12/02/13 dr. belloul. définition: * l’ulcére gastrique ou duodenal se définit comme une perte...

LA MALADIE ULCEREUSE GASTRO

DUODENALE

12/02/13 Dr. BELLOUL

I)INTRODUCTION: Définition: * L’ulcére gastrique ou duodenal se définit comme

une perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse (lors de la cicatrisation, constitution d’une cicatrice scléreuse)

*Affection plurifactorielle et chronique évoluant spontanément par poussées.

Intérêt: Prévalence environ 8% Incidence En nette diminution depuis les années 1990 L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique Sex-ratio Ulcère duodenal:predominance

masculine(3/1)

Ulcère gastrique(1) AgeUD: sujet jeune

UG: rare avant 40 ans(pic vers 55-65ans)

Etiologies Multifactorielle :Helicobacter

pylori+++/AINS+++

Déséquilibre entre facteurs

d’agression/protection de muqueuse DiagnosticFOGD+++(+/-Bx) Affection bénigne, évolution peut être émaillée de complications Traitement bien codifié depuis l’avénement des IIP,irradication HP

I)INTRODUCTION:

Facteurs d’agressi

on

Facteurs de

défenseBicarbonate

Mucus

Pepsine

HCL

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

Facteurs d’agressi

on

Facteurs de

défenseBicarbonates

Mucus

Pepsine

HCL

Prédisposition génétique

AINS Stress

Tabac

HP+++

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

A)Mécanismes d l’ulcérogenése: MUGDDéséquilibre entre facteurs d’agression et

facteur

de défense

1)Facteurs de défense:Mucus + PG Diminution de la diffusion des

H+/(-)SGA

Sécrétion de HCO3-Diminution du PH

Cellules EpithélialesBarrière physique et prolifération en

cas de destruction

Vascularisation muqueuseTrophicité des cellules épithéliales et épuration des ions H+

Monoxyde d’azote(NO) Effet vasodilatateur et

cytoprotecteur

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

2)Facteurs d’agression: 1)Sécrétion gastrique acide:

Ulcère duodénal:+++

Un seuil de sécrétion acide est indispensable à la survenue de

l’ulcère duodénal

*Sécretion acide des 24h des UDDouble des sujets normaux

*La diminution de la sécretion acide basale favorise la

cicatrsation

Ulcère gastrique:

SGA est normale ou diminuée:

*UG proximaldiminution de la(SGA/Masse cellulaire

pariétale/Atrophie glandulaire)

*UG distal,prepylorique=UD

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

U duodénal

Facteurs d’agression

Facteurs de défense

Hypersécrétion acide gastrique

U gastrique

Facteurs d’agression

Facteurs de défense

Sécrétion acide gastrique normale

2)Facteurs d’agression: 2)Sécretion peptique:

Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les ulcères en poussée et normal lors de la rémission

3)Troubles de la motricité:

Constatations:

UD Accélération de la vidange gastrique

UGRalentissement de la vidange gastrique

4)Radicaux libres oxygénés(RLO):

Au cours de la phase aigue

deMUGD,macrophage+GBproduction de RLOmort

cellulaire

5) Sécrétion de gastrine/histamine

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

2)Facteur étiologiques: 1-L’Hélicobacter pylori:

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

Bactérie spiralée Gram négative Forte activité uréasique (urée ammoniac + CO2) Le seul réservoir est l’homme (antre)Transmission oro-orale ou féco oraleLa prévalence: 98 à 100% UD 70 à 80% UG Virulence: - Altération du mucus - Réaction inflammatoire Cytotoxicité directe - Hypersécrétion acide gastrique

1-L’Hélicobacter pylori:

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

•Gastrite HP(prédominance antrale)dans 90%cas,Hyper sécrétion gastrique acide•Acidité élevée dans le bulbemétaplasie gastrique dans le bulbecolonisation par HPUlcére+++

Mécanisme indirect

•Gastrite à HP dans 80%cas(gastrite chronique atrophique antrale et fundique)•Pas d’hyper acidité,mais faiblesse de la barriere muqueuseUlcère+++

Mécanisme direct

Ulcère Duodénal

Ulcère gastrique

2-Facteurs alimentaires et toxiques:

a)Tabac: Entraine une hypersécrétion acide Cause de résistance au traitement Retarde la cicatrisation et favorise les récidives b) Stress Patients hospitalisés en réanimation

C)Aspirine et AINS: Inhibent la cyclooxygénase(COX2):principale enzyme impliqué

dans la synthèse des Prostaglandines jouant un role important dans le maintien de la barrière muqueuse

Entrainent des érosions et/ou des ulcères gastriques et duodénaux

Prévalence des ulcères dues aux AINS est en nette augmentation

D)Facteurs génétiques: Il existe des formes familiales MUD(facteurs génétiques ?

ou convergence de facteurs environnementaux?)

