amélioration des troubles métaboliques et oxydatifs par...

Rpublique Algrienne Dmocratique et Populaire

Ministre de lEnseignement Suprieur et de la Recherche Scientifique

Universit dOran - Facult des Sciences

Laboratoire de Nutrition Clinique et Mtabolique

Mmoire en vue de lobtention du diplme de Magister En

Nutrition Clinique et Mtabolique

Thme

Prsent par : Melle. OULDCADI Houria

Devant le Jury : Prsidente : Mme. BOUCHENAK M. Professeur lUniversit dOran Directrice : Melle. AIT YAHIA D. Professeur lUniversit dOran Examinateur : Mr. CHEKROUN A. Professeur lUniversit dOran Examinateur : Mr. SAHRAOUI T. Professeur lUniversit dOran

Anne Universitaire : 2011-2012

Amlioration des troubles mtaboliques et oxydatifs par les changements de style de vie, chez

les patients atteints de Syndrome Mtabolique

Ce modeste travail est le fruit dau moins deux ans de pratique, et est enfin arriv

terme. Pour ce, je remercie Dieu de mavoir donn patience et force pour pouvoir raliser ce

travail.

Mes remerciements vont aussi toutes les personnes qui, de prs ou de loin, ont

particip dans la conception de ce manuscrit.

Un profond remerciement va Pr. BOUCHENAK M., Directrice du Laboratoire de

Nutrition Clinique et Mtabolique (LNCM). Je vous remercie madame de mavoir ouvert la

porte de votre laboratoire et de mavoir donn la chance dtre parmi vos tudiants de

magister, vos enseignements et directives maccompagneront le long de mes parcours

professionnel et personnel.

Je tiens remercier Pr. AIT YAHIA D., pour mavoir encadr le long de la

ralisation de ce travail ainsi que pour avoir partag son exprience et ses connaissances avec

moi. De mavoir orient, aid et encourag. Ce travail ne serait ce quil est sans votre aide et

encadrement madame. Veuillez trouver ici mon profond respect et toute ma reconnaissance.

Je remercie aussi ;

Pr. CHEKROUN A., professeur luniversit dOran pour mavoir fait lhonneur de

participer au jury. Veuillez accepter Monsieur mes sincres remerciements.

Pr. SAHRAOUI T., je vous remercie monsieur davoir accept dexaminer ce travail.

Je vous remercie dtre prsent tout moment de besoin. Jespre que vous trouverez ici ma

profonde gratitude.

Je remercie aussi tout le personnel des polycliniques de recrutement des patients qui

mont facilit la ralisation de ce travail, leur tte, Dr. BENCHOUK Z. Mdecin la

polyclinique de lEmir Khaled, Dr. BEKKARA A., mdecin au sein de la maison du

Diabte et Dr. YELLES CHAOUCHE BOUHAMED N., spcialiste en Mdecine Interne

au centre socio-mdical de NAFTAL.

Je tiens aussi remercier Mme. BEKKOUCHE SENHADJI L. pour mavoir

accompagn tout au long de ce travail, de mavoir soutenu et davoir t une amie et un co-

encadreur pour moi. Merci

Je ddie ce mmoire aux personnes les plus chres au monde, mes chers parents qui

mont toujours soutenu physiquement et moralement et qui mont encourag avec leur

sagesse et exprience. Jespre quils seront satisfaits en lisant ce manuscrit. Quils

retrouvent ici tout mon amour et ma reconnaissance.

Que Dieu vous garde pour moi et vous donne une longue vie en bonne sant.

Je ddie ce travail la personne qui mavait appris la persvrance et le vrai sens de

la recherche scientifique. A la personne qui mavait donn sans rien demand. A madame

Professeur ELKEBIR FZ., ma Directrice. Jespre quun jour je lui exhausserai son rve.

Merci pour tout Madame.

Je ddie ce travail aussi :

A mon mari Mohammed Rda. Je te remercie davoir t l pour moi et de mavoir

apport le soutien moral tout au long de ce travail.

A ma sur Chahinez et mes frres Serradj Mounir et Abdelkader

A mes grands-parents et toute ma famille et ma belle famille

A mes chres amies qui mont toujours soutenu moralement et mont aid dans la

ralisation de ce travail. A Leila, Amina, Ilhem et Fatiha

A toute lquipe du Laboratoire de Nutrition Clinique et Mtabolique (LNCM),

enseignants et chercheurs

A mes amis de la promotion ; Amina, Hassina, Nawel, Latifa, Sabrine et Mustafa.

A toute lquipe du Laboratoire de Biologie du Dveloppement et de la

Diffrenciation (LBDD)

Introduction Gnrale .............................................................................................................. 1 Syndrome Mtabolique Physiopathologie du syndrome mtabolique ....................................................................... 3

1. Introduction ................................................................................................................ 3 2. Historique du Syndrome Mtabolique ................................................................... 3 3. Dfinition du Syndrome Mtabolique ................................................................... 4 4. Prvalence du Syndrome Mtabolique ................................................................... 6 5. Physiopathologie du Syndrome Mtabolique ....................................................... 7

5.1. La rsistance linsuline.................................................................................... 8 5.2. La dyslipidmie athrogne ............................................................................... 9 5.3. Obsit et Tissu adipeux .................................................................................. 11 5.4. Hypertension artrielle ..................................................................................... 12

6. Stress oxydatif et Syndrome Mtabolique ............................................................ 14

Approches nutritionnelles de prvention et de traitement du Syndrome Mtabolique .......................................................................................................... 17

1. Stratgies nutritionnelles de prvention et du traitement du Syndrome Mtabolique .............................................................................................................. 17

2. Activit physique ..................................................................................................... 21

