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Séméiologie Cardiaque - UE Cardio-Vasculaire - DFGSM2 11/19/2015
Pr Guillaume Cayla - UFR Médecine Montpellier (F) 1
Guillaume Cayla, Service de cardiologie CHU Nîmes
De la physiopathologie à la séméiologie des douleurs
thoraciques d'origine cardiaque ou cardiovasculaire : angor
stable, angor instable, infarctus
Maladie coronaire
Introduction
SCA: 25 .000 décès par an en France
150 - 200 000 SCA par an en France
50 % des décès pendant les premières heures
Maladie cardiovasculaire: 146.000 décès par an en (2008)
1er cause de mortalité chez femme
2ieme cause de mortalité chez homme
Mortalité divisée par 2 en 10 ans
1- Rappels Anatomiques ECG et artères coronaires
VENTRICULEGAUCHE
Rappel
Coronaire droite Coronaire gauche
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Schéma Coronaire gauche
S = septales (IVA)
D = diagonales (IVA)
M = marginales (CX)
Coronarographie
RAOInterventriculaire ant
(IVA)Tronc Commun
(TC)
Circonflexe
(CX)
Schéma Coronaire droite (CD)
RAO LAO
Crux
A.rétroventriculaire
(RV)
A. Interventriculaire post
(IVP)
Coronarographie
Tiers
proximal
Tiers
moyen
Tiers
distal
ECG et artères coronaires
Paroi inférieure
Pointe
Paroipostérieure
VENTRICULEGAUCHE
V1
V6
D1VLV7
V9
D2 D3 Vf
Rappel
Paroi latérale
2- Athérosclerose
Plaque d’athérome
Développement de la plaque d’athérome
athérosclérose athêré = bouillie
sklêros = dur
Infiltration lipidique de l’intima (athérome)
Définition
Affection des grosses et des moyennes artères
Infiltration fibreuse collagène (sclérose)
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Rappel structure d’une artère Athérosclerose
Athéroslérose
Développement en fonction
des facteurs de risque
cardiovasculaire Cholesterol
Facteurs de risque cardiovasculaire
Etat physiologique (l’âge par exemple), pathologique (HTA) ou encore une habitude de
vie (tabagisme) associés à une incidence accrue de la maladie
Age: le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge H>F•âge > 55 ans chez homme et 65 ans chez femme
Accidents familiaux cardiovasculaires précoces
<55 chez H et < 65 chez Fans chez un homme et avant 65 ans chez une femme. le père, la mère ou
un parent du premier degré.
Tabac: risque X 3, le sevrage entraine une baisse du risque important et précoce
HTA: Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu’il n’ y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul
Facteurs de risque
Hypercholestérolemie: Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies
coronariennes. L'élévation du Cholestérol Total et du LDL-Cholestérol est associée à
une augmentation du risque coronarien de façon curvi-linéaireLDL= mauvais chol: facteur de risque pas de seuil
HDL =bon chol: facteur protecteur
Diabète: Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. Ce risque est globalement multiplié par un facteur 3 chez la femme, 2 chez l’homme
Autres:
Obésité androïde ++Facteurs nutritionnel
SédentaritéHyperhomocystéinemie
Stress (si frustration)Facteurs thrombogéniquesCRP
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LDL
Monocyte
LDL Modifiée
Macrophage
MCP-1molecules d’adhésion
Cytokines
HDLLDL
Endothelium
Lumière Artérielle
Intima
Cellules spumeuse
Plaque d’athérome
VCAMICAM
Physiopathologie des SCA
1ere décade
Strie l ipidique Plaque d’athérome Complications de la plaque d’athérome
Atherothrombose
Définitions
• ANGOR: traduction clinique d ’une ischémie myocardique
• INFARCTUS DU MYOCARDE: nécrose d ’origine ischémique d’une partie du myocarde
→→→→ maladie athéromateuse des gros troncs coronaires
épicardiques
Physiopathologie
Situation normale
�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique�-La tension pariétale du VG
Les besoins en O2 du muscle cardiaque
(= consommation en O2 du myocarde = MVO2)
Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs
�Perfusion coronaire�Saturation du sang en O2
�Extraction en O2 du sang
équilibre entre apport et besoin
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Physiopathologie
Angor= Ischémie
�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique)�-La tension pariétale du VG
Les besoins en O2 du muscle cardiaque
(= consommation en O2 du myocarde = MVO2)
Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de deux facteurs
�Perfusion coronaire�Saturation du sang en O2
�Extraction en O2 du sang
déséquilibre entre apport et besoin
Augmentation des besoins
Diminution des apports
Physiopathologie
Angor= Ischémie
�-La fréquence cardiaque�-La contractilité myocardique�-La tension pariétale du VG
Les besoins en O2 du muscle cardiaque
(= consommation en O2 du myocarde = MVO2)
déséquilibre entre apport et besoin
•La contractilité myocardique= ionotropisme
•Tension pariétale (Loi de Laplace)
T=
P x d
2e
P= Postcharge
d= Diamètre de la cavité : précharge
e= épaisseur pariétale
Physiopathologie
Angor= Ischémie
Les apports d’O2 au myocarde, que l'on peut assimiler au flux sanguin coronaire qui dépend de trois facteurs
�Perfusion coronaire�Saturation du sang en O2
�Extraction en O2 du sang
déséquilibre entre apport et besoin
Perfusion coronaire
Saturation en O2
Extraction en O2
Rappels: Atherosclerose
Exercice
Sténose coronaire
Ischémie d’effort
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• Métaboliques: – lactates
• Hémodynamiques:– Hypoperfusion initialement sous-endocardique
– Altération de la fonction diastolique
– Au delà, atteinte de la fonction systolique
• Electrocardiographiques:– Ischémie sous endocardique puis sous épicardique
• Cliniques – La douleur angineuse
Physiopathologieconséquences chronologiques de l’ischémie
Douleur angineuse
• angor pectoris = "constriction de la poitrine »
Le diagnostic de l’angor est
clinique+++
Douleur angineuse
•médian, •rétrosternal, en barre, •montré par le malade du plat de la main.
Siège
Mode de survenue
•lors de l’effort •marche•marche rapide•marche au froid•émotions•digestion…
•Cessation rapide à l’arrêt de l’effort
Type
•constriction++++ •étau•pesanteur
Douleur angineuse
•variables•membre supérieur gauche++++
•épaule gauche et face interne du bras gauche•poignets
•parfois membre supérieur droit•région des maxillaires inférieurs++++•plus rarement le dos
Irradiations
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Douleur angineuse
Irradiations
Douleur angineuse
•Toujours brève < 15 minutes.
Durée
Mode de survenue
Action de la trinitrine
•action immédiate de la trinitrine•classiquement critère diagnostic•mais effet possible de le TNT sur autres pathologies (hépatalgie d’effort, œdème pulmonaire d’effort, spasme oesophagien)
Examen clinique
Le plus souvent normal et réalisé en dehors de la crise
Il est pauvre et recherche surtout •Les facteurs de risque cardiovasculaire •Une localisation extra-coronarienne de l'athérome (souffle
vasculaires , pouls , aorte abdominale …)•Une anomalie auscultatoire cardiaque pouvant laisser supposer que
l'angine de poitrine ne procède pas d'un athérome coronaire mais d'une cause fonctionnelle : un souffle systolique éjectionnel orientera vers un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (rétrécissement
aortique, cardiomyopathie obstructive), un souffle diastolique orientera vers une insuffisance aortique.
Angor atypique
• - par sa localisation = limité à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéresser le thorax
• - manifestations digestives = comme des éructations
• - manifestations respiratoires = dyspnée qui peut prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée ++ ), ou encore de palpitations.
• valeur du risque a priori +++ = autre localisation de l’athérothrombose , risque cardiovasculaire global et reconnaissance des symptômes chez un coronarien connu
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Diagnostic
�DT angineuse prolongée > 20 minutes�DT de repos�Angor sévère de novo �Angor accéléré�Récidive angineuse post IDM
Suspecter un angor instable
Diagnotic
Electrocardiogramme
• ECG: hors crise– Peut être normal+++– Signes évocateurs d’une insuffisance coronaire
Un électrocardiogramme normal en dehors d’un épisode de douleur angineuse n’écarte pas le diagnostic d’angine de poitrine
Sous décalage=Courant de lésion sous
endocardique
Inversion onde T =ischémie sous épicardique
Diagnotic
Tests fonctionnels
Echographie à la dobutamine
Suspicion d’angor d’effort
Confirmation par test fonctionnel
Epreuve d’effort Scintigraphie myocardique
Coronarographie?
Les syndromes coronariens aigus
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Complications de la plaque: rupture plaque
La plaque
La rupture de plaque
La thrombose
Rappel pathologie coronaire
Stabilité
Instabilité
Syndromes coronaires aigus
Sans susdécalage Avec susdécalage
Angor stable
Rupture de la plaque+++++
Infarctus: Définition
• Nécrose
• Ischémique
• Du muscle cardiaque
• Lié à une occlusion coronaire aigue par thrombus
L’infarctus: épidémiologie
• Urgence cardiologique absolue
• 110 000 cas par an
• 26 000 DC
• 37 % des hospitalisations pour SCA dues à un IDM
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Physiopathologie
Introduction
Début de la nécrose 15 à 30 minutes après l’occlusion
Nécrose complète du muscle après 6 heures
« Time is muscle! »
Anatomo pathologie
Extension IDM en profondeur: transmural:
Extension IDM non transmural: endocarde
endocarde
epicarde
epicarde
Diagnostic
Douleur thoracique angineuseRetrosternale en barreConstrictive
Très violente,Irradiation avant bras et mâchoire
Prolongée > 30 minutes
Trinitrorésistante
Violente
Survenant au repos
Clinique: signes fonctionnels
Le diagnostic est clinique et ne requiert aucune confirmation biologique
Formes atypiques
Près de 25% des IDM confirmés ne s’accompagnent pas de symptômes typiques.
- Forme indoloreFréquente chez le patient diabétique, chez le sujet très âgé, chez la femme et en cas
d’hypothyroïdie.
Dans ce cas, le diagnostic est évoqué lors d’une complication précoce ou tardive ou a posteriori sur un
électrocardiogramme qui révèlera les séquelles d’un IDM. On parle couramment d’IDM “ambulatoire”.
- Forme trompeuse
La douleur peut ne pas dominer le tableau et l’IDM se présente comme une pathologie digestive avec gêne épigastrique, nausées, vomissements. Une vague gène thoracique ou dyspnée ou blockpnée au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM inférieurs.
- Formes gravissimes d’embléeÉtat de choc cardiogénique, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral révélateur
d’un IDM.
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Diagnostic
Douleur thoracique peut manquer!!
digestive
Brulûre retrosternal simple
Nausées vomissements
Asymptomatique (sujets âgés, diabétiques)
Clinique: signes fonctionnels
Diagnostic différentiel
Douleur thoracique d’origine cardiaque
Péricardites aigues
Dissection aortique
Douleur thoracique pleuro-pulmonaire
Embolie pulmonaire
Pneumopathie
Pneumothorax spontané
Pleurésie
Douleur d’origine digestive
Reflux gastro-oesophagien
Ulcère gastro-duodénal
Autres
Diagnostic différentiel
Douleur thoracique d’origine pariétale
Syndrome de Tieze
Douleur post-traumatique
Autres
Douleur neurologique
Diagnostic
Onde de Pardee+++++
Sus-décalage du segment ST
Convexe vers le haut
Electrocardiogramme
Englobant l’onde T
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Diagnostic Diagnostic
Signes biologiques: les troponines
protéine hétérotrimérique.
Troponine C (TnC) liaison avec le calcium
Troponine I (TnI) liaison entre la myosine et l'actine
Troponine T (TnT) liaison avec la tropomyosine
Impliquées dans la régulation de la contraction du muscle cardiaque et des muscles striés
Dosage immunoenzymatique d’isoforme cardiaque spécifique
Conclusion
• Le diagnostic de maladie coronaire repose sur l’interrogatoire
• Les caractéristique sémiologiques de la maladie angineuse doit être connue
• La différence entre pathologie stable et instable doit être faite
Dissection de l’aorte
Physiopathologie: La lésion principale est un clivage (oufissuration) longitudinal de la paroi aortique à partir d'uneporte d'entrée (ou déchirure) intimale siégeant à un niveau
variable de l'aorte thoracique, entraînant la création d'un faux chenal circulant d'extension variable, source de complications précoces ischémiques et hémorragiques.
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Dissection de l’aorte
Physiopathologie
Dissection de l’aorte
Douleur thoracique
1 Aigue, brutale, 2 Localisation: Thoracique, antérieure large irradiant entre les deux omoplates, ou seulement postérieure, pouvant s'associer
à des douleurs au cou à la base des mâchoires ou aux bras comme dans l'angor ou l'infarctus.
3 Sévère, intense, 4 Migratrice, typiquement commençant comme une violentedouleur de la poitrine, puis du dos entre les omoplates, puis
douleur abdomino-lombaire, suivie parfois de douleurs des membres inférieurs.
Dissection de l’aorte
EXAMEN CLINIQUE
EXAMEN CLINIQUE
ASSYMETRIE POULS / TENSION
témoignant de l'obstruction du vrai chenal par la compression d'un faux chenal en tension,
SIGNES D’ISCHEMIES TOUS LES TERRITOIRES-CEREBRAL-MS
-DIGESTIVE-OLIGOANURIE
-MI
+/- SOUFFLE DIASTOLIQUE D ‘IAO
Pericardites
DEFINITION: C’est une inflammation aiguë du péricarde s’accompagnant ou
non d’un épanchement péricardique
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Pericadites
Les signes fonctionnels
La douleur thoracique
brutale et violente, Caractéristique:
- augmentant classiquement à l’inspiration ++++- Diminue en position assise
Type :elle est tantôt pseudo-angineuse, constrictive mais elle n’est pas sensible à la prise de trinitrine.
La dyspnée, elle est le plus souvent modérée, plus nette en décubitus, mais elleest soulagée aussi par la position assise, penchée en avant.
Péricardites
Les signes généraux
Les signes générauxNon spécifiquesFievre plus souvent modérée (contexte infectieux dans les semaines
précédant ).
Asthénie
Péricardites
Examen clinique
Auscultation: frottement péricardique+++
• il persiste en apnée, • il augmente lors de l’inspiration forcée, • son timbre est rude, il peut être systolique, diastolique ou à cheval sur les
bruits du cœur, il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un assourdissement des bruits du cœur.
• Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
Conclusion
Douleur thoracique
Angor d’effort
IDM
Péricardite
Dissection Aortique
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