II)PHYSIOPATHOLOGIE:

1)Circonstances de découverte:Les mêmes quelque soit le siège de l’ulcère(G ou D)

III)CLINIQUE:

Douleur ulcéreuse typique Siege: EpigastriqueType: crampe, faim douloureuseHoraire: Post prandiale tardive, rythmée par les repas, nocturneSoulagée par l’alimentation,anti acidesPériodicité(évolution par poussées)Retrouvée dans 1/3 des cas

Douleurs atypiques >50%casBrulures,crampes,sans horaire variable,sans periodicitéEpigatrique le plus souvant

Découverte frtuite AsymptomatiqueDécouverte endoscopique(pour autre motif)

Complication Perforation,Hemorragie,Anémie,Sténose

2)Examen clinique:

Est le plus souvent normal en cas d’ulcère gastro-duodénal non compliqué

Rechercher des arguments en faveur d’un cancer(AEG/masse abdominale/HPG/ADP périphériques

III)CLINIQUE:

1)F. étiologiques:Hyper-parathyroidie :

hyperCa stimule la sécrétion de Gastrine

Dgc: bilan Ph-Ca et dosage PTH

Sd Zollinger- Ellison : Tumeur endocrine (G) pancréatico-duodénale

Dgc : maladie ulcéreuse sévère post bulbaire, multiples

Dgc : hyper-gastrinémie basale et test à la sécrétine (+)

(Echo endoscopie + TDM)

IV)FORMES CLINIQUE:

2)F. topographiques 

Ulcères doubles : (10% environ) duodénal et gastrique souvent associés à une hyper- sécrétion acide

Ulcères de la pointe bulbaire : à tendance sténosante

Ulcères bulbaires postéro-inférieurs : risque hémorragique

IV)FORMES CLINIQUE:

A)Diagnostic positif:Evoqué devant la cliniqueConfirmé par la paraclinique:FOGD++++

V)DIAGNOSTIC:

V)DIAGNOSTIC: Indications Résultats

•Tout patient>45ans symptomatique•Patient<45ans symptomatique:(Signes d’alarme: anémie,amaigrissement,positivité des tests à HP, échec à un TRT symptomatique)

•Perte de substance ronde ou ovalaire, fond blanc, bords réguliers,surelevés•Siège:Duodenum(bulbe++),estomac(antre,fundus,grande,petite courbure)

Permet de réaliser des Biopsies+++:Biopsies des berges de l’ulcère si l’ulcère est gastrique:8à10Biopsies

Pour les ulcères duodenaux et gastriques:Bx fundiques et antrales à la recherche de HP

Messages importants à retenir! Tout ulcère gastrique est suspect = Cancer

jusqu’à preuve du contraire+++

Toujours réaliser des biopsies multiples des berges(pour Dgc différentiel avec Kc ulcéré)

Toujours recontroler un ulcère gastrique après TRT(les Bx peuvent être faussement négative si beaucoup d’inflammation)

Il n’est pas nécessaire de biopsier un ulcère duodénale, car il ne cancérise jamais

V)DIAGNOSTIC:

Autres examens complémentaires: TOGD:

V)DIAGNOSTIC:

Pas d'indication dans le diagnostic de la maladie ulcéreuse non compliquée

Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère sténosant

Le profil peut montrer un ulcère en spicule ou en forme de niche avec fixité de l ’image sur plusieurs clichés, pour différencier du péristaltisme gastrique sur les clichés de profil (images d ’addition). Sur les clichés de face, ou pourra retrouver une Image en cocarde

Recherche de l’infection à HP:

V)DIAGNOSTIC:

Tests invasifs: biopsiesExamen anatomopathologiqueTest rapide à l’uréase: il est fondé sur l'activité

uréase de la bactérie, qui rend alcalin un milieu riche en urée et fait virer un indicateur de pH de jaune en rouge

Tests non invasifs:Sérologie à la recherche d ’anticorpsBreath test à l ’urée marqué au carbone 13(doit

etre realisé à distance de la prise d’IPP)

A)Diagnostic positif:

