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La grossesse chez les patientes
diabétiques de type I
Elena Gonzalez Rodriguez
Colloque de Service, 9 fèvrier 2012
1989, déclaration de Saint Vincent
Les femmes avec un diabète pré‐gestationnel et leurs enfants ont un risqueaugmenté de developper des complications par rapport aux femmes non diabétiques:
• malformations congenitales• morbi‐mortalité périnatale• évolution des complications du diabète• risque au long terme
Le objectif doit être d’obtenir les mêmes résultats lors d’unegrossesse chez les patientes diabétiques que chez les non diabétiques.
The Saint Vincent Declaration. Diabet Med 2010
Le diabète de type 1 complique 0,2 à 0,5% des grossesses
Morbidité de la grossesse diabétique
Planification de la grossesse
Contrôle glycémique optimal pré‐grossesseDiminue le risque d’avortement spontané, malformations et mortalité périnatale
Suivi de l’HbA1c 1x/mois ; cible ≤7% (ADA), ≤ 6,1% (NICE)
Eviter une grossesse si d’HbA1c>10% ou même >8%
Prise en charge par une équipe multidisciplinaire centrée sur la patiente
Recherche et prise en charge des complications du diabète
Recommandations générales:Substitution en acide folique (5 mg/j avant et jusqu’à 12 sem de grossesse)
Arrêt de la médication tératogène (IECs, ARBs et statines)
Arrêt du tabagisme
Prise en charge avant la grossesse
BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)Diabetologia 1990; 33:100
HbA1c
Pendant la grossesse:
≤ 6% (ACOG et ADA), suivi 1x/mois (ADA)
pas de suivi pendant le 2ème et 3ème trimestre (NICE)
Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)ObstetGynecol 2005; 105:675 (ACOG guidelines)BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)
Suivi glycémique
Autocontrôles
ADA NICE ACOG
nuit/à jeun (mmol/l) 3,3‐5,4 3,3‐5,3
préprandiale (mmol/l) 3,3‐5,4 3,5‐5,9 <5,6
1h postpr. (mmol/l) 5,4‐7,1 (pic) ≤7,8 ≤7,8
2 h postpr. (mmol/l) ≤6,7
HbA1c (%) <6% <6%
Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)ObstetGynecol 2005; 105:675 (ACOG guidelines)BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)
CIBLES
Suivi glycémique
NORMOGLYCEMIE PENDANT LA
GROSSESSE (3ème trim.)
(1) Diabetes Care 2001; 24:1319(2) Am J ObstetGynecol 2004 191:949
autocontrôles (sang) (1) CGM (2)
glycémie à jeun/nuit* 53,7‐59 (2,98‐3,27) 75,0 (4,16) /68,3 (3,79)
glycémie postpr./pic* 91,1‐105,2 (5,06‐5,84) 105,3 (5,84)/110,1 (6,11)
glycémie moy.* 74,7 (4,15) 83,7 (4,65)
*mg/l (mmol/l)
Autocontrôles
Suivi glycémique
Autocontrôles
FREQUENCE
Diabetologia 2006, 49:25
Suivi glycémique
MOMENT
Am J ObstetGynecol 2004, 191:576Am J ObstetGynecol 2004 191:949
Pic postprandiale:
‐Grossesse non diabétique non obèse: 70,5±30 min après le début du repas
‐Grossesse diabétique type 1: 93±40 (40‐185) min après le début du repas
Rôle du cGMS
Mise en évidence des hypoglycémies non ressenties
Diminution du risque de macrosomieBMJ 2008; 337:a1680
Diabetologia 2006, 49:25
Suivi glycémique
Diabetologia 2010, 53:446
Gestion de l’insulinothérapie
Besoins en insuline: évolution
Analogues: insuline basale
INSULINE GLARGINE (LANTUS®)
Plus grande homologie avec IGF‐1 que l’insuline humaine
Uniquement des études cas‐contrôle, rétrospectifs et 1 étude prospective observationnelle
Absence d’augmentation des risques fœtaux ou pour la mère, tendance à meilleur contrôle et mesures anthropométriques
INSULINE DETEMIR (LEVEMIR®)
Seulement 2 descriptions de cas avec absence d’augmentation des risques fœtaux ou pour la mère
Etude clinique randomisée contrôlée en cours
Gestion de l’insulinothérapie
Curr Diab Rep 2011; 11:28Diabetes Metab Res Rev 2011;; 27:5433
Analogues: insuline préprandiale
INSULINE LISPRO (HUMALOG®)
Plus grande homologie avec IGF‐1 que l’insuline humaine
Absence d’augmentation des risques fœtaux ou pour la mère
Amélioration du contrôle glycémique, risque d’hypoglycémies et confort par rapport à l’insuline humaine
INSULINE ASPART (NOVORAPID®)
Absence d’augmentation des risques fœtaux ou pour la mère
Amélioration du pic postprandiale malgré HbA1c et taux d’hypoglycémies similaires, et plus grand confort par rapport à l’insuline humaine
Gestion de l’insulinothérapie
Curr Diab Rep 2011; 11:28Diabetes Metab Res Rev 2011;; 27:5433
Pompe à insuline
Peu d’études cliniques pendant la grossesse
Absence de supériorité dans le contrôle glycémique et les complications de la grossesse en comparaison avec des injections multiples
AvantagesMeilleur contrôle post‐partum, év. pour une grossesse successive
DésavantagesRisque de mauvais contrôle pendant l’introductionRisque de acidocétose
Gestion de l’insulinothérapie
Curr Diab Rep 2012, 53:59
AcidocétoseFacteurs de risque pendant la grossesse
