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la quasi-totalité des études ayant évalué la relation entre 25 OHD et

90 Lettres à la rédaction / Revue

14] Earnshaw SA, Cawte SA, Worley A, et al. Colles’ fracture of the wrist as an indica-tor of underlying osteoporosis in postmenopausal women: a prospective studyof bone mineral density and bone turnover rate. Osteoporos Int 1998;8:53–60.

15] Kanterewicz E, Yanez A, Pérez-Pons A, et al. Association between Colles’ frac-ture and low bone mass: age-based differences in postmenopausal women.Osteoporos Int 2002;13:824–8.

16] Haentjens P, Johnell O, Kanis JA, et al. Evidence from data searches and life-table analyses for gender-related differences in absolute risk of hip fractureafter Colles’ or spine fracture: Colles’ fracture as an early and sensitive markerof skeletal fragility in white men. J Bone Miner Res 2004;19:1933–44.

17] Whitaker M, Guo J, Kehoe T, et al. Bisphosphonates for osteoporosis - Wheredo we go from here? N Engl J Med 2012;366:2048–51.

Karine Briot a,∗

Bernard Cortet b

Thierry Thomas c

Christian Roux a

a Service de rhumatologie, université Paris-Descartes,hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-St-Jacques,

75014 Paris, Franceb EA 4490, service de rhumatologie, CHU de Lille,

59037 Lille, Francec Inserm U1059, service de rhumatologie, CHU de

Saint-Étienne, 45055 Saint-Étienne, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : karine.briot@cch.aphp.fr (K. Briot)

Accepté le 12 juin 2012Disponible sur Internet le 27 juillet 2012

oi:10.1016/j.rhum.2012.06.008

bsence d’hyperparathyroïdie secondaire en cas d’insuffisancen 25 OHD : rappel sur la régulation de la sécrétion dearathormone�

n f o a r t i c l e

ots clés :itamine D

nsuffisanceégulationécrétion de PTH

Amouzougan et al. [1] utilisent le terme d’hypoparathyroïdieonctionnelle déjà employé par Sahota et al. [2] pour caractériseres sujets ayant une carence en Vitamine D (25 OHD) sans aug-entation du taux de parathormone. Ces auteurs observent, dans

ne cohorte de 237 femmes ayant une fracture ostéoporotique de2,9 ± 11,6 d’âge moyen, que, seules, 12,5 % des malades ont desaux sériques de PTH élevés, supérieurs à 64 pg/mL, alors que 56 %nt des taux inférieurs à 15 ng/mL.

Pourquoi, Amouzougan et al., comme Sahota et al., dénomment-ls hypoparathyroïdiens ces sujets ayant des taux normaux de PTH

algré une carence en 25 OHD. Ont-ils oublié la physiologie de laécrétion de PTH ?

Elle est détaillé dans une des « bibles » du métabolisme phospho-alcique : (Disorders of bone and mineral metabolism) de F.-L. Coe et.-J. Favus [3].La sécrétion de PTH et donc le taux de PTH sérique dépendent :

de la prolifération des cellules parathyroïdiennes ;

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine (http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.06.021).

matisme 79 (2012) 478–491

La régulation au long cours est essentiellement dépendante ducalcitriol (1–25 di OH D), dont le récepteur VDR est situé sur la par-tie latérale du gène codant pour la PTH. Le calcitriol diminue latranscription de PTH Arn. Cette action est modulée par le FGF23[4]. Le calcitriol diminue, de plus, la prolifération des cellules para-thyroïdiennes. On sait par ailleurs que le taux de calcitriol estessentiellement régulé par l’hydoxylation rénale en un–alpha du25O HD, hydroxylation dépendante de la PTH, de la calcémie, de laphosphorémie et du FGF 23.

La sécrétion de PTH est régulée à court terme par la calcémieionisée via le calcium sensing receptor (Csr) : toute diminutiondu calcium ionisé stimule quasi immédiatement la sécrétion dePTH toute augmentation freine celle-ci comme en témoigne letest de Pak où le régime calciprive puis la charge calcique aug-mentent ou diminuent, dans le quart d’heure suivant, de plus de30 % le taux de PTH chez le sujet normal. Les phosphates régulent,indépendamment du calcium et du calcitriol la sécrétion de PTH,l’hypophosphatémie diminuant celle-ci.

En aucun cas, le 25 OHD n’intervient directement sur la sécré-tion de PTH. Il n’est donc guère étonnant de constater qu’à tauxde 25 OHD constant, des malades ayant des taux de calciumionisé différents au moment même où est dosée la PTH, destaux de phosphate, de FGF23 et de calcitriol différents aient destaux de PTH différents et que la dite carence ou insuffisance en25O HD n’entraine une hyperparathyroïdie secondaire, que lorsquel’hydroxylation rénale du 25 OH est déficiente, ou lorsque lesapports calcique et phosphatés sont faibles.

Déclaration d’intérêts

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts.

Références

1] Amouzougan A, Chopin F, Laporte S, et al. Functional hypoparathyroidism in postmenopausal women with fragility fractures. Joint Bone Spine 2011 [up ahead ofprint].

2] Sahota O, Mundey MK, San P, et al. The relationship between vitamine D andparathyroid hormone: calcium homeostasis; bone turn over, and bone miné-ral density in post menopausal women with established osteoporosis. Bone2004;35:312–9.

3] Parathyroid hormone: synthesis and secretion by Silver J and Naveh-Many T,p. 74–101, in Disorders of bone and minéral metabolism (second edition) CoeFL, Favius MJ, Lippincott Williams and Wilkins ed., Philadelphia 2002.

4] Ben-Dov IZ, Galitzer H, Lavi-Moshayoff V, et al. The parathyroid is a target organfor FGF23 inrats. J Clin Invest 2007;12:4003–8.

Michel LarocheService de rhumatologie, CHU Purpan, 1, place du

Dr-Baylac, 31059 Toulouse, FranceAdresse e-mail : Laroche.m@chu-toulouse.fr

Accepté le 20 avril 2012Disponible sur Internet le 2 août 2012

doi:10.1016/j.rhum.2012.04.014

Réponse à l’article de M. Laroche : « Absence d’hyper-parathyroidie secondaire en cas d’insuffisance en 25 OH D :rappel sur la régulation de la sécrétion de parathormone »�

Les mécanismes classiquement décrits de régulation de la para-thormone (PTH) sont bien ceux rappelés par M. Laroche. Pourtant

PTH ont montré une corrélation négative et non linéaire entre leurstaux sériques au contraire de la relation entre 1–25 OH2D et PTH [1].

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine (http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.07.002).