diarrhées, typhoïde, toxi-infection alimentaire et botulisme
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Diarrhées, Typhoïde, Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire Toxi-infection alimentaire
et Botulismeet BotulismeDr Buisson
Diarrhée : définition ?Diarrhée : définition ?
Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h)
Élimination trop rapide de selles trop liquides
Selle liquide ≠ diarrhée
Une diarrhée, des Une diarrhée, des diarrhées…diarrhées…
Fonctionnelles Médicamenteuses Toxiques Inflammatoires Malabsorption Tumorales Endocriniennes Infectieuses…
ETIOLOGIES
Virales: rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…
Bacteriennes Cholera, yersinia, staphylocoque,
E.Coli ,salmonelle… Parasitaires:
Amibiase, giardiase, cryptosporidium…
EPIDEMIOLOGIE
Pays développés :4.4/1000/h/anenfants de 1 à 10 ansbénigne
Pays en voie de développementfréquentemortalité infantile élevée
1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999 80% au cours des 2 premières années
Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans
PHYSIOPATHOLOGIE
2 types: Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’
action entérotoxine = syndrome cholériforme
risque : déshydratation Par trouble de l’absorption : destruction de
l’épithélium = syndrome dysentérique
Toxine : syndrome Toxine : syndrome cholériquecholérique Fixation à la surface de
l’épithélium
Production d’une toxine
Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle
Pas de destruction cellulaire
Invasion : syndrome Invasion : syndrome dysentériquedysentérique Invasion des cellules
épithéliales
Multiplication
Destruction de la cellule
Inflammation, dissémination
Premières questionsPremières questions Affirmer la diarrhée
Situations urgentes Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc ! Formes bactériémiques, sepsis ! Retour de pays d’endémie palustre
Facteurs de risque ou d’orientation Voyage en pays tropical Infection collective Aliment contaminant Antibiothérapie récente Immunodépression, drépanocytose,…
Préciser le type de Préciser le type de diarrhéediarrhée Syndrome dysentérique : diarrhée invasive
Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus Douleurs abdominales Vomissements Fièvre
Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire Apyrexie Selles liquides « eau de riz », profuses…
Gastro-entérite Selles liquides Douleurs abdominales Vomissements Fièvre
Bilan complémentaireBilan complémentaire Retentissement
Ionogramme sanguin : déshydratation Hémogramme, hémocultures…
Etiologique Coproculture
Leucocytes Examen direct + culture
Parasitologie des selles 2 situations principales
Retour de pays tropical VIH
Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant
Syndrome cholériforme : Syndrome cholériforme : CholéraCholéra Epidémiologie
Inde et région intertropicale Vibrio cholerae
Eaux contaminées (Gange) Mains sales
Clinique Incubation : quelques heures à 6 jours Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++ Formes mineures
Traitement Réhydratation +++ Antibiothérapie
Prévention Isolement, décontamination des selles Hygiène NB : peu immunogène
Syndrome cholériforme : Syndrome cholériforme : autresautres Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »
Entérotoxines Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours Traitement symptomatique
Diarrhées virales Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée Evolution bénigne Haute contagiosité : lavage des mains ! Rotavirus chez le petit enfant :
Tableau plus sévère, déshydratation Recherche dans les selles Vaccination prochainement disponible ?
