizzati sono:classificazione secondo Rai che suddivide la LLC in cinque stadi: stadio 0: presenza della sola linfocitosi stadio I: linfocitosi e adenomegalie stadio II: linfocitosi+splenomegalia stadio III: linfocitosi+anemia (Hb<10 g/dl) stadio IV: linfocitosi+piastrinopenia (PLT <100.000/mmc)

classificazione secondo Binet che suddivide la LLC in tre stadi: stadio A: assenza di anemia e piastrinopenia, interessamento minore o

uguale a 3 aree linfoidi stadio B: assenza di anemia e piastrinopenia, interessamento maggiore o

uguale a 3 aree linfoidi stadio C: presenza di anemia e/o piastrinopenia

sopravvivenza

La sopravvivenza mediana riportata è di > 10 anni per gli stadi O di Rai o A di Binet, di 5-7 anni per gli stadi I-II di Rai e B di Binet e < 2 anni per gli stadi III-IV di Rai e C di Binet; tuttavia tali dati si riferiscono ad un periodo antecedente all’uso delle terapie più moderne quali gli analoghi delle purine.Una prognosi più sfavorevole dipende, oltre che dagli stadi, da altri fattori oggi noti.Tra questi è opportuno ricordare:un tempo di raddoppiamento dei linfociti < 12 mesi

un’aumentata espressione del CD38 di membrana

la presenza di anomali citogenetiche quali delezione del 17p, 11q

aumento della latticodeidrogenasi

DISORDINI LINFOPROLIFERATIVI

I LINFOCITI B

Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc

IL SISTEMA IMMUNITARIO

ATTIVAZIONE LINFOCITI B

ONTOGENESI

Da dove derivano i linfociti B?

I linfociti B derivano da cellule progenitrici midollari. In seguito alla secrezione di numerose citochine prodotte dalle cellule dello stroma midollare, essi maturano e cioè producono ed espongono in membrana il recettore per l’antigene. In seguito a maturazione entrano nel circolo sanguino e nei tessuti linfoidi periferici, quali linfonodi, milza, tessuto linfatico associato alle mucose (MALT), ai bronchi (BALT) e all’intestino (GALT). Ogni giorno un individuo adulto produce circa 10 milioni di linfociti maturi B vergini, cioè linfociti che non hanno ancora incontrato l’antigene e che per questo non si sono ancora attivati. L’interazione con l’antigene e la conseguente attivazione del linfocita B, avviene negli organi linfatici secondari, dove i linfociti B si trasformano in plasmacellule e cominciano a produrre gli anticorpi specifici per quell’antigene. Inoltre, i linfociti B, una volta legato l’antigene presentano i peptidi derivati da quest’ultimo Ai linfociti T che quindi vengono attivati

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/i-linfociti-b

MIDOLLO OSSEO

• cellule emopoietiche

• vasi

• cellule stromali

adipociti

fibroblasti

macrofagi

mastociti

• matrice extracellulare

Il midollo osseo è un tessuto complesso

OSSO:

• matrice ossea (trabecole)

• osteoclasti

• osteoblasti

B linfocita

CG

MGUSsmoldering

myeloma

symptomatic

myeloma

intramedullary

symptomatic

myeloma

extramedullary

Long-lived PC

Adapted from Nature Reviews - Cancer 2.

177-189, 2002

alterazioni geneticheinstabilita’ genetica

microambiente

• homing delle PC nel midollo

• paracrinia

sopravvivenza

differenziazione

proliferazione

• angiogenesi

• osteoclastogenesi

• inibizione osteogenesi

sistema immunitario

interazione

diretta

interazione

indiretta

Mechanisms of disease progression:

ROLE OF MICROENVIRONMENT

ECM

T cells

VEGF

IL-6

2M

stromal cell

MHC class I+ cells

endothelial cell

PTX3

immune

system

Causes of death in multiple myeloma

Progressive myeloma 45%

Sepsis 25%

Renal failure 10%

Other (old age) 20%

AMILIOIDOSI CARDIACA IN CORSO DI MM

AMILOIDOSI = termine generico per un gruppo di patologie causate dall’accumulo di depositi di proteine fibrillari in diversi tessuti, identificate con la

colorazione rosso-Congo.