Populations et Mthodes 1. Population tudies ................................................................................................. 24

1.1. Population ayant un Syndrome Mtabolique ............................................... 24 1.2. Critres dligibilit de la population ............................................................ 24

1.2.1. Critres dinclusion ....................................................................... 24 1.2.2. Critres dexclusion ....................................................................... 25

1.3. Population Tmoin ............................................................................................ 25 2. Evaluation du profil nutritionnel .......................................................................... 25

2.1. Les conseils nutritionnels ................................................................................. 26 3. Prlvement sanguin ............................................................................................... 27

3.1. Prparation des rythrocytes ............................................................................ 27 3.2. Sparation des diffrentes fractions de Lipoprotines plasmatiques ........ 27

4. Analyse biochimique ............................................................................................... 28 4.1. Dtermination du Glucose, des Lipides et des Protines plasmatiques et

de lHbA1C ........................................................................................................... 28 4.2. Dtermination des concentrations en lipides des lipoprotines ................. 28 4.3. Dtermination des teneurs en Cratinine, Acide urique et Ure du

plasma .................................................................................................................. 28 4.4. Dtermination des teneurs en Albumine plasmatique et Fibrinogne ...... 28

5. Evaluation du Stress Oxydatif ............................................................................... 29 5.1. Mesures des substances ractives lacide thiobarbiturique (TBARS) du

plasma et des rythrocytes............................................................................................ 29 5.2. Dtermination des Hydroperoxydes du plasma et des rythrocytes .......... 29 5.3. Dtermination des Drivs Carbonyls du plasma et des rythrocytes .... 29

5.4. Dtermination de lactivit anti-oxydante de la Catalase au niveau du plasma et des rythrocytes ....................................................................................................... 29

6. Analyse Statistique ................................................................................................ 30

Rsultats I. Caractristiques anthropomtriques des populations tudies ....................... 31

II. Evaluation de ltat socio-conomique ............................................................... 31 III. Evaluation de la consommation alimentaire ..................................................... 32

III.1. Apport nergtique de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 32 III.2. Evaluation de la dpense nergtique avant et aprs lintervention nutritionnelle .......................................................................................................... 33 III.3. Apport qualitatif de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 34 III.4. Rpartition de la ration alimentaire entre les diffrents repas de la journe en % de lAET ........................................................................................... 36 III.5. Evaluation des groupes daliments ............................................................. 37 III.6. Estimation de lapport quotidien en cholestrol et en fibres avant et aprs lintervention nutritionnelle....................................................................... 37 III.7. Apport en sels minraux et en vitamines de la ration alimentaire ......... 38

IV. Concentrations plasmatiques en glucose, protines et en lipides et HbA1C ................................................................................................................. 39

V. Teneurs en cholestrol total et en triglycrides des lipoprotines et rapport dathrognicit ........................................................................................ 39

VI. Teneurs plasmatiques en ure, cratinine et acide urique avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 40

VII. Teneurs en fibrinogne et en albumine du plasma ........................................... 41 VIII. Evaluation du stress oxydatif avant et aprs lintervention nutritionnelle .... 41

VIII.1. Dtermination des TBARS, hydroperoxydes et carbonyles du plasma et des rythrocytes ........................................................................................................ 41 VIII.2. Mesure de lactivit antioxydante de la Catalase plasmatique et rythrocytaire ................................................................................................................ 42

Discussion .............................................................................................................................. 44 Conclusion Gnrale et Perspectives ................................................................................. 53 Rfrences Bibliographiques .............................................................................................. 57 Annexes .................................................................................................................................. 74

Tableau I. Les diffrentes dfinitions du syndrome mtabolique ................................... 5

Tableau II. Caractristiques cliniques des populations................................................... 31

Tableau III. Caractristiques socio-conomiques des populations ................................ 32

Tableau IV. Dpense nergtique et rapport AET/dpense nergtique avant et

aprs lintervention nutritionnelle ..................................................................................... 33

Tableau V. Rapport n-6/n-3 de la ration alimentaire ........................................................ 34

Tableau VI. Rpartition de la ration alimentaire entre les diffrents repas de la

journe avant et aprs lintervention nutritionnelle ........................................................ 36

Tableau VII. Rpartition de la ration alimentaire par groupe daliments chez les

patients ayant le syndrome mtabolique avant et aprs lintervention

nutritionnelle ......................................................................................................................... 37

Tableau VIII. Apports journaliers en cholestrol et en fibres ........................................ 38

Tableau IX. Apports journaliers en sels minraux et en vitamines................................ 38

Tableau X. Teneurs en glucose et en lipides du plasma avant et aprs

lintervention nutritionnelle ................................................................................................ 39

Tableau XI. Teneurs en lipides des lipoprotines et rapports dathrognicit avant

et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 40

Tableau XII. Concentrations plasmatiques en ure, acide urique, cratinine et

clairance de la cratinine ...................................................................................................... 40

Tableau XIII. Teneurs en fibrinogne et en albumine du plasma ................................. 41

Tableau XIV. Marqueurs du stress oxydatif plasmatique et rythrocytaire avant et

aprs lintervention nutritionnelle ..................................................................................... 42

Tableau XV. Rpartition de lapport nergtique global de la ration alimentaire

chez les patients SM compare aux recommandations du rgime mditerranen

(RM) ........................................................................................................................................ 77

Tableau XVI. Apport qualitatif de la ration nergtique totale en glucides, lipides

et protines en % de lAET ................................................................................................... 78

Tableau XVII. Teneurs plasmatique et rythrocytaire de la catalase ............................. 79

Figure 1. Prvalence du syndrome mtabolique selon la dfinition de NCEP

ATPIII. ........................................................................................................................................ 6

Figure 2. Syndrome mtabolique. .......................................................................................... 7

Figure 3. Dyslipidmie et insulino-rsistance au cours du SM. ....................................... 11

Figure 4. Implication des adipokines scrtes par le tissu adipeux sur de

nombreux processus physiologiques et mtaboliques ...................................................... 12

Figure 5. Mcanismes proposs pour le dveloppement de lhypertension artrielle

au cours du syndrome mtabolique ..................................................................................... 13

Figure 6. Stress oxydant et insulinorsistance : les bases molculaires impliques ...... 16

Figure 7. Rle de linactivit physique (Sdentarit) dans la physiopathologie du

syndrome mtabolique, diabte de type II et des pathologies cardiovasculaires .......... 23

Figure 8. Apport nergtique des diffrentes composantes de la ration alimentaire

par rapport lAET journalier ............................................................................................... 33

Figure 9. Apports qualitatifs de la ration nergtique globale en glucides,

protines et lipides .................................................................................................................. 35

Figure 10. Activit antioxydante de la Catalase aux niveaux plasmatique et

rythrocytaire ........................................................................................................................... 43

AET Apport nergtique total

AFSSA Agence Franaise de scurit sanitaire des aliments

AGMI Acide gras mono-insatur

AGPI Acide gras poly-insatur

AGS Acide gras satur

AHA American Heart Association

Apo-B Apo-lipoprotine B

Apo-AI Apo-lipoprotine AI

Apo-CII Apo-lipoprotine CII

CE Cholesteryl Ester

CETP Cholesteryl Ester Transfer Protein

C-HDL Cholestrol des HDL

C-LDL Cholestrol des LDL

CRP C-Reactive Protein

CT-HDLs Cholestrol total des HDL

CT-HDL2 Cholestrol total des HDL2

CT-HDL3 Cholestrol total des HDL3

DID Diabte insulino-dpendant

DHA Docosahexaenoc acid

DNID Diabte non insulino-dpendant

EAO Espces oxygnes actives

EGIR European Group for the study of Insulin Resistance

EPA eicosapentaenoc acid

FADH2 Flavine adnine dinuclotide phosphate rduite

FFA Acides gras libres

GLUT-4 Transporteur de glucose de type 4

Hb Hmoglobine

HbA1C Hmoglobine glycosyle

HDL Lipoprotines de haute densit

HDL2 Lipoprotines de haute densit de la sous-classe 2

HDL3 Lipoprotines de haute densit de la sous-classe 3

HMG-CoA 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A

HOMA Homeostesis Model of Insulin Resistance

HTA Hypertension Artrielle

IDF Fdration Internationale de Diabte (International Diabetes Federation)

IKK I kappa B kinase

IL6 Interleukine-6

IRS-1 Insulin Receptor Substrate-1

8-ISOPGF2 8-isoprostaglandines F 2

ISSFAL International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids

LCAT lcithine : cholesterol acyltransfrase

LDL Lipoprotines basse densit (Low Density Lipoprotein)

LDL-ox Lipoprotines basse densit oxydes

NADP Nicotinamide Adnine Dinuclotide Phosphate

NCEP ATPIII National Cholesterol Education Panel-Adult Treatment Panel III

NEFA Acides gras non essentiels

NO Nitric Oxide

PA Pression artrielle

PAD Pression artrielle Diastolique

PAI-1 Inhibiteur de lactivateur du plasminogne-1

PAS Pression artrielle Systolique

PI3K Phospho-Inositol 3 kinases

PL Phospholipide

RM Rgime Mditerranen

RNS Radicaux libres azots

ROS Radicaux libres oxygns

SOD Superoxyde Dismutase

TA Tissu Adipeux

TBARS Thiobarbituric Acid Reactive Substances

TG Triglycrides

TNF- Tumor Necrosis Factor-

VLDL Lipoprotines trs basse densit

Introduction gnrale

1

INTRODUCTION

Les maladies cardiovasculaires sont la premire cause de mortalit dans le monde

selon lOrganisation Mondiale de la Sant (OMS). La prsence simultane des six facteurs

de risque qui sont : lhypertension artrielle, un indice de masse corporelle important,

lhyperglycmie, lhypercholestrolmie et la sdentarit cause 19 % de mortalit

cardiovasculaire lchelle mondiale (OMS, 2009).

Laugmentation des facteurs de risques associs aux maladies cardiovasculaires et

au diabte tels que lobsit, lhypertension artrielle, linsulinorsistance et les

dyslipidmies a fait merger la notion du syndrome mtabolique (SM). Le nombre de

sujets atteints de SM ne cesse daugmenter dans les pays dvelopps et les pays en voie de

dveloppement. Les anomalies lipidiques et le stress oxydatif observs au cours du SM et

du diabte de type 2 ont une responsabilit importante dans laugmentation du risque

cardiovasculaire caractristique de ces populations. Cette pidmie, qui est rvlatrice

dun problme croissant de sant publique, est lie des conditions principalement

environnementales, o les erreurs alimentaires occupent une place prpondrante.

La prvention nutritionnelle du SM est, en consquence, un objectif de sant

publique important, et lidentification de facteurs nutritionnels susceptibles de combattre

le SM est un enjeu socio-conomique important. Lamlioration des habitudes de vie se

situe au cur des stratgies prventives visant la prise en charge du SM. Toutefois, il

nexiste pas actuellement de consensus prcis quant aux meilleures recommandations

nutritionnelles pour traiter le SM. La prise en charge du SM vise rduire les composantes

du SM et par voies de consquences les risques dapparition daccidents cardiovasculaires

et/ou de diabte type 2. Dans le contexte damlioration du risque cardiovasculaire, la

dyslipidmie athrogne constitue lune des plus importantes cibles thrapeutiques. Les

principales approches recommandes pour normaliser ou amliorer les composantes du

SM sont les changements de style de vie, notamment la perte de poids chez les sujets

obses, laugmentation de lactivit physique et ladoption dun rgime anti-athrogne.