B)Diagnostics différentiels:Evoqués devant une douleurs épigastrique récidivante: Cancer de l’estomac,du pancréas Colique hépatique Douleurs pancréatique(pancreatite

chroniques) Angor Dyspepsie

V)DIAGNOSTIC:

Traitement de l’ulcère gastrique et duodenal non compliqué:

Buts

VI)TRAIEMENT:

•Supprimer la douleur•Cicatriser l’ulcère•Éradiquer la bactérie ++++•Prévention des rechutes•Prévention des complications

Moyens médicaux:Les IPP:

Oméprazole : 20 à 4O mg/j Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j Pantoprazole : 40 à 80 mg/j Rabéprazole: 20 à 40mg/j Esoméprazole: 20 à 40 mg/j Les effets secondaires sont exceptionnels. Le taux de cicatrisation est de 90% à 4 semaines

VI)TRAIEMENT:

VI)TRAIEMENT:

Inhibiteurs de la PP Action puissante + prolongée

Les IPP:

Les IPP

Moyens médicaux: AntiH2: Inhibent de manière réversible la fixation de

l’histamine sur les récepteurs H2 des cellules pariétales.

Famotidine 40 à 80mg/j, ranitidine 300 à 600 mg/j, cimétidine 800-1600 mg/j

Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines Effets indésirables rares : hépatite, leucopénie,

thrombopénie, pancréatite, syndrome confusionnel, gynécomastie, galactorrhée pour la cimétidine

NB:les IPP sont moins efficaces que les antiH2 en période de jeune prolongé, c’est pourquoi les antiH2 sont préférés en unité de soins intensifs

VI)TRAIEMENT:

Les antibiotiques:Dose Résistan

ce Effets secondaires

Amoxicilline 2g/j 0% Allergiedigestifs

Clarithromycine

1g/j 17.5% Gout métalique, digestifs

Nitronidazoles  métronidazole tinidazole

1g/j 44% Neuropathies

Tétracycline 2g/j 13% Photosensibilisationdigestifs

Lévofloxacine 500mg

3.3% France

Arthro-myalgiestendinite

Rifabutine 300mg

Coloration orange des urines, selles, rash cutanée, dégout

VI)TRAITEMENT:

Les indications:

VI)TRAITEMENT:

A- Ulcère duodénal non compliqué1-Traitement de 1ère ligne :

Trithérapie

La durée du traitement : 7 jours, 10, 14 Taux de cicatrisation 64% à 87% Pas de biopsies +++

IPP à double doseClarithromycine

(500mgx2/j)Amoxicilline (1gx2/j)

Traitement d’entretien: IPP simple dose x 3sem

si symptomatique maladie sévère concomitante anticoagulants, AINS ou aspirine Le contrôle de l’éradication de

HP n’est pas recommandé

VI)TRAITEMENT:

2- Traitement de deuxième ligne : clarithromycine par le métronidazole ↑ de la posologie de métronidazole à 1,5g/j ↑ de la durée de traitement à 14 jours

VI)TRAITEMENT:

3- Traitement de troisième ligne : Antibiogramme recommandé Trithérapie avec d’autres antibiotiques

(Quinolone, Rifabutine) Traitement séquentiel (Europe) : (93%) IPP + Amoxicilline 2g/j X 5j puis IPP + Clarithromycine 1g/j + Tinidazole

1g/j X 5j Si échec d’éradication: traitement par IPP

simple dose au long cours

VI)TRAITEMENT:

B- Ulcère gastrique non compliqué Trithérapie + IPP simple dose 3 à 5

semaines Recherche de HP recommandé Biopsies systématiques car risque de

cancer FOGD de contrôle: 6-8 sem après début cicatrisation + biopsie éradication de HP Si échec de 2 cures: chirurgie

VI)TRAITEMENT:

VI)TRAITEMENT:

Traitement des complicationsVoir cours

Évolution par poussée Possibilité de

complications(Hgie/Perforation/Sténose/Kc)

Cicatrisation spontanée possible 40-75% Cicatrisation sous trithérapie : 90% Récidive dans l’année 60-85% Facteurs de récidive précoce: HP+,tabac, âge jeune, sexe masculin

IV)EVOLUTION:

Pathologie fréquente Formes peu symptomatique Diagnostic: FOGD+++ Éradication de HP + IPP,Arret des facteurs

favorisants(Tabac/AINS) Risque de cancer si ulcère

gastrique(Toujours faire des Bx multiples, contrôler cicatrisation après TRT)

VII)CONCLUSION: