coma · coma 1. Évaluation de la profondeur du coma 2. recherche des signes de localisation 3....

Coma

Dr Anaïs Codorniu

Service de Réanimation Chirurgicale Polyvalente

Hôpital BEAUJON

Anais.codorniu@gmail.com

Caroline.jeantrelle@hotmail.fr

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Sommaire

I. Définition et physiologie

II. Diagnostic différentiel

III. Evaluation clinique du coma

IV. Etiologies

V. Conséquences et prise en charge

VI. Etat de mort encéphalique

VII. Take home message

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•coma : trouble de la conscience de soi et de l’environnement non immédiatement réversible

•Komatos « sommeil profond »

•en clinique:

personne inconsciente

absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse aux ordres

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I. Définitions du coma

Définition de la conscience

• conscience éveil (« awakeness ») ou éveil vigilance

= activité de la S.R.A.A et projection thalamique

• conscience de soi et de l’environnement (« awareness ») ou éveil relationnel

= activité thalamo-cortical

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Afférences sensitivo sensorielles sur la partie latérale de la FRA Projections du cortex (activatrices ou inhibitrices)

Efférences vers le noyau réticulaire thalamique pour activer le cortex vers l’hypothalamus & le cortex préfontal (éveil émotionnel)

Neurophysiologie des troubles de la conscience

•Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante (SRAA) du tronc cérébral

et/ou

•Atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique

et/ou

•Atteinte hémisphérique bilatérale

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COMA

Neuroanatomie des troubles de la conscience

1. Lésion sous-tentorielle (attinte focale) Exemples : Hémorragie/infarctus ou tumeur du TC

2. Lésion sus-tentorielle diffuse NB : ou une atteinte focale seulement si retentissement diffus (HTIC, épilepsie, …) Exemples : HSD, abcès, infarctus malin…

3. Atteinte cérébrale diffuse Exemples : méningite, hémorragie méningée, intoxication

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II. Diagnostics différentiels

1. hypersomnie (narcolepsie)

2. « locked-in » syndrome

3. mutisme akinétique

4. conversion hystérique

5. état végétatif chronique (EVC) – état pauci-relationnel EPR ou état de conscience minimale ECM

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1. L’hypersomnie

• Clinique : accès de sommeil rapidement réversible par stimulation

• Étiologie : hypersomnie essentielle, narcolepsie, syndrome d’apnée du sommeil, trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

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2. Le « locked-in » syndrome

Lésion de la protubérance (faisceaux cortico-spinal et cortico-nucléaire)

Étiologies : thrombose du tronc basilaire, myélinolyse centro-pontine

Clinique :

Tétraplégie

Diplégie faciale

Paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée

Paralysie de la latéralité des yeux

Il persiste l’ouverture des yeux et les mouvements de verticalité des yeux

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3. Le mutisme akinétique

• Neuro-anatomie : souffrance frontale interne bilatérale

• Étiologies : lésions frontales bilatérales, infarctus bilatéral de l’artère cérébrale antérieure, hydrocéphalie aiguë

• Clinique • Trouble majeur de l’attention, négligence motrice et sensitive • Persistance des mouvements conjugués des yeux et du

clignement à la menace

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4. La conversion hystérique

• Etiologie: maladie psychiatrique

• Clinique - résistance à l’ouverture des yeux - clignement à la menace - évitement de la face lors de la chute

provoquée du membre supérieur - respiration par la bouche au

pincement du nez

Doit rester un diagnostic d’élimination

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5. L’état végétatif chronique

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• Définition : éveil vigilance sans conscience de soi ou de son environnement

• Etiologie : • coma post-traumatique +++ (après délai 1 an) • coma non-traumatique (après délai 6 mois)

• Clinique • Ouverture des yeux • Cycles veille-sommeil conservés • Absence de conscience • Fonction respiratoire et circulatoire stabilisées

L’état de conscience minimale

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• Etiologie : • coma post-traumatique +++ • coma non-traumatique

• Clinique • Ouverture des yeux • Cycles veille-sommeil conservés • Conscience conservée mais fluctuante • Réponses motrices fluctuantes • Fonction respiratoire et circulatoire stabilisées

III. Évaluation clinique du coma

1. Évaluation de la profondeur du coma

2. Recherche des signes de localisation

3. Recherche d’une défaillance respiratoire due au coma

4. Recherche d’une défaillance circulatoire

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Évaluation de la profondeur du coma: le score de GLASGOW

