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L’ÉPILEPSIEEN CONSULTATION
LES ÉTIOLOGIES DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES
LA DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE À AVOIR FACE ÀDES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES
LES 4 PILIERS DE LA RÉUSSITE DE LA PRISEEN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
Document rédigé en collaboration avec le Dr Laurent Cauzinille, Docteur Vétérinaire, spécialiste en Neurologie vétérinaire, diplômé du Collège Américain de Médecine Interne (Neurologie) et du Collège Européen de Neurologie pour le titred’European Specialist.
LES ÉTIOLOGIES DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES
La compréhension de l’origine des crises est une étape clé pour adapterla prise en charge et établir un pronostic.
Les manifestations épileptiformes sont provoquées par des décharges d’influx nerveux anormaux dans le cerveau, survenant de façon soudaine (soit limitées à une région du cerveau : crise dite « partielle », soit impliquant les deux hémisphères cérébraux de manière simultanée : crise dite « généralisée »).
Elles sont le plus souvent de nature convulsive généralisée : mouvements musculaires involontaires concernantl’ensemble du corps avec perte de connaissance et signes autonomiques associés (salivation, miction, …). Toutefois, d’autres manifestations épileptiformes non convulsives sont possibles : contraction d’un seul groupe musculaire (crise motrice partielle), mais aussi hallucinations, troubles du comportement (crise psychomotrice) ou encore salivation,mydriase (crise autonomique), etc.
L’épilepsie se définit comme la répétition de manifestations épileptiformes.
La prévalence générale de l’épi-lepsie dans la population canine est estimée entre 0,5 et 5 %, selon les sources.
Plusieurs grandes catégories d’épilepsies ont été définies :
Elle est aussi appelée « épilepsie primaire, génétique (ou suspectée génétique), fonctionnelle », et anciennement elle avait été nommée « épilepsie essentielle ». Cette épilepsie est liée à une prédisposition cérébrale au déclenchement de crises convulsives (seuil d’excitabilité neu-ronal plus bas que la normale). L’origine est souvent une anomalie génétique parfois héréditaire. De nombreuses races de chiens y sont prédisposées :
BeagleBerger AllemandBerger Australien 1Berger Belge (type Tervueren-Groenendael) 2Berger des ShetlandBorder Collie 3Bouvier BernoisBoxerBull TerrierCane Corso 4Caniche 5Cavalier King Charles 6 Cocker AméricainColleyDogue Argentin,Dogue de BordeauxDogue du Tibet
Fox terrier à poils lisses Golden Retriever 7 Grand Bouvier Suisse Husky Labrador Retriever 8 Lagotto Romagnolo 9 Lévrier Irlandais (Irish Wolfhound) 10 Mastiff Malamute Petit Basset Griffon Vendéen 11 Saint-Bernard Setter Irlandais Schnauzer miniature Spitz Finlandais 12 Spitz Loup Springer Anglais Vizsla
80% des chiensépileptiques
sont des chiens de race pure pour seulement
20%de chiens croisés
20%de chiens croisés
1
Epilepsie idiopathique
Chez le chat, les épisodes convulsifs sont aussi assez fréquents car ils touchent 2,1 % de lapopulation féline, cependant une origineintra ou extra-crânienne est diagnostiquéedans la grande majorité des cas.
Races fortement prédisposées, pour lesquelles l’épilepsie est souvent sévère et difficile à contrôler.
Il a été mis en évidence que les manifestations épileptiformes ont souventdes expressions similaires au sein d’une même race.
A
A
A
A
* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.
eux anormaux
-es
Epilepsie juvénile, de rémission souvent spontanée.
2
Age d’apparition < 3 mois
Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées* et/ou status epilepticus**. Epilepsie pouvant être difficile à contrôler.
Réponse au traitement en général bonne. NB : le syndrome du fly-biting, pouvant être l’expression de crises partielles, est fré-quent dans cette race.
Age d’apparition 6 mois-6 ans
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées et/ou status epilepticus. Souvent réfractaire au traitement.
Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées et/ou status epilepticus. Souvent réfractaire au traitement. Toutefois, quelques rémissions ont été observées.