Alors que la stratgie nutritionnelle la plus approprie pour attnuer le risque de MCV

associ au syndrome mtabolique reste dterminer, plusieurs chercheurs ont propos

que l'adoption d'un rgime de type Mditerranen reprsenterait le rgime optimal

Introduction gnrale

2

favoriser dans cette situation. Ce rgime consiste consommer une grande quantit

d'aliments de source vgtale riches en antioxydants et en fibres alimentaires, du poisson

et de lhuile dolive.

L'objectif gnral du prsent mmoire visait comparer limpact des modifications

hygino-dittiques (perte de poids, activit physique et habitudes alimentaires) sur

diverses composantes du syndrome mtabolique et ce, afin d'identifier le rgime

alimentaire et les constituants de l'alimentation les plus susceptibles d'tre bnfiques ou au

contraire nfastes pour la prvention et le traitement du syndrome et de mener une prise en

charge optimale du syndrome mtabolique.

Ce mmoire comporte quatre sections :

Une premire partie bibliographique introduisant les notions du SM et les

approches nutritionnelles dans la prvention et le traitement du SM.

Une seconde partie dcrivant populations et mthodes utilises lors de

linvestigation.

Une troisime partie exposant les rsultats et les discussions. Elle comporte dune

part la comparaison de lenqute nutritionnelle avec les apports recommands du rgime

mditerranen et dautre part, linfluence du suivi du rgime de type mditerranen sur le

statut mtabolique, oxydatif et inflammatoire des sujets atteints de SM et des volontaires

sains.

Une quatrime partie conclusive et uvrant sur plusieurs perspectives.

Physiopathologie du syndrome mtabolique

3

SYNDROME METABOLIQUE 1. Introduction

Le syndrome mtabolique, connu aussi sous le nom de syndrome X, nest pas une

maladie spcifique mais dsigne plutt la coexistence de plusieurs facteurs lis un

dsquilibre mtabolique et qui reprsentent des facteurs de risque de diabte de type II et

des maladies cardiovasculaires qui demeurent selon lOMS la premire cause de mortalit

lchelle mondiale (17 millions de morts par an) (OMS, 2011).

Bien que lhrdit soit une des causes de ce syndrome, la grande majorit des cas

sont plutt lis un style de vie sdentaire et une mauvaise alimentation (Hivert, 2011).

2. Historique du syndrome mtabolique

Le syndrome mtabolique avait t pressenti, ds 1923, par Kylin qui avait dj

dfinit cette poque que le SM est une constellation de facteurs de risques

cardiomtaboliques. Longtemps rest dans loubli, ce concept a t ractiv par Vague qui

eut le mrite de lier ce syndrome avec, dune part, lobsit dite androde, dautre part,

lathrosclrose, deux lments-cls du syndrome mtabolique unanimement reconnus

actuellement : ds 1956, Vague avait, en effet, mis laccent sur la relation troite entre

obsit masculine , diabte sucr, goutte et athrosclrose. La relation de ce syndrome

avec linsuline na t voque que quelques 30 annes plus tard lorsque Modan et

collaborateurs, en 1985, ont reconnu dans lhyperinsulinmie un lien entre lhypertension,

lobsit et la diminution de tolrance au glucose. Peu aprs, dans la prestigieuse

banding lecture lAmerican Diabetes Association de 1988, Reaven a introduit la

notion dinsulinorsistance et a popularis ce syndrome sous le nom nigmatique de

syndrome X. Un an plus tard, Kaplan avait dnomm la combinaison dune obsit

tronculaire, dune diminution de tolrance au glucose, dune hypertriglycridmie et

dune hypertension, le deadly quartet (Kaplan, 1989). Depuis lors de nombreuses

tudes se sont intresses ce syndrome et ont confirm son troite relation avec la morbi-

mortalit cardiovasculaire. Le syndrome X est maintenant plutt appel syndrome

dinsulino-rsistance (Scheen et Luyckx, 2003).


4

3. Dfinition du syndrome mtabolique

La dfinition du syndrome mtabolique a t discute depuis plusieurs annes afin

de faciliter son diagnostic par les cliniciens et plusieurs groupes dtudes ont tabli des

critres pour le dfinir (Tableau 1).

En 1998, lorganisation mondiale de sant (OMS) rvle que le diagnostic du

syndrome mtabolique ncessite le dosage de linsulino-rsistance et pourrait tre

appliqu lensemble de la population quelle soit diabtique ou non (Alberti et Zimmet,

1998). Cette dfinition assume que le syndrome mtabolique augmente lintolrance au

glucose, lhyperinsulinmie et le diabte, en plus dau moins deux autres anomalies

cliniques ou biochimiques.

EGIR, le Groupe Europen pour lEtude de lInsulino-rsistance, donne en 1999 une

dfinition applique seulement aux non diabtiques base sur la notion de linsulino-

rsistance et qui requiert le dosage de linsuline plasmatique jeun plus au moins deux

autres critres cliniques ou biochimiques qui diffrent de ceux des critres didentification

de lOMS (Balkau et Charles, 1999). A son tour, un groupe dexperts amricains du NCEP

ATP III propose une dfinition plus simplifie que celle de lOMS en 2001. Ils ont

remplac le paramtre de linsulino-rsistance par la prsence dau moins trois des cinq

critres suivant (Huang, 2009)

Obsit androde : avec tour de taille chez les hommes >102cm et >88cm chez les

femmes.