Alcalose respiratoire physiologique (pH normal, PCO2 30mmHg, HCO3‐ 19‐20 mmol/l)
Augmentation de la résistance à l’insuline«Accelerated starvation»
Facteurs déclenchantsArrêt de l’insulineDiabète inaugural InfectionVomissementsDéfaut de pompe à insulineMédicaments (maturation pulmonaire, tocolytiques)
Présentation cliniqueSymptômes classiquesGlycémies modérément élevées (15 mmol/l)
Suivi cliniqueCétones urinaires 2x/j (év. capillaires)Spécificités en cas de pompe à insuline
Risques liés à la grossesse
Crit Care Med 2005, 33:S347Postgrad Med J 2003, 79:454
Cathéters teflon, pose 90°
Recommendation: cathéters en biais (Silhouette, TenderLink) ou métaliques (RapidLink ou SureT)
Risques liés à la grossesse
Catheter MedtronicQuick‐setCathéter Accuchek flex‐link
Hypoglycémies
Seuil diagnostique pendant la grossesse <3,3 mmol/l
Effet de la grossesse sur les hypoglycémies:Fréquence augmentée pendant le 1er trimestre
Le seuil de sécrétion des hormones contre‐régulatrices est abaissé (2,7‐3,2 mmol/l)
Les symptômes peuvent être confondus avec des symptômes liés à la grossesse
DCCT et grossesse: L’incidence d’hypoglycémies sévères pendant la grossesse était prédite par leur présence avant la grossesse
Les hypoglycémies sévères étaient moins fréquentes chez les femmes du bras « traitement intensif » avant la grossesse
Risques liés à la grossesse
ObstGynaecol Survey 1995, 50:56Am J ObstetGynecol 1996, 174:1343
Prééclampsie
Facteurs de risqueDiabète préexistanteHypertension chroniqueMicroalbuminurie/protéinurie/insuffisance rénale préexistantes
Augmente le risque de:Fœtus: bas poids fœtal, prématurité, complications néonatalesMère: accouchement par césarienne, hypertension, progression de la néphropathie, FRCV
Risques liés à la grossesse
HTA gestationnelle Prééclampsie
contrôles 5,6% 2,7%
type 1 sans néphropathie 11,4% 12,8%
Diabetologia 2000; 43: 1534
HTA gestationnelle Prééclampsie
normoalbuminurie 1,5% 12%
microalbuminurie 13% 41%
Diabetes Care 2010; 33:90
Néphropathie
Fonction rénale pendant la grossesseHyperfiltrationAlbuminurie 30 mg/24h; protéinurie 300 mg/24h
Effet de la grossesse sur la néphropathieAugmentation de l’albuminurie et protéinurie transitoireAccélère la progression d’IRC modérée‐sévère à IRT
Effet de la néphropathie sur la grossesse
Evolution des complications
Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)
Néphropathie
Evolution des complications
Diabetes Care 2001, 24:1739
Néphropathie
Fonction rénale pendant la grossesseHyperfiltrationAlbuminurie 30 mg/24h; protéinurie 300 mg/24h
Effet de la grossesse sur la néphropathieAugmentation de l’albuminurie et protéinurie transitoireAccélère la progression d’IRC modérée‐sévère à IRT
Effet de la néphropathie sur la grossesseRisque de prééclampsie, accouchement prématuré, bas poids foetal
Prise en chargeDétermination de la ClCr/albuminurie avant la grossesseOptimisation du profil glycémique et hypertensif
Evolution des complications
Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)
Néphropathie
Evolution des complications
Diabetes Care 2009, 32:38
RétinopathieFacteurs de risque de progression pendant la grossesse
Rétinopathie préexistanteLongue durée du diabèteMauvais contrôle glycémiqueDegré d’amélioration du contrôle glycémiqueHTA concomitante ou prééclampsieNéphropathie concomitante
SuiviDans les 12 mois avant la grossessePendant la grossesse
Absence de rétinopathie : 1er et 3ème trimestre Rétinopathie background‐légère: chaque trimestreRétinopathie modéré à sévère ou proliférative: 1x/mois
Dans les 6 mois après l’accouchement si présence d’une rétinopathie
TraitementLa grossesse n’est pas une contrindication à un traitement par laserL’accouchement par voie basse peut induire des complications en cas de rétinopathie proliférative non traitée
Evolution des complications
Diabetes care 2008; 31:1060 (ADA guidelines)BMJ 2008; 336:714 (NICE guidelines)
En résumé
Informer les patientes de l’importance de la planification de la grossesse, avec une cible de HbA1c avant la conception ≤7%
Suivi glycémique intensif (glycémies à jeun et postprandiales) avec comme cible la normoglycémie
Traitement par insulinothérapie intensive: schéma basal‐bolus avec Insuline NPH et les analogues insuline lispro ou insuline aspart, en évitant le plus possible les hypoglycémies
Instruire les patientes sur le risque accru d’acidocétose à des valeurs glycémiques bas
Prise en charge précoce de l’hypertension
Bilan ophtalmologique et néphrologique avant la grossesse, puis suivi régulier jusqu’à 1 an après l’accouchement
Conclusions
MERCI!
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