Sono conosciute più di 25 proteine con potenziale amiloidogenico

AMILOIDOSI AL è IL SOTTOTIPO PIU’ FREQUENTE

IL 94% DEI PZ CON AMILOIDOSI AL PRESENTA UNADISCRASIA PLASMACELLULARE SOTTOSTANTE

10-20% dei pz con amiloidosiAL soddisfa i criteri diagnostici

per MM

31% dei pz con MM presenta depositi di amiloide AL anche senza

manifestazioni cliniche

AMILIOIDOSI CARDIACA

È la più frequente tra le cardiomiopatie infiltrative

I depositi di sostanza amiloide nello spazio extracellulare provocano una RESTRIZIONE FUNZIONALE

I miociti rimangono “strutturalmente normali” e mantengono la loro capacità contrattile, ma quando i depositi di amiloide diventano cospicui perdono lo spazio extracellulare, necessario al rilasciamento diastolico

Danno nell’architettura del tessuto

Danno ischemico per coinvolgimento dei vasi epicardici ed intramurali

Danno citotossico (costituenti non amiloide: SAP, proteoglicani, GAG)

23.09.2012 – ecocardiospess.setto interv. Sinistro 11 mm

31.10.2012 VISITA CARDIOLOGO

Caratteristiche macroscopiche:

aumento volume e massa del cuore

Possibile interessamento degli apparati valvolari

ECOCARDIO GIUGNO 2013

FIBROSI VALVOLARE

Caratteristiche microscopiche:

rosso-Congo +

birefrangenza rosso-verde al microscopio a luce polarizzata

BIRIFRANGENZA VERDE A LUCE POLARIZZATA DOPO COLORAZIONE ROSSO CONGO

Manifestazioni cliniche:

Dipendono dall'estensione dei depositi

Inizialmente disfunzione diastolica (CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA)

Successivamente può venir meno anche la funzione sistolica (CARDIOMIOPATIA DILATATIVA)

Andamento ingravescente, talvolta rapidamente progressivo

Angina

Morte cardiaca improvvisa

Aritmie

Sincope

OPZIONI TERAPEUTICHE

Chemioterapia sistemica: scelta più appropriata nella maggior parte dei pz

ASCT: RR > terapia standard MA ristretti criteri di elegibilità a tale procedura

“GOLD STANDARD” TERAPEUTICOMa la diagnosi precoce è fondamentale per maggiori chance terapeutiche

.

Ultima visita cardiologica

https://docs.google.com/file/d/0B-47tDwv_H3QQjlNZkJXNWNWYjA/edit

Linee guida per la diagnosi di amiloidosi cardiaca

LE CELLULE DEL TESSUTO CONNETTIVO

tessuto connettivo

I tessuti connettivi sono costituiti da

cellule

Separate da una notevole quantità di

matrice extracellulare ECM

fibrosa amorfa

TESSUTO CONNETTIVO

Gruppo di tessuti con caratteristiche comuni:

Origine embrionale (mesoderma mesenchima)

Organizzazione strutturale

Funzioni: connessione di altri tessuti, fz. meccanica (sostegno), fz. trofica (nutritiva) fz. difensiva

N.B.: in ogni tipo di tessuto connettivo sono più rappresentate alcune delle funzioni indicate

TESSUTO CONNETTIVOFunzioni: connessione di altri tessuti, fz. meccanica, fz. trofica, fz. difensiva

ghiandoladerma

connessione di altri tessutifz. meccanica fz. trofica

capillare

fz. meccanica fz. trofica (vasi)fz. difensiva (cellule del sistema immunitario)