Triglycridmie 1,50 g/l

Cholestrol-HDL < 0,40 g/l chez lhomme et < 0,50 g/l chez la femme

Glycmie 1,10 g/l

Pression artrielle 130/85 mmHg

En 2005 le Fond International du Diabte (IDF) donne une dfinition au syndrome

mtabolique qui utilise les mmes critres que ceux prsents dans les autres dfinitions

mais considre lobsit comme le plus essentiel des paramtres valus mme en absence

de linsulinorsistance (Zimmet et al., 2005). De toutes les dfinitions donnes au

syndrome mtabolique, la dfinition de NCEP ATPIII est la plus facile appliquer

cliniquement et pidmiologiquement en raison de son utilisation de critres spcifiques

qui sont mesurs rgulirement (Huang, 2009).


5

Tableau I. Les diffrentes dfinitions du Syndrome Mtabolique (Bauduceau et al., 2007)

EGIR (1999)

Insuline + au moins deux autres critres

OMS (2001)

Hyperglycmie + au moins deux autres critres

NCEPATPIII (2001)

Au moins trois des cinq critres suivants

IDF (2005)

Tour de taille + au moins deux autres

critres Tour de taille

Homme>94cm

Femme >80cm

TT/TH : Homme >0,90

Femme >0,85

Ou IMC >30kg/m

Homme>102cm

Femme> 88cm

Homme 94cm

Femme 80cm

(Europe)

Triglycrides >1,80g/l ou

traitement

1,50g/l 1,50g/l >1,50g/l

HDL-Cholestrol

< 0,40g/l

Homme


6

4. Prvalence du syndrome mtabolique

En concordance avec lobsit qui saccrot de plus en plus, la prvalence du

syndrome mtabolique connait la mme volution dans les pays dvelopps comme dans

les pays sous dvelopps. Cependant, la comparaison entre les tudes de prvalence est

difficile aux vues des diffrents critres du SM retenues pour chacune. Elle varie en

fonction de lge, du sexe, des populations et de lethnie (Azizi et al., 2003).

En 2005, Eckel et collaborateurs ont publi dans The Lancet la prvalence du

syndrome mtabolique selon la dfinition NCEP ATPIII dans diffrents pays (Figure 1)

Une haute prvalence du syndrome mtabolique a t reporte des pays du Sahara

africain et des pays du Moyen-Orient ; au Sud Africain, au Maroc, Oman, en Turquie et en

Iran, les prvalences ont atteint respectivement 33,5 %, 16,3%, 21%, 33,4% et 33,7%. Au

Venezuela 31,2% et au Brsil urbain 25,4% (Misra et Khurana, 2008).

Une enqute ralise dans deux wilayas algriennes, Stif et Mostaganem, par la

direction de la prvention du Ministre de la sant, de la population et de la rforme

hospitalire en collaboration avec le bureau de liaison de lOMS en Algrie, a rvl que

sur lensemble des personnes enqutes au niveau des deux wilayas 2,9% prsentent un

syndrome mtabolique, selon le sexe, elle est de 3,1% chez les hommes et de 2,6% chez les

femmes avec une prvalence plus leve chez les personnes diabtiques 21,9%, que chez

les personnes hypertendues 7,1% ou les personnes obses 6,4% (OMS, 2005).

En 2006, la prvalence du syndrome mtabolique en Algrie tait de 5,8%

(Thanapoulou et al., 2006), alors quen 2008 on estimait 26,33% le taux de prvalence du

syndrome mtabolique dans 17,37% pour les hommes et 32,7% pour les femmes.


7

Figure 1. Prvalence du syndrome mtabolique selon la dfinition de NCEP ATPIII

(Eckel et al., 2005)

5. Physiopathologie du Syndrome Mtabolique

Ltiologie du SM est complexe et multifactorielle. Bien que la littrature

scientifique sur le sujet soit abondante et croissante, la nature exacte des interactions entre

les diverses composantes du SM demeure mal comprise. Ltat actuel des connaissances

suggre cependant que la rsistance linsuline et lobsit joueraient toutes deux un rle

prpondrant dans le dveloppement des complications observes chez les individus

atteints du SM. Ces deux conditions seraient quant elles intimement impliques dans le

dveloppement de lathrosclrose associe au SM.

Le syndrome mtabolique se dfinit actuellement comme lassociation complte ou

partielle dune hypertrophie du tissu adipeux abdominal, viscral en premier lieu mais

aussi sous-cutan, dune rsistance linsuline, de troubles de la tolrance au glucose,

dune dyslipidmie et dune lvation de la pression artrielle (Capeau et al., 2006)

(Figure 2).

Dun point de vue physiopathologique, le syndrome mtabolique est caractris par

une dyslipidmie, une dysfonction endothliale et une altration de la coagulation et de la

fibrinolyse (Palomo et al., 2006)


8

Figure 2. Syndrome mtabolique (Huang, 2009)


9

5. 1. La rsistance linsuline

Linsulino-rsistance est un tat correspondant une altration de la rponse des

cellules-cibles linsuline (cellules adipeuses, musculaires, hpatiques)

(Zeyda et Stulnig, 2009).

La rsistance linsuline de lorganisme entrane diffrentes consquences selon le

tissu dans lequel elle est prsente. En ce qui a trait au mtabolisme glucidique, la

rsistance linsuline est associe avec des anomalies du transport transmembranaire de

glucose au muscle squelettique (Kelley et al., 1996). Au foie, elle se manifeste par

laugmentation de la gluconogense et de la glycognolyse (Gastaldelli et al., 2000). La

rsistance linsuline de ces tissus engendre une hyperglycmie et une hyperinsulinmie

compensatoire.