• Échelle et Score de Coma de Glasgow (Écosse)

Teasdale G, Jenett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practicle scale. Lancet 1974 ; 2 : 81-4

Teasdale G, Jenett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta Neurochir 1976 ; 34 : 45-55

• Stimulations nociceptives validées :

1. pression sus-orbitaire

2. appui du lit de l'ongle avec un stylo

• On retient, en cas d’asymétrie, la meilleure réponse

• A répéter++++

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•Trauma Crâne Grave : Glasgow Coma Score ≤ 8

•Trauma Crâne Moyen : Glasgow Coma Score 9 à 12

•Trauma Crâne Léger : Glasgow Coma Score 13 à 15

Classification de la Trauma Data Bank (USA)

Recherche des signes de localisation: Les anomalies pupillaires

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mydriase myosis

unilatérale •Engagement

temporal

unilatéral

Unilatéral •Signe de Claude-

Bernard Horner

(Σ)

•Signe d’Argyll-

Roberston

Bilatérale

non réactive

•Engagement

temporal

bilatéral

•Botulisme

•Diphtérie

Intermédiaire

Bilatéral peu

réactive

Punctiforme

non réactif

•Engagement

diencéphalique

•Engagement

protubérentiel

Bilatérale

réactive

•Toxique

(barbiturique,

tricyclique,

éthanol,

amphétamine)

•Hypothermie

grave

Bilatéral

réactif

•Toxique

(morphine,

pesticides

organophosphorés

, sarin)

Examen de l’attitude de la tête au corps

• Lésion hémisphérique

déviation conjuguée des yeux vers la lésion

Le patient se détourne de son hémiplégie

• Lésion protubérantielle

déviation conjuguée des yeux à l’opposé de la lésion

Le patient regarde son hémiplégie

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IV. Etiologies : pour faire simple

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coma

traumatique non traumatique

1. Comas traumatiques

1. Oedème cérébral (« brain-swelling »)

2. Lésions axonales diffuses (lésions de la SB)

3. Hématome extra-dural

4. Hématome sous-dural

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Œdème cérébral

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Hématome extradural

• Saignement entre la dure mère et la voute crânienne

• D’origine veineuse ou du à un saignement de l’artère méningée moyenne

• Aspect de lentille biconvexe

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Hématome sous dural aigu

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Lésions axonales diffuses

• Lésions de la substance blanche

• Décélération

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2. Comas non traumatiques

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Coma sans signe de

localisation ni syndrome

méningé

Coma avec syndrome

méningé

Coma avec signe de

localisation

•Toxique Vasculaire

•Métabolique Dégénératif

•Post-comitial

•Anoxique

•Hémorragie méningée

•Méningite

•Méningo-encéphalite

•Hémorragie intra-cérébrale

•Infarctus cérébral

•Thrombophlébite cérébrale

•Tumeur cérébrale

•Abcès cérébral

Comas infectieux

1. Méningite : méningocoque, pneumocoque, virus

2. Méningo-encéphalite : herpès, listéria, BK, neuropaludisme

3. Abcès cérébral : bactérien (pyogènes, anaérobies), toxoplasmose, cryptococcose

Coma et fièvre = éliminer méningoencéphalite et endocardite!!

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Comas toxiques

• Éthanol

• Benzodiazépines

• Anti-dépresseurs

• Morphiniques

• Barbiturique

• CO

• Cyanure

• Etc…

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Comas toxiques

• Éthanol

• Benzodiazépines

• Anti-dépresseurs

• Morphiniques

• Barbiturique

• CO

• Cyanure

• Etc…

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Chercher un toxidrome

Comas métaboliques

A CONNAITRE :

• Hypoglycémie +++

• Hyponatrémie

• Hypercalcémie

• Encéphalopathie hypercapnique

• Acidose métabolique

• Encéphalopathie hépatique

• Coma hyperosmolaire

• Encéphalopathie urémique

• Insuffisance surrénale aiguë

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PLUS RARES :

• Coma myxoedémateux

• Carences (B1 : encéphalopathie Gayet Wernicke)

• Embolie graisseuse

• crise de porphyrie hépatique

• encéphalopathie mitochondriale

Comas vasculaires

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Hémorragie sous arachnoïdienne

Hématome intraparenchymateux

Infarctus cérébral malin

Comas micro-vasculaires ou dégénératifs

• démence vasculaire

• Vascularites : neuro-lupus, Behçet

• Sclérose en Plaque (SEP)

• Infection à Virus JC : leucoencéphalite multifocale progressive (LEMP)

• infection à Prion (Creutzfeld-Jacob)

• méningite carcinomateuse

• …

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Comas post anoxiques

• Arrêt circulatoire (ACR) ou ventilatoire (noyade, convulsions) • Hypoglycémie prolongée • Etat de choc prolongé • Epilepsie prolongée • Inhalation de fumées

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V. Conséquences cliniques

1. Perte des réflexes de protection des VAS

2. Troubles de la ventilation

3. Troubles du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique

4. Conséquence du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse, thrombose veineuse profonde.

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Anamnèse +++

• Antécédents du patient : HTA non contrôlée, diabète, épilepsie, maladie psychiatrique, voyages récents

• Traitement en cours : insuline, ADO, psychotropes, morphiniques …

• Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou chauffage (CO), incendie en milieu confiné (CN)

• Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente, céphalée, douleurs abdominales

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Examen clinique

• Température

• Glycémie capillaire

• Examen cutané corps entier (purpura)

• Examen de la profondeur du coma • Réactivité à la pression sus-orbitaire ou du lit unguéal

• Manoeuvre de Pierre-Marie et Foy

• Recherche de signes de localisation

• Examen pupillaire

• Réflexes du tronc cérébral

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Examens complémentaires

1. Tomodensitométrie Cérébrale

2. Recherche de troubles métaboliques (ionogramme Urée, créatinine, calcémie, GDS artériels)

3. Etude LCR par Ponction Lombaire

4. Électroencéphalogramme

5. Imagerie Cérébrale par Résonance Magnétique

6. Recherche de toxiques (éthanol, ...)

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Prise en charge en urgence

Mise en condition

-PLS (Position Latérale de Sécurité)

-Scope ECG, FC, FR, TA, SpO2, dextro

-Pose d’une VVP

Libération des Voies Aériennes

3. Oxygénothérapie au masque facial à haut débit

si la profondeur du coma le nécessite (Glasgow < ou = 8)

=> protection des VAS

Intubation et VM après induction anesthésique

4. Osmothérapie si anisocorie (mannitol/ sérum salé hypertonique)

Prise en charge neurochirurgicale Correction d’une hypoglycémie ou de troubles ioniques Antibiothérapie urgente en cas de suspicion de méningite (immédiate si suspicion de purpura fulminans) Antidote de toxiques • benzodiazépines (flumazenil Anexate • morphiniques (naloxone Narcan®) Traitement de crises convulsives

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Traitement symptomatique Traitement étiologique

VI. La mort encéphalique

• Coma flasque aréactif

• Absence de tous les réflexes du tronc cérébral

• absence de réflexe photomoteur (mydriase bilatérale non réactive)

• absence du réflexe cornéen

• absence du réflexe de toux

• absence de réflexe oculo-cardiaque)

• Absence de toute ventilation spontanée, confirmé par l’épreuve d’hypercapnie (GDS)

• ! Il persiste une activité circulatoire systémique efficace

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Réflexes physiologiques du tronc cérébral Diencéphale

• Cilio- spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus claviculaire

• Fronto orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire

• Oculocéphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical, opposé du mouvement imprimé par la tête

Mésencéphale et protubérance

• Photomoteur

• Cornéen

• Massétérin

• Oculocéphalique horizontal

Bulbe

• Oculo cardiaque

A part: toux et ventilation spontanée

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Réflexes pathologiques du tronc cérébral

• Palmomentonnier : contraction de la houpe du menton par stimulation de l’éminence thénar homolatérale

• Cornéo mandibulaire : diduction mandibulaire après stimulation cornéenne

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EEG

• en amplification maximale

• pendant 30 minutes

• répété à 4 heures d’intervalle

• silence électrique cortical (tracé « plat »)

• sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives

Artériographie cérébrale des 4 axes

• arrêt circulatoire cérébral

en l’absence de :

1. hypothermie (T°< 32 °C)

2. Intoxication médicamenteuse

(barbituriques)

Paraclinique

VII. Take home message •Centre de la vigilance dans le tronc cérébral SRAA

•Coma => prise en charge des complications du

coma en urgence (protection des VAS) •L'orientation étiologique s’appuie sur un examen

clinique complet qui guide les examens paracliniques •Rechercher les étiologiques traitables rapidement

(méningite bactérienne, hypoglycémie profonde)

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Merci de votre attention

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