Tessuticonnettivi

PROPRIAMENTE DETTI• Popolazione cellulare

eterogenea• Vari tipi di fibre• Sostanza fondamentale

amorfa

DI SOSTEGNO• Pochi tipi cellulari• Fibre e sostanza fondamentale

formano matrice compatta

LASSOPoche fibre, molte cellule

DENSOMolte fibre, poche cellule

LIQUIDI• Popolazione cellulare tipica• Fibre assenti• Sostanza fondamentale

acquosa

SANGUEContenuto nell’apparato circolatorio

LINFAContenuta nel sistema linfatico

CARTILAGINEMatrice fibrosa gelatinosa

OSSOMatrice fibrosa e mineralizzata

Connettivo propriamente detto

Fibre più o meno organizzate

Sostanza fondamentale viscosa

Cellule Fisse

Omeostasi, riparazione, difesa, immagazzinamento di energia

Migranti Numero variabile in relazione alla situazione

ambientale

Matrice extracellulare

Cellule del connettivo propr. detto

Fisse

Fibroblasti

Macrofagi fissi

Adipociti

Melanociti

Migranti

Macrofagi liberi

Mastociti

Granulociti

Linfociti

Plasmacellule

• Cellule pluripotenti: capaci di originare altre cellule del connettivo

Cellule del connettivo propr. detto (fisse)

Fibroblasti

Macrofagi fissi

Adipociti isolati o a gruppi

Melanociti (derma)

Cellule fusate o stellate che sono deputate alla sintesi della matrice extracellulare

accrescimento

riparazione

Cellule fusate o stellate (anche dette istiociti), nascono per differenziazione dai monociti circolanti (da cellule staminali del midollo osseo)

Fagocitano cellule danneggiate e particelle estranee, inclusi batteri patogeni

Reagiscono a stimoli rilasciando sostanze attivanti del sistema immunitario

Cellule del connettivo propr. detto (mobili)

Macrofagi liberi

Mastociti

Stessa funzione dei macrofagi fissi, ma sono molto mobili

Migrano nel connettivo attratti da un focolaio d’infezione

Derivano da cellule staminali del midollo osseo

Cellule mobili situate spesso vicineai vasi sanguigni

Produconoistamina (dilata i vasi favorendo l’afflusso di

sangue)

eparina (previene la coagulazione del sangue)

Cellule del connettivo propr. detto (mobili)

Plasmacellule (producono anticorpi, derivano da linfociti B)

Linfociti

Granulociti neutrofili

Rare nel connettivo, si accumulano in alcune sedi o durante fenomeni infiammatori

Fibre dei tessuti connettivifunzione meccanica

Fibre collagene

Fibre reticolari

Fibre elastiche

Costituite dalle proteine del collagene

Formate da elastina e fibrillina

ALCUNI TIPI DI COLLAGENE

TROPOCOLLAGENE

È una proteina fibrosa

Costituita da tre catene polipeptidiche (a)

Le molecole di tropocollagene si aggregano tra loro, e formano le fibrille (microfibrille) collagene (b)

MF

tropocollagene

La sovrapposizione scalare del tropocollagene dà origine ad una bandeggiatura di 64 nm

Le fibrille si associano a formare fibre (collagene o reticolari)

Le fibre di associano a formare fasci…

solo per le fibre collagene(spessi nastri)

e non per le reticolari (fine reticolo)

Nei fibroblasti si ha la sintesi e la secrezione del procollagene

una volta secreto, questo viene convertito in tropocollagene, che si aggrega formando le fibrille

I fibroblasti sintetizzano e secernono anche la parte amorfa della ECM (proteoglicani e glicoproteine)

FIBRE COLLAGENE

Diametro: 1-20 µm

Flessibili e molto resistenti alla trazione

Si aggregano a formare fasci più o meno spessi

Sono quasi sempre presenti nei connettivi propriamente detti

Sono componenti essenziali della cartilagine ialina e fibrosa e del tessuto osseo

FIBRE RETICOLARI

Costituite da collagene (tipo III) Fibre sottili (diametro 0,5-2 µm) Associate a glicoproteine Colorabili con sali d’argento e PAS positive

Presenti in gran quantità nel: Endonevrio, endomisio Tessuto periendoteliale Stroma degli organi ghiandolari Stroma di sostegno degli organi linfoidi e del

midollo osseo

FIBRE ELASTICHE

Costituite da fibrillina ed elastina

Sotto trazione si allungano, per riprendere poi le dimensioni di partenza

Determinano la necessaria deformabilità in molti tess. connettivi (limitate e protette dalle fibre collagene)

