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Hyperparathyroidie

M. Laroche, CHU-Toulouse

Régulation de la sécrétion de PTH

Prolifération cellulaireTranscription PTH RNASécrétion-excrétion

1-25 di OHD Calcium ionisé Phosphates FGF23

HPT

2% des femmes ménopausées

Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive

Calcémie totale augmentée

Calcémie ionisée augmentée

PTH inadaptée Arguments mineurs :

hypophosphorémie avec hyperphosphaturie

Calciurie normale

La Calcémie doit être corrigé avec les protides si le malade est deshydraté, avec l’albumine s’il est dénutri ou s’il malabsorbe

Le Calcium ionisé est quasi impossible à doser en ville

Calcémie totale : 2.55 mmol/l Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : 1.16-

1.27) PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75)

C’est une d’HPT

Tableau frustre : dosage fiable du calcium ionisé : test de Pak ( stimulation, freination)

Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire

Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale

Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement devant des taux de 250HD abaissés et des taux de PTH élevés

Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est une HPT primitive associée à une carence en vitamine D

2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un taux élevé de PTH

Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D

PTH et Vitamine D

Hypocalcémie par malabsorption Insuffisance rénale

Autres HPT secondaires

Insuffisance rénale chronique HPT secondaire devenant autonome Biologie : I rénale, Calcémie

modérément élevée, PTH élevée

Hyper parathyroidie tertiaire

Homme Femme < 50 ans Pancréas Hypophyse Thyroide Surrénales

Et les NEMs

Thiazidiques Syndrome de Marx Lithium HPT para néoplasique

Pièges diagnostiques

+ Fludex Co Aprovel* Co Rénitec* Etc

Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore normale, calciurie très basse, PTH médiane

Contrôle 15 jours après l’arrêt Révèlent parfois de vrais HPT

Thiazidiques

Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne freine pas la sécrétion de PTH comme elle devrait)

Mutation génétique Cas familiaux Hypercalcémie modérée Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h) PTH modérément élevée Pas de complications

Syndrome de Marx

Le Lithium interfère avec le Casr Améliorée par l’arrêt du Lithium au

début Autonome ensuite Complications osseuse possibles

Hyperparathyroidie sous Lithium

Calcémie augmentée Phosphorémie basse Phosphaturie élevée Calciurie peu augmentée PTH indosable PTHrp non dosable actuellement Cancers pulmonaires, mammaires, ORL,

Ovariens

Hyperparathyroidie paranéoplasique

Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer : 0.5 %

SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au scanner

Echographie Dosages étagés PTH après cathétérisme

veineux chez patients en échec de cervicotomie

Chirurgien expérimenté La négativité des examens

morphologique n’exclue aucunement le diagnostic

HPT :diagnostic topographique

Efficace dans 95 % des cas Morbidité faible D’autant plus simple qu’il s’agit d’un

adénome et que celui-ci a été localisé Si

Ostéoporose Calcémie > 2.8 Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10

mmol/24h Âge < 50 ans

HPT : Traitement chirurgical

Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90 mg

Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH

Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose

Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates, Dénosumab ??

HPT : traitement médical