amp gastrites casablanca 2011
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Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac)
Un point en 2011
Casablanca, 12 mars 2011
Jean-François Fléjou,
Service d’Anatomie Pathologique
Hôpital Saint-Antoine, AP-HP,
Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie
Paris.
Helicobacter pylori à Carrefour Pathologie3 interventions qui montrent l’évolution des
idées!
Semaine d’Anatomie et de Cytologie
Pathologiques 1989 : « Le Campylobacter pylori
est-il coupable? »
Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à
Helicobacter pylori »
Carrefour Pathologie 2002 : « Nouveaux
concepts dans la physiopathologie de l’infection
par Helicobacter pylori »
Une littérature abondante, mais en plateau?
Medline 1985-2010 « Campylobacter pylori – Helicobacter pylori»
Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques
Nombre et site des biopsies : classiquement, 2 biopsies antrales Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia »??) La nécessité des biopsies fundiques est renforcée par la fréquence des biopsies prélevées sous traitement (IPP, ABth)
Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques
Colorations : standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection. colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc… Immunohistochimie : ? Utilité dans les cas ou les bactéries sont rares, de siège inhabituel, coccoïdes
Classification de Whitehead (1972)
Type de muqueuse
Grade de la gastrite Métaplasie
Antrale
Fundique
Cardiale
Indéterm.
superficielle quiescente pseudo-pylorique
active
atrophique légère quiescente
active
intestinale
modérée
sévère
Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney
H pylori +++
Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ?
UG Cancer UD
Aspect histologique « classique » de la gastrite chronique à H pylori Polynucléaires (activité) Lymphocytes et plasmocytes Follicules lymphoïdes Lésions épithéliales en surface Hyperplasie des cryptes +/- Atrophie +/- Métaplasie intestinale
Les signes « caractéristiques »seraient devenus moins constants?
Helicobacter pylori et pathologie quelques questions imparfaitement
résolues
Diagnostic et grade de l’atrophie (sans
métaplasie?)
Evolution des lésions après traitement
H pylori et cardia, reflux, cardite, ultra-
court EBO…
Evolution des lésions après traitement
Activité : quelques heures
Infiltrat mononucléé : quelques mois
Atrophie et métaplasie : ? La tendance est contre une disparition
L’atrophie légère avant traitement (sans
métaplasie) est-elle une atrophie?
Réversion de la cancérogenèse ??
Difficultés du diagnostic ACP2 situations
Gastrite à Helicobacter sans Helicobacter visible Gastrite à Helicobacter Heilmannii
Métaplasie intestinale étendue
Erosions et ulcérations étendues
Biopsies sous IPP : diminution des lésions antrales, et
fausse « clearance » de H pylori, augmentation des
lésions fundiques (mais les bactéries peuvent être peu
nombreuses et difficiles à voir)
Tt antibiotique récent non prescrit pour H pylori : bactéries rares
contrôle éradication : ne pas contrôler trop vite
Gastrite à Helicobacter Heilmannii
Rare (<1% des gastrites chroniques)
contage à partir animaux domestiques
rarement aiguë (érosive +++)
généralement chronique, morphologie proche de
H. pylori, souvent moins active et moins atrophique
complications identiques à H. pylori
traitement idem
Difficultés du diagnostic ACP2 situations
Gastrites actives non dues à Helicobacter Gastrite « réactive » avec activité (AINS…) notamment
en cas d’érosion
« Cardite » : RGO ou H pylori ??
Gastrite focale active : chercher une MICI (MC > RCH)
que vous ne trouverez pas toujours
Gastrite auto-immune avant l’atrophie importante :
vérifier l’antre (normal ou « réactif »)
Gastrite granulomateuse
Gastrite lymphocytaire
• 1.5 – 4% des gastrites chroniques• 1% des biopsies de patients dyspeptiques• souvent chez l’adulte• clinique : variable ++, de asymptomatique à
gastropathie exsudative sévère• endoscopie
• gastrite varioliforme, très évocatrice• peut être normale• « gastrite » non spécifique• gastrite hypertrophique
Le diagnostic est histologique
Gastrite lymphocytaire, une des quelques causes de gastrite « nonA-nonB »
- érosion focale en surface- Nombreux lymphocytes intra-
épithéliaux (LIE)- Inflammation de la lamina propria
(superficielle)- pas d’ Helicobacter pylori
H. pylori, cardia, EBO… La muqueuse cardiale est aussi souvent infectée par H.
pylori que celle de l’antre (Genta)
L’infection à H. pylori « protègerait » contre le RGO (et
l’œsophage de Barrett et le cancer qui le complique)
Rôle respectif de la cardite à H. pylori et du RGO dans la
métaplasie intestinale de la jonction oeso-gastrique ?
Gastrite collagène
Rare !
2 groupes : pédiatrique, isolée, sévère cliniquement (anémie), nodulaire en
endoscopie
adulte, associée à colite collagène et/ou maladie auto-immune,
peu symptomatique
Diagnostic histologique
Lésions précancéreuses gastriques - Dysplasie
Classification de Vienne (d’après Schlemper, Gut 2000)
Catégorie 1 Muqueuse non dysplasique
Catégorie 2 Lésions douteuses ou “indéfinies pour la dysplasie »
Catégorie 3 Néoplasie intra-épithéliale de bas grade non invasive (adénome/dysplasie de bas grade)
Catégorie 4 Néoplasie intra-épithéliale de haut grade non invasive
4.1 Adénome/dysplasie de haut grade4.2 Carcinome non invasif (carcinome in
situ)4.3 Suspicion de carcinome invasif
Catégorie 5 Néoplasie invasive5.1 Carcinome intra-muqueux †
5.2 Carcinoma sous-muqueux ou au-delà
† “Intra-muqueux” signifie qu’il existe une infiltration du chorion ou de la musculaire muqueuse.
De Vries, Gastroenterology 2008
Histoire naturelle de la dysplasie gastriquepas très différente de celle de l’œsophage sur œsophage de
Barrett
Lésions précancéreuses gastriques (OMS 2010)
• Dysplasie associée à la gastriteAdénomateuse (type 1)Fovéolaire (type 2)
• AdénomeType intestinalType glandulaire pyloriqueType fovéolaire
• Dysplasie associée aux polypes fundiques glandulo-kystiques
Type 1 : adénomateuse, intestinale Type 2 : fovéolaire
Une lésion de néoplasie intra-épithéliale tout à fait particulière, la dysplasie à « cellules caliciformes »