Abbondanti nella tonaca elastica delle arterie e nei legamenti

Prodotte dai fibroblasti

Sostanza fondamentale amorfa

FUNZIONI

trofica: attraverso di essa si compiono gli scambi nutritivi e respiratori tra il sangue e le cellule dei tessuti

difensiva:la viscosità è un ostacolo alla diffusione di sostanze estranee (batteri)

meccanica: resistenza alla compressione, cementa le fibre

MATRICE EXTRACELLULARESostanza fondamentale amorfa

Soluzione molto viscosa nella quale sono immerse le cellule e le fibre

Quantità variabile di acqua legata ai componenti macromolecolari (proteoglicani) Diminuisce con l’età Grande accumulo nell’edema e

nell’infiammazione

Glicoproteine (interazione cellule-matrice, fibronectina)

In soluzione sono presenti ioni, enzimi, ormoni

Proteoglicani e Glicosaminoglicani

TESSUTO CONNETTIVO propriamente detto CONNETTIVO LASSO Poche fibre

Abbondante la ECM amorfa (PG e GP)

Sono presenti molte cellule, per lo più fibroblasti e macrofagi

Lo troviamo:

generalmente al di sotto degli epiteli

intorno ai vasi sanguigni

intorno ai fasci di fibre muscolari

ghiandole

Tessuto connettivo denso

Occupato per la maggior parte da fibre(le cellule sono piuttosto scarse)

Si distingue in Regolare

Irregolare

Connettivo denso regolare

Le fibre sono strettamente impacchettate e allineate lungo le linee di trazione

La sua grande resistenza lo rende adatto a formare Tendini

Legamenti (che mostrano anche abbondanti fibre elastiche)

Stroma della cornea

Connettivo denso irregolare

Le fibre sono intrecciate fra loro senza un disegno preciso

Dove lo troviamo?

Derma

Capsula fibrosa che avvolge gli organi

Guaine di tendini e nervi

Periostio (strato esterno)

TESSUTO CONNETTIVO

Organizzazione strutturale

Funzioni: connessione di altri tessuti

fz. meccanica: fibre collagene, fibre elastiche, proteoglicani

fz. trofica: diffusione attraverso la sostanza fondamentale di sostanze nutritive dai vasi ai tessuti

fz. difensiva: barriera viscosa (sost. fondamentale); cellule che partecipano ai fenomeni infiammatori

TESSUTO ADIPOSO

Cellule più rappresentate: adipociti:

dimensioni 50-150 µm, accumulano grandi quantità di lipidi (trigliceridi)

In base alla morfologia degli adipociti lo si divide in:

Uniloculare o bianco (costituisce quasi tutto il tessuto adiposo dell’adulto)

Multiloculare o bruno (alla nascita è presente in alcune sedi: interscapolare, ascellare, perirenale)

TESSUTO ADIPOSO

bianco bruno

TESSUTO ADIPOSO

Funzioni: uniloculare Funzioni: multiloculare

Deposito di energia Produzione di calore(trigliceridi ATP) (trigliceridi calore)

Modella la superficie del corpo

Ammortizza gli urti (piede e mano)

Isolamento termico (modesto conduttore termico)

Sostegno di alcuni organi (es. il rene)

TESSUTO CONNETTIVO

Sindrome di Marfan: alterazione della fibrillina (fibre elastiche) che porta una alterazione di tutti i connettivi in particolare dei vasi

Morte a ~40 anni per rottura dell’aorta

Sindrome di Ehlers-Daulos: anomalie nelle fibre collagene del derma e tendini (muscolo-ossa). Dislocazione delle articolazioni e deformazioni della pelle

Scorbuto: carenza di Vit C. Anomala sintesi di collagene; minore resistenza dei tessuti; incapacità di riparare ferite; perdita dei denti