Réponse au traitement variable : le contrôle de l’épilepsie est bon à court terme mais il existe un échappement fréquent à long terme.
Réponse au traitement variable : le contrôle de l’épilepsie sera bon à difficile.
Epilepsie souvent sévère et réfractaire au traitement.
Epilepsie souvent difficile à contrôler.
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Age d’apparition 1-3 ans
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Bonne réponse thérapeutique, rémission possible.
Epilepsie souvent bénigne, même si crises groupées possibles. Bonne réponse thérapeutique, rémission possible.
Bonne réponse thérapeutique.
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Age d’apparition > 3 ans
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Race Typologie des crises Informations complémentaires
Crisesgénéralisées
Crisespartielles
Crisesgénéralisées
9
4
6
1
3
7
8
10
11
2
5
12
* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.
En résumé, l’épilepsie idiopathique se présente de la façon suivante* :
« Crypto » signifie « caché » et « génique » est relatif à la « création, formation ». Elle est classée, selon les ouvrages, comme sous-catégorie de l’épilepsie idiopathique ou bien de l’épilepsie structurelle. Il s’agit donc d’une épilepsie dont l’étiologie est inconnue mais dont une origine lésionnelle cérébrale sous-jacente est suspectée (ex : zone cicatricielle dans le cerveau), sans pour autant pouvoir l’objectiver par neuro-imagerie.
L’épilepsie « idiopathique » du chat rentre le plus souvent dans cette catégorie.
Epilepsie cryptogénique
Cette épilepsie est classiquement de la forme suivante* :
* L’épilepsie est une affection qui présente de nombreuses formes d’expressions. Ce document a pour but de la simplifier en proposant un schéma général
Remarques concernant le chat :
Les données actuelles sur l’épilepsie du chat et plus particulièrement l’épilepsieidiopathique sont assez peu nombreuses. Une origine génétique des crises n’a pasencore été prouvée.
Dans cette espèce, il existe également un syndrome d’hyperesthésie (rolling skin, hallucina-tions, léchage compulsif, etc.) qui peut s’apparenter à de l’épilepsie et dont l’origine n’est pas encore bien déterminée. Récemment, une étude anglaise a mis en évidence un nouveausyndrome « Feline Audiogenic Reflex Seizures » (FARS) :il s’agit de manifestations épileptiformes (souvent de la forme tonique, avechypersalivation et perte de conscience) déclenchées par certains sons du quotidien(froissement de papier aluminium, clics de souris d’ordinateur, réveil matin, etc.).
3
Age d’apparition Généralement compris entre 6 mois et 6 ans (à l’exception des épilepsies juvéniles)
Manifestations épileptiformes
Crises généralisées et toniques-cloniques (plus rarement partielles)
Souvent pendant le sommeil ou après un stimulus déclencheur
Schéma de répétition parfois observable
Comportement normal entre les crises
Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)
Atteinte cérébrale (pas d’anomalie cérébrale)
Evolution Le plus souvent défavorable sans traitement (aggravation), même si des rémissions sontpossibles
Age d’apparition Aucun spécifique
Manifestations épileptiformesCrises généralisées ou partielles
Aucun schéma de répétition
Comportement normal entre les crises
Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)
Atteinte cérébrale (pas d’anomalie cérébrale visible à l’imagerie)
Evolution Aléatoire (épilepsie « stable », rémission ou aggravation)
Clic,clic...
Dring !
t pas
clic...
Elle est aussi appelée « épilepsie secondaire, intracrânienn L(malf
Anciennement appelée « épilepsie réactionnelle ou extra-crréactives ». Cmétabolique
Quelques exemples :
Quelques exemples :
t
formes d’expressions. Ce document a pour but de la simplifier en proposant un schéma général.
Dring !
Epilepsie structurelle
Elle est aussi appelée « épilepsie secondaire, intracrânienne ou symptomatique ». L’animal souffre d’une atteinte cérébrale qui engendre l’apparition de manifestations épileptiformes(malformation, traumatisme, tumeur, inflammation, trouble circulatoire, etc.).
Epilepsie ou encéphalopathie réactive
Anciennement appelée « épilepsie réactionnelle ou extra-crânienne », ou encore « manifestations épileptiformesréactives ». Ces signes de dysfonctionnement cérébral (encéphalopathie) sont d’origine extra-crânienne (intoxication, affectionmétabolique, etc.).
Étiologies des troublesneurologiques :
VasculaireInfectieuxTraumatiqueAuto-immunMétaboliqueIatrogèneNéoplasiqueEpileptique
Quelques exemples :
4
Age d’apparition Généralement < 6 mois ou > 6 ans
Manifestations épileptiformesCrises généralisées ou partielles
Aucun schéma de répétition
Comportement souvent anormal entre les crises
Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)
Atteinte cérébraleAnomalies lors de l’examen nerveux, et à l’examend’imagerie cérébrale et/ou à la ponction de liquidecérébro-spinal (LCS)
Evolution Aiguë ou chronique, souvent défavorable sans traitement
Age d’apparition Aucun spécifique
Manifestations épileptiformes
Crises généralisées
Schéma de répétition possible (ex : avant ou après un repas)
Comportement normal entre les crises, mais des signes cliniques peuvent être visibles au domicile ou en consultation
Atteinte systémique Anomalies à l’examen clinique (maigreur, retard de croissance, signes d’intoxication, etc.), au bilan sanguin et/ou à l’imagerie médicale (écho, RX, IRM, etc.)
Atteinte cérébrale Aucune d’origine. Possible atteinte secondairement à l’anomalie métabolique (vasculaire, dégénérative)
Evolution Aiguë ou chronique, souvent défavorable sans traitement
Quelques exemples :
CongénitalDégénératif Idiopathique
Hydrocéphalie chez un chiot Chihuahua
Diagnostic de certitude par imagerie cérébrale.
Méningo-encéphalite chez un Bichon Maltais
Diagnostic de certitude par ponction de LCS et
imagerie cérébrale.
Traumatisme crânien chezun chat parachutiste
Diagnostic de certitude par imagerie cérébrale.
Maladie de Lafora chez un Beagle
Diagnostic de certitude par biopsie musculaire ou nerveuse.Cette maladie dégénérative génétique, touchant directement
les cellules nerveuses, n’est pas détectable à l’imagerie cérébrale ni au travers de la ponction de LCS.
Communication porto-systémique congénitale chez un Yorkshire
Diagnostic de certitude paréchographie hépatique.
Hypoglycémie
Diagnostic de certitude par analyse sanguine et échographie pancréatique.
Intoxication (anti-limaces, chocolat, ibuprofène, etc.)
Selon l’anamnèse et la rapiditéd’apparition des signes.
*
*
LA DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE À AVOIR FACE À DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES
Le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse est une étapede la démarche diagnostique à ne pas négliger
Race et lignée (existence d’épilepsie chez parents, collatéraux, etc.)
Age et sexe
Mode de vie et environnement
Stérilisation, historique vaccinal et antiparasitaire
Traitements passés et/ou en cours
Interventions chirurgicales
Autres : traumatisme, etc.
Date et heure de la crise
Description de la crise (durée, aspect clinique, déroulement, etc.)
Circonstances d’apparition (pendant le sommeil, après une excitation, etc.)
Mise en évidence d’un facteur déclenchant ?
Existence de prodromes ?
Description, durée et évolution de la phase post-ictale
Y a-t-il eu d’autres crises ? Si oui, à quel rythme et quelle évolution ?
Y a-t-il eu des changements dans son comportement au quotidien ? Et/ou d’autres signes cliniques ?
Demander si la crise a été filmée
Les étapes obligatoires de la démarche diagnostique :
Recueil des commémoratifs et de l’anamnèse
Laisser l’animal déambuler dans la salle de consultation et regarder son comportement
Examen clinique général
Examen nerveux (recherche de déficit des nerfs crâniens prosencéphaliques)
Bilan sanguin biochimique et numération formule
Orientation sur une des hypothèses diagnostiques (épilepsie idiopathique/cryptogénique, structurelle ouréactive)
Examens complémentaires si nécessaires (imagerie cérébrale : IRM plutôt que scanner, ponctionde LCS, échographie, etc.)
Commémoratifs :
Anamnèse :
5
Epilepsieidiopathique
Epilepsiecryptogénique
Epilepsiestructurelle
Epilepsie réactive
Age moyen d’apparitiondes crises
6 mois – 6 ans(exception : épilepsie
juvénile)X < 6 mois ou > 6 ans
mais aussi tout âge X
Informations importantes Race prédisposée, facteurs familiaux X
Antécédents del’animal et évolution
des signes
Intoxication ? Etat général altéré ?
Signes classiques
Crises généralisées (rarement partielles)
Comportementnormal entre les crises
Crises généraliséesou partielles
Comportement normal entre les crises
Crises généraliséesou partielles
Comportementsouvent anormalentre les crises
Crises généralisées
Comportement normal entre les crises mais
signes cliniquesassociés
Schéma de répétitionOui souvent
(pendant le sommeilou après un stimulus)
XAucun schéma de
répétition mais une épilepsie souvent
évolutive
Possible (ex : avant ou après un repas)
Consultation classiqueExamen clinique
et nerveux Aucune anomalie
Examen cliniqueet nerveux
Aucune anomalie
Examen cliniqueAucune anomalie
Examen nerveux Anomalie présente(le plus souvent)
Examen cliniqueAnomalie présente(le plus souvent)
Examen nerveuxAucune anomalie(le plus souvent)
Examens complémentairesBilan sanguin
Imagerie cérébrale si propriétaires motivés
Bilan sanguin
Imagerie cérébrale
Imagerie cérébrale et/ou ponction de LCS
Bilan sanguin, et/ou imagerie médicale,
biospie,…
Anomalies aux examenscomplémentaires
Non Non Oui Oui
DiagnosticDiagnostic posé grâce à l’anamnèse et l’exclu-
sion d’autres causesDiagnostic d’exclusion Diagnostic de certitude Diagnostic de certitude
EvolutionEn général aggravation progressive, même si
rémission possible
Stable, rémissionou bien aggravation
rapide ou lente
Aggravation rapideou lente
Aggravation rapideou lente
Traitement Traitementantiépileptique
Traitementantiépileptique
Traitement étiologique et antiépileptique
Traitement étiologique + antiépileptique si
nécessaire
6
EN RÉSUMÉ
* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.
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Les 4 piliers de la réussitede la prise en charge thérapeutique
Au-delà de deux crises rapprochées à moins de 6 mois d’intervalle
Si crises groupées* ou status epilepticus**
Lors de signes post-ictaux sévères et/ou dangereux
Si la fréquence des crises et/ou leur durée et/ou leur intensité a augmenté
N°1 : Mise en place précoce du traitement
Traitement adapté au type d’épilepsie, à l’animal (race, âge, mode de vie, etc.)et aux possibilités financières du propriétaire
Exploitation du premier antiépileptique jusqu’aux doses maximales (déterminées par des analyses biologiques ou par l’AMM)
Après cela, et si l’efficacité est encore insuffisante, ajouter un second antiépileptique
Changement de molécule, uniquement si les effets indésirables sont intolérables, avec de gros risques de déstabilisation…
N°2 : Choix de l’antiépileptique adapté
Compréhension de la maladie : origine, évolution, spécificités individuelles (un cas ne peut pas être comparé à un autre), etc.
Définition des objectifs à atteindre (diminution fréquence, intensité, nombre et durée des crises,période post-ictale, etc.)
Implication dans la prise en charge
Prise de conscience quant à la nécessité d’être patient, persévérant, attentif car l’ajustement dutraitement peut être long, mais il est important de prendre ce temps
N°3 : Communication avec le propriétaire
Suivi des crises
N°4 : Suivi du patient
Evolution de la réponse au traitement
Dosages sanguins pour vérifier la concentration sérique si possible
Bilans cliniques et biochimiques annuels (ou bisannuels) pour vérifier les grandes fonctions organiques
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