Syndrome dysentériqueSyndrome dysentérique Pays en voie de développement
Bactéries : Shigella Eau ou aliments souillés, mains sales Syndrome dysentérique fébrile
Parasites : amibiase colique Syndrome dysentérique sans fièvre
Sous nos climats… E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)
toxine proche de Shigella
Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique
Du à un E Coli producteur de shigatoxine (O157-H7)
Clinique : Diarrhée banale ou sanglante Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)
Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion
Réservoir : Tube digestif humain
Aliments à risque : Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
Traitement Transfusion et/ou dialyse
exemples
Allemagne : début mai à mi juin 2011 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès E Coli O104-H4 Graines germées
France nord debut juin 5 cas de SHU pédiatriques E Coli O157-H7 Steak haché
France /gironde juin 2011 15 cas épidémiques, 9 avec SHU E Coli O104-H4 Graines germées
Surveillance
DO des TIAC Centre national de référence de E COLi Surveillance du SHU chez moins de 15 ans
(+ de 2 cas groupés = enquête)
Résultats : 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans 1% de décès Viande hachée et contact avec personne ayant eu
une gastroentérite
Autres diarrhées aiguës Autres diarrhées aiguës fébrilesfébriles Salmonelloses « non typhiques »
Aliments contaminés (volailles, œufs…) Premières causes de TIAC Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination) Résolution spontanée en quelques jours Antibiothérapie
Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC)
…
Diarrhée post-antibiotiqueDiarrhée post-antibiotique Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée
Simple déséquilibre de la flore… …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines
Clinique (C. difficile) Diarrhée le plus souvent banale Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)
Diagnostic (C. difficile) Mise en évidence de la toxine dans les selles Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes
Traitement (C. difficile) Symptomatique Antibiotique spécifique
Prévention (C. difficile) Isolement +++
Fièvres typhoïdesFièvres typhoïdes= septicémie à point de départ intestinal Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)
Epidémiologie 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts Réservoir l’homme : malades et porteurs asymptomatiques Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits
de mer contaminés,…) Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose
Physiopathologie Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion) Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)
Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : cliniqueclinique Incubation : 1 à 2 semaines
Phase d’invasion Fièvre progressive jusqu’à 40°C Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie Douleurs abdominales, constipation Pouls dissocié
Phase d’état Fièvre en plateau à 40°C Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales Splénomégalie Éruption parfois
Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : complicationscomplications Digestives
Hémorragies occultes, rarement importantes Perforation digestive péritonite
Cardiaques Troubles électriques Choc cardiogénique
Neurologiques Encéphalite : rare et grave
Dissémination bactérienne Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique… Sur drépanocytose++
Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : diagnosticdiagnostic Hémocultures
positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie)
Coproculture Inconstant Tardif
Sérologie À partir de la 2e semaine Faux-positifs … en voie d’abandon
Fièvres typhoïdesFièvres typhoïdes Traitement
Antibiothérapie 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité
Transfusions, chirurgie,…
Prévention Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre Déclaration obligatoire En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés, Vaccination (typhim Vi) 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois
Toxi-infections alimentaires Toxi-infections alimentaires collectives : TIACcollectives : TIAC « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général
digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire »
Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines Viandes (volailles) et œufs Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai,
contamination par un porteur,… Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
Epidémiologie France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés
61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) 35% en milieu familial
TIAC : principales causesTIAC : principales causes
Incubation Agents possibles
Nausées, vomissements 6 h Toxines préformées : S. aureus, B. cereus
Diarrhée cholériforme 6 – 72 h C. perfringens, B. cereus, ETEC
Diarrhée, dysentérie, fièvre
10 – 72 h Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC
Troubles neurologiques : botulisme
C. botulinum
TIAC : diagnosticTIAC : diagnostic Reconnaissance
Survenue brutale Regroupement de cas (temps et espace), repas commun
Etiologie Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif +/- Prélèvements
Déclaration obligatoire
Investigations Épidémiologiques Microbiologiques Sanitaires
BotulismeBotulisme Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum
France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%
Contamination Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++) Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++) Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)
Physiopathologie Neurotoxines blocage de la transmission neurologique et
neuromusculaire Respecte le système nerveux central
BotulismeBotulisme Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)
Phase d’invasion Aiguë : troubles digestifs Progressive : troubles de la vision (accommodation)
Phase d’état Signes oculaires (accommodation, diplopie) Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)
Risque de défaillance respiratoire Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec… Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC
Traitement Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, … Étiologique ? Déclaration obligatoire
AMIBIASE Agent :
entamoeba histolytica Protozoaire Forme pathogène : Eh.histolytica Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta
« péril fécal »
Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)
Pathogénie : Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm) Amibiase maladie : (Ehh): invasif
Amibiase colique, abcès amibien Passage infestation → maladie
Clinique: Amibiase colique : dysenterie amibienne
Risque de perforation Parasito des selles Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses
Amibiase hépatique Hépatomégalie douloureuse + fièvre
Traitement Amoebicide de contact : intetrix métronidazole (Flagyl)
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