Amiloidosi – tessuto connettivo

AMILOIDOSI (dal gr. ἄμυλον "amido" e εἴδος"forma"; sinonimi: degenerazione amiloidea; degenerazione lardacea). - In anatomia patologica si chiama così un processo che colpisce i tessuti connettivi e gli stromi degli organi con la precipitazione dal sangue di un prodotto abnorme (sostanza amiloide), che, come massa cristallina, infiltra i tessuti quando essa giunge a saturazione nei liquidi organici. Conosciuta in antico (Bonetus, sec. XVII) come "lignificazione" e indicata poi come "degenerazione lardacea" (Rokitanski, 1842), o "degenerazione cerea

AMILOIDOSI

L'amiloidosi si forma lentamente ed ha evoluzione ordinariamente cronica e progressiva senza alcuna manifesta tendenza a riassorbirsi: la morte avviene per cachessia. La sostanza precipita nelle pareti dei piccoli vasi e si estende progressivamente nei tessuti. nelle arteriole si accumula prima tra le fibre muscolari, che, degenerando o atrofizzandosi, scompaiono; nelle venule si raccoglie immediatamente al disotto dell'intima e nei precapillari e nei capillari essa è a diretto contatto con gli endotelî: si osservano notevoli fasi degenerative del tessuto elastico (che da qualcuno, con estensione ad altri tessuti che ne sono ricchi, s'è voluto anche mettere in rapporto genetico con l'amiloide). Gli organi affetti ne restano ingranditi, ma non deformati, anche quando raggiungono volume e peso enormi: induriscono e sulla superficie di taglio, asciutta, esangue, grigia o grigio-rossastra, hanno una particolare lucentezza cristallina, in forma diffusa, o ad aree circoscritte. La presenza di questa sostanza, che va sempre accrescendosi, comprime i vasi e i parenchimi, donde l'anemia e l'atrofia o la degenerazione (per lo più grassa) degli organi ammalati.

AMILOIDOSI-CELLULE PARENCHIMALI

Antiche ricerche istochimiche, riprese più tardi da qualcuno (Maximoff), che tendevano ad avvalorare l'ipotesi di un processo iniziale di amiloidosi dalle cellule parenchimali o di una diretta partecipazione loro al processo, non sono più seguite. Allo stesso modo non trova più credito l'ipotesi che i globuli bianchi e gli eritrociti abbiano importanza come vettori (granulazioni iodofile o eosinofile) della sostanza nei tessuti (Finzi).

AMILOIDOSI

Riguardo alla sua distribuzione, la degenerazione amiloidea si generalizza nello stesso tempo in più organi, o si localizza in uno solo, o in parte di esso. Gli organi che più facilmente ne restano colpiti sono la milza, il fegato, i reni, le linfoghiandole, i surreni, la mucosa dell'intestino crasso, in secondo ordine gli altri: nessuno ne è rispettato, sebbene alcuni (midollo osseo, sistema nervoso, ecc.) si mostrino solo di rado e scarsamente affetti. In alcuni organi, per la loro stessa tessitura, il processo può assumere di posizione nodosa o diffusa: così nella milza, per amiloidosi dei follicoli (milza sagù), o generalizzata (milza prosciutto o lardacea); così nel rene, per la più frequente degenerazione amiloideaesclusiva dei glomeruli (noduli splendenti e sottili linee lucide), o per una diffusione, più rara, del processo a tutto l'organo (cilindri amiloideinell'urina); il fegato ne è di solito invaso diffusamente, ma lo stato di sanguificazione dell'organo, eventuali processi di cirrosi, ecc., o di steatosi spesso associata, modificano sensibilmente il quadro macroscopico complessivo. L'amiloidosi generalizzata, che in passato era frequente, va facendosi sempre più rara.

AMILOIDOSI

LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI DI AMILOIDOSI

AMILOIDOSI LAINI FLAVIA VITTORIA

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/linee-guida-per-la-diagnosi-di-amiloidosi-43377441

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-laini-flavia-vittoria

IN BREVE

http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-sistemica-con-discrasia-plasmacellulare-midollo-osseo-imputati-nel-processo-patologico

Laini Flavia Vittoria

GRAZIE PER L’ATTENZIONE!