A linstar de lobsit viscrale, la rsistance linsuline influence aussi le

mtabolisme lipidique. Linsuline inhibe la lipolyse du tissu adipeux (Jensen et al., 1989).

Au contraire, en tat de rsistance linsuline, la concentration plasmatique en acides gras

libres peut tre augmente en raison dune lipolyse acclre du tissu adipeux (Eriksson et

al., 1999). Des tudes ont montr que lhyperinsulinmie tait associe une augmentation

de la lipogense de novo (Park et al., 1997), suggrant un mcanisme par lequel

lhyperinsulinmie chronique observe en tat de rsistance linsuline pourrait

contribuer la surproduction de TG et de VLDL. La rsistance linsuline serait aussi

accompagne dun catabolisme ralenti des lipoprotines riches en TG, en raison dune

diminution des concentrations des lipoprotines lipases dans les tissus priphriques,

particulirement au tissu adipeux (Eckel et al., 1995). Ces altrations mtaboliques

favorisent laugmentation plasmatiques des TG, mais galement la diminution des

concentrations plasmatiques de cholestrol-HDL et la formation de lipoprotines de faible

densit (LDL) athrognes petites et denses.

La prsence de la rsistance linsuline au foie, muscle et au tissu adipeux est

associe une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et une

dficience en cytokines anti-inflammatoires (Esposito & Giugliano, 2004). Dautre part,

certaines cytokines, notamment le TNF-, peuvent cause la rsistance linsuline en

modifiant lactivit enzymatique ncessaire au bon fonctionnement de la signalisation

intracellulaire de linsuline (Hotamisligil et al., 1996).


10

Finalement, il existe galement un lien entre la rsistance linsuline et

lhypertension. Leffet vasodilatateur de linsuline (Steinberg et al., 1994) peut tre inhib

en prsence de rsistance linsuline. Laugmentation des concentrations plasmatiques

dacides gras libres en tat de rsistance linsuline aurait un effet vasoconstricteur

contribuant favoriser la rabsorption du sodium, la stimulation de lactivit du systme

nerveux sympathique et donc lhypertension artrielle (Tripathy et al., 2003). Certains

auteurs suggrent que la contribution de la rsistance linsuline au dveloppement de

lhypertension lie au syndrome mtabolique soit relativement mineure comparativement

celle de lobsit (Hanley et al., 2002).

5.2. La dyslipidmie athrogne

La dyslipidmie caractristique du SM fait partie intgrante de toutes les dfinitions

proposes jusqu prsent (Alberti et al., 2005, Grundy et al., 2005). Elle est considre

comme un des lments responsables de lathrogenicit du syndrome et constitue un

facteur de risque indpendant des maladies cardiovasculaires associes au syndrome

mtabolique et au diabte de type 2 (Alexander et al., 2003). Cette dyslipidmie

athrogne est caractrise par des concentrations leves de TG et de lipoprotines

contenant de lapolipoprotines (apo) B, des concentrations faibles de cholestrol-HDL et

la prsence de particules LDL petites et denses (Ginsberg & Stalenhoef, 2003, Brunzell et

Ayyobi., 2003, Grundy, 2006, Huang, 2009,). Alors que des tudes pidmiologiques,

cliniques et cellulaires ont permis de mieux saisir la physiopathologie de cette

dyslipidmie, ce sont les tudes permettant dvaluer les mcanismes contrlant

lhomostasie des lipoprotines qui ont grandement contribu la comprhension de ce

systme complexe qui est le mtabolisme in vivo des lipoprotines. Les anomalies

lipidiques sont non seulement quantitatives mais aussi qualitatives ; ayant chacune un

caractre particulirement athrogne (Vergs, 2007). Les principales anomalies

quantitatives sont lhypertriglycridmie et la baisse du taux du cholestrol des HDL. Les

anomalies qualitatives comprennent essentiellement des VLDL de grandes tailles, un

enrichissement des LDL et HDL en triglycrides, une oxydation des LDL et, en cas de

diabte, une glycation des apolipoprotines (Vergs, 2007).


11

Lhypertriglycridmie est lanomalie lipidique la plus frquemment observe en

prsence de la rsistance linsuline. Thoriquement, lhypertriglycridmie rsulte soit

dun taux de production hpatique accrue ou dun taux de catabolisme ralenti dapoB-100

et de VLDL ou dune combinaison des deux (Lewis et al., 2002, Chan et al., 2006). Des

tudes chez lanimal (Federico et al., 2006, Levy et al., 2006) et chez lhumain (Duez et al.,

2006, Hogue et al., 2007) suggrent quune production excessive de lipoprotines dorigine

intestinale contenant lapoB-48 accompagne la rsistance linsuline, contribuant

augmenter les concentrations plasmatiques de TG.

De nombreuses tudes pidmiologiques indiquent que des concentrations

plasmatiques faibles de cholestrol-HDL ou de leur protine principale, lapoA-I,

reprsentent un facteur de risque important des MCV (Gordon et al., 1989). La prsence

de concentrations plasmatiques abaisses de cholestrol-HDL est une des composantes du

SM.

Ds que linsulino-rsistance bloque leffet inhibiteur de linsuline sur la lipolyse

adipocytaire, les adipocytes accentuent la libration des acides gras libres, qui seront

transports vers le foie (Figure 3). Le foie assemble les acides gras dans les triglycrides

pour former les VLDL. Par action de la CETP, les VLDL changent leurs TG avec le

cholestrol estrifi des LDL et des HDL. En suite, Les lipases agissent avec les LDL riches

en TG pour crer des LDL petites et denses. Lapolipoprotine A-1 est libre des HDL

riches en TG au niveau rnal et en dautres niveaux, ce qui cause la diminution de la

disponibilit des HDL. Ces ractions produisent la triade nomme Phnotype

lipoprotique athrognique qui est la coexistance dune hypertriglycridmie avec un

niveau bas de HDL et un niveau lev des LDL petites et denses (Miranda et al., 2005)

La prsence de LDL petites et denses est une caractristique de la dyslipidmie

athrogne associe au SM (Hulthe et al., 2000, Rizzo et Berneis, 2007). Toutefois, cette

composante nest pas incluse dans les dfinitions en raison de la charge de travail et des

cots levs que reprsenterait sa mesure dans un contexte clinique. Plus les VLDL sont

riches en TG, tel quobserv en prsence dobsit, de rsistance linsuline et du SM, plus

il y aura de TG disponibles pour tre transfrs aux LDL. Les LDL, ainsi enrichies en TG

deviennent des substrats intressants pour la lipase hpatique et dans une moindre

mesure pour la lipase endothliale. Lhydrolyse des TG est favorise et la particule LDL


12

devient plus petite et plus dense (Berneis & Krauss, 2002). Le pouvoir athrogne des

LDL petites et denses est attribuable, entre autres, leur susceptibilit accrue loxydation

(Steinberg et al., 1989), leur plus grande affinit pour les protoglycans de la paroi

artrielle et leur affinit rduite pour les rcepteurs hpatiques (Campos et al., 1996).

Figure 3. Dyslipidmie et insulino-rsistance au cours du SM. (Miranda et al., 2005)

5.3. Obsit et tissu adipeux

Certains chercheurs considrent linsulinorsistance comme un facteur mdiateur

du syndrome mtabolique et non pas la cause primaire. Ces derniers considrent le

stockage de lnergie dysfonctionnel comme la voie fondamentale du syndrome (Miranda

et al., 2005). Chez lhomme, on distingue plusieurs localisations anatomiques du tissu

adipeux : les tissus sous-cutans et profonds en particulier viscraux tous deux impliqus

dans le mtabolisme nergtique et le tissu de soutien, mtaboliquement peu actif (graisse

prirnale, priarticulaire) (Zeyda et Stulnig, 2009).

Le tissu adipeux nest pas un tissu inerte de dpt dnergie, mais plutt un tissu

qui scrte activement une varit de substances, connues sous le nom dadipokines

(Palomo et al., 2006; Bahia et al., 2006) avec des actions autocrine, paracrine et endocrine

qui contribuent probablement accrotre le diabte de type II et les maladies

cardiovasculaires (Bahia et al., 2006).

Ainsi, il est maintenant dmontr quen plus de librer des acides gras, le tissu

adipeux scrte galement des lments du systme rnine-angiotensine, de lantigne de


13

linhibiteur-1 de lactivateur du plasminogne (PAI-1) et des protines regroupes sous le

nom dadipokines (Onat et al., 2007).

Lobsit est plus particulirement laccumulation de graisse viscrale, est associe

des complications mtaboliques importantes et reprsente en fait llment central de

lensemble daltrations regroupes sous le terme de syndrome mtabolique.

Ainsi, certaines adipokines sont relies au systme immunitaire (interleukine-6; IL-6

et facteur de ncrose tumorale-alpha; TNF-), d'autres la pression sanguine

(angiotensinogne), au mtabolisme des lipides et du glucose (adiponectine) ou encore la

prise alimentaire et l'quilibre nergtique (leptine) (Trayhurn, 2005) (Figure 4).

Lobsit viscrale serait aussi implique dans ltiologie de lhypertension par

plusieurs mcanismes. Une rponse vasoconstrictrice accrue en rponse langiotensine II

a t observe chez des hommes obses normotendus (Nielsen et al., 2004). Ceci pourrait

sexpliquer par larrive massive dacides gras libres au foie en prsence dobsit

viscrale, laquelle entrane la stimulation du systme nerveux sympathique, affecte la

vasorelaxation induite par loxyde nitrique et favorise la dysfonction endothliale

(Velarde & Berk, 2005).

Figure 4. Implication des adipokines scrtes par le tissu adipeux sur de nombreux

processus physiologiques et mtaboliques (Trayhurn, 2005)


14

5.4. Hypertension artrielle

Lhypertension artrielle est une importante composante du syndrome

mtabolique. En 2008, Yanai et al., ont publi un article qui souligne les mcanismes qui

induisent lhypertension artrielle (Figure 5).

Lobsit viscrale, linsulinorsistance, le stress oxydant, la dysfonction

endothliale, le systme rnine-angiotensine, laugmentation des mdiateurs

inflammatoires et lapne obstructive du sommeil, ont t proposs autant que facteurs

possibles du dveloppement de lhypertension artrielle au cours du syndrome

mtabolique (Yanai et al., 2008).

Linsuline a un effet vasodilatateur et affecte la rabsorption rnale de sodium. Il a

t propos quen situation dinsulinorsistance, leffet vasodilatateur est perdu mais

leffet rnal est prserv. Aussi, linsuline augmente lactivit sympathique qui contribue

au dveloppement de lHTA (Capeau et al., 2006).

Les adipocytes scrtent de langiotensinogne et sont capables de transformer

langiotensine I en angiotensine II (Capeau et al., 2006). Laccumulation de la graisse

viscrale lve lactivit du systme rnine-angiotensine, due une lvation de la

production de langiotensinogne qui favorise lHTA (Halpern et al., 2010).

Dautres tudes exprimentales avaient dj indiqu que la leptine pourrait tre un

autre facteur dans la physiopathologie de lHTA puisquelle cause une hyperactivit

sympathique (Hall et al., 2001).

Les facteurs cits au-dessus peuvent induire lhyperactivit sympathique, la

vasoconstriction, laugmentation du fluide intravasculaire et la diminution de la

vasodilatation, ce qui mne au dveloppement de lhypertension au cours du syndrome

mtabolique (Yanai et al., 2008).


15

Figure 5. Mcanismes proposs pour le dveloppement de lhypertension

artrielle au cours du syndrome mtabolique (Yanai et al., 2008)

6. Stress oxydatif et syndrome mtabolique

Chez les sujets en surpoids et dveloppant un SM sinstalle un stress oxydatif non

contrl. Cause ou consquence de linsulinorsistance, qui est la caractristique majeure

du SM. Ce stress oxydant entrane des dommages cellulaires et vasculaires qui conduisent

aux complications oxydatives du diabte (rtinopathies et glomrulopathies). En parallle,

chez ces patients, les dfenses antioxydantes sont abaisses, aggravant ainsi le stress

oxydant. Les

composantes du SM, obsit, rsistance linsuline, hypertension, sont associes un

stress oxydant (Hopps et al., 2010) qui pourrait jouer un rle important dans les

pathologies lies au SM comme les MCV et le diabte de type 2 (Ceriello et Motz, 2004),

ceci suggre que le stress oxydant pourrait tre un vnement prcoce dans ces maladies

plutt quune consquence ou un lment isol. Les patients ayant un SM ont une

Insulinorsistance

Adiposit

Hyperactivit sympathique Stress oxydatif

Hypertension

OS

NEFA

Vasodilatation

Oxyde nitrique

Leptine

Mdiateurs inflammatoires (IL-6, TNF-, etc)

Vasoconstriction

Rtention sodique

Angiotensinogne

Endotheline-1

Angiotensine II

Sensitivit saline

Fluide intravasculaire


16

diminution des dfenses antioxydantes (diminution de la vitamine C et E et lactivit

plasmatique de la superoxyde dismutase) et une augmentation de la peroxydation

lipidique et protique (Armuctcu et al., 2008). Lobsit observe chez les patients SM est

associe un stress oxydant et notamment une augmentation des concentrations

sriques de TBARS et urinaires du 8-isoPGF2 (Furukawa et al., 2004). La rsistance

linsuline est associe au stress oxydant (Figure 6). Laugmentation des flux dacides gras

libres librs par les adipocytes. Suite laugmentation des acides gras libres circulants et

des actyl CoA produits par -oxydation, sont forms du NADH et FADH2, donneurs

dlectrons la chane respiratoire mitochondriale. Leur augmentation va conduire la

surproduction des espces oxygnes actives (EOA)(O2.-) au niveau mitochondrial et aux

mcanismes dltres. Il a t dmontr que les EOA sont impliqus dans le progression

de la rsistance linsuline ainsi que dans le dysfonctionnement des cellules (Evans et

al., 2002) conduisant au diabte. Le stress oxydant, ladiposit et le rsistance linsuline,

composantes cl du SM, sont impliqus dans le dveloppement de lhypertension (Yanai

et al., 2008).

En condition physiologique normale, loxygne (O2), indispensable la vie, par le

biais de la chane respiratoire mitochondriale, se convertie en H2O, mais cause de

limperfection de cette chane, il produit en permanence (0,4 4% de lO2) au niveau des

mitochondries des espces oxygnes actives (EOA), dont font partie les radicaux libres,

dotes dune proprit oxydante qui les mne ragir dans lenvironnement o elles sont

produites, avec des substrats biologiques (lipides, protines, ADN, glucose).

Au niveau molculaire, les EOA peuvent aussi agir comme messagers secondaires

et activer diffrents facteurs ou gnes impliqus dans le dveloppement de diverses

pathologies.

Il a t dmontr que des concentrations leves des LDL oxydes ont t associes

une lvation de lincidence du syndrome mtabolique (Holvoet et al., 2008). Les LDL

oxydes ne sont pas prsentes dans le sang abondamment car elles sont gnralement

dgrades par le foie via des rcepteurs scavenger. Une quantit minime circulante des

LDL ne subit pas une oxydation complte et de ce fait, ne sera pas reconnue par les

rcepteurs scavenger, ce qui explique sa prsence dans la circulation (Holvoet et al., 2008).


17

Les mcanismes impliquant cette association sont sujettes plusieurs tudes

rcentes afin dexpliquer la relation entre la concentration des LDL-ox et les diffrentes

composantes du syndrome mtabolique et par la suite trouver une nouvelle approche

thrapeutique.

Ainsi, il a t dmontr quune relation troite existe entre le syndrome mtabolique

et lobsit abdominale, cette relation est explique par 2 mcanismes : la masse leve du

tissu adipeux pourrait augmenter la production de larachidonate-5-lipoxygnase, qui

catalyse loxydation des LDL. De plus, le tissu adipeux augmente la production de la SOD,

qui prvient loxydation des LDL.

Holvoet et al., (2008) ont suggr que les LDL-ox contribuent soit directement par

une hyperplasie et hypertrophie des adipocytes par laccumulation excessive des lipides

dans les pr-adipocytes par rapport laugmentation du nombre des cellules ou la

diffrenciation soit indirectement par augmentation de linfiltration des monocytes ou

macrophages actives, qui lve ladipogense (Holvoet et al., 2008). Les LDL-ox ont aussi

une relation avec la dyslipidmie, explique par la rduction du stockage des triglycrides

et leurs scrtions par les LDL-ox. (Holvoet et al., 2008). Les LDL-ox augmentent la

production des triglycrides par la stimulation de lexpression de la lipoprotine lipase