asthme professionnel (ap)

Asthme Professionne

l (AP)

JDV Nancy – 25 octobre 2012

Épidémiologie

Données générales

Prévalence de l’asthme (population générale) :

Aux USA : 7,3% (adultes + enfants; CDC 2006-2008) En France : 6% (pop ≥ 15 ans; SPLF – 2010)

Part attribuable

AP : plus fréquente des maladies respiratoires professionnelles (MRP)

33% des MRP → SABRE (Australie) 26,4% des MRP→ SWORD (Royaume-Uni)

Part attribuable à l’environnement professionnel : Gradient nord sud de 10% à 25% (ECRHS II)

Incidence (1)Taux d’incidence d’AP d’après les données médicolégales (cas/M de travailleurs/an)

période Cas d’AP incidence

Pologne 2003-2007 521 11

Allemagne 2003 - 28

Espagne 2002 - 75

Finlande 1989-1995 2602 174

Norvège 1995-1999 1113 223

Incidence (2) Taux d’incidence dans les pays avec systèmes à

déclaration volontaire (cas/M de travailleurs/an)

période système Cas d’AP Incidence

Corée du sud 1999-2006

Système de surveillance nationale

286 3,5

Australie 1997-2001 SABRE 520 31Suède 1990-1992 SRROD 1010 80

France 1996-1999 ONAP 2178 24

2001-2002 ONAP Alsace 189 126

Incidence (3)

Taux d’incidence estimé par l’étude ECRHS II

Étude de cohorte prospective, 6800 jeunes adultes (20 à 44 ans), 12 pays industrialisés

→ 250 à 300 cas d’AP/M de travailleurs/an

Étiologies

Différents types d’AP

AP immuno-allergiques Avec temps de latence IgE et non IgE médié

AP non immuno-allergiques Sans temps de latence Syndrome d’irritation bronchique (forme aigue =

RADS)

AP immuno-allergique

Catégories de substanceAgents de HPM Agents de BPM

Nature chimique Glyco-protéines Substances chimiques réactives, métaux, poussières de bois

Mécanismes immunologiques

Allergie IgE médiée Rarement IgE médiée (sels de platine, colorants, anhydrides acides, bois d’abachi…)

Inflammation bronchique

Éosinophiles Éosinophiles +/-neutrophiles

Type de réaction Immédiate et biphasique

Retardée isolée – atypique

Rhino-conjonctivite > 90% 50%Dermatite de contact Possible (dermatite de

contact aux protéines)Possible (résines époxy, acrylates, métaux…)

Urticaire Possible (latex) Rare

Agents de HPM Glyco-protéines animales ou végétales

Potentiel allergénique : Caractéristique de structure Activité enzymatique Résistance au traitement chimique et physique (ex

latex)

Agents de BPM Substances chimiques hautement réactives :

Isocyanates, acrylates, anhydrides ac, sels de persulfates…

Métaux : Nickel, chrome, cobalt, platine…

Poussières de bois : Acide plicatique du cèdre rouge

Haptènes devant se combiner à des protéines

Principaux agents responsables d’AP

Finlande Canada GB Allemange France Afrique

du Sud Australie

Agents de HPM

Céréales 21% 21% 9% 49% 22% 12% 2%

Latex 2% 4% 2% 5% 7% 24% 3%

Animaux 33% 5% 5% 3% 2% 1% 2%

Enzymes <1% - 2% <1% 3% - -

Agents de BPM

Isocyanates 4% 23% 14% - 14% 20% 6%

Bois 3% 8% 6% 3% 4% - 14%

Métaux 1% 7% 4% 5% - 15% 7%

Persulfates 2% - - 7% 6% - -

Aldéhydes 2% - 4% - 6% 1% 5%

soudure 4% - 3% 13% 1% 4% 3%

Professions à risque d’APIncidence moyenne (nv cas/100 000 Trav.)

Boulangerie, pâtisserie 68 (62-75)Peintre automobile 33 (26-39)Coiffure 31 (26-36)Menuiserie, ébénisterie 22 (17-26)Nettoyage 6 (4-7)Soins de santé 4(3-5)

Données ONAP 1996-1999

Évolution chronologique des ART dans le réseau RNVPP 2001-2009

En fonction des agents d’exposition :

↗ ammonium quaternaire (S) Stérilisation / entretien

↗Produits de ménage (s)

↘ latex, farine, bois, isocyanates, aldéhydes, métaux (S)

Facteurs de risque

Atopie Propension personnelle ou familiale à produire des IgE spé à une faible dose d’allergène et de

développer asthme, rhinite et DA

FR pour l’AP aux agents de HPM et +/- pour certains agents de BPM à réponse IgE Isocyanates, anhydride ac, sels de platine..

VPP faible Pas d’exclusion des atopiques des professions à

risque

Tabac FR d’AP par mécanisme IgE :

↗ synthèse des IgE chez les fumeurs ↗ perméabilité de la muqueuse bronchique aux

allergènes

Certains agents de HPM (allergènes animaux)

Certains agents de BPM (sels de platine)

Hyperréactivité bronchique

HRBNS chez des apprentis avant le début de l’exposition pro :

Symptômes respiratoires au travail

↗HRBNS

Facteurs génétiques Prédispositions génétiques proposées dans la

littérature :

Allèles spécifiques d’HLA II et AP aux isocyanates, sel de platine, cèdre rouge, animaux

Polymorphysme de glutathion-S-transférase et N-acéthyl-transférase et AP aux isocyanates

Peu études concordantes

Nécessité d’amélioration la compréhension des interaction gène/environnement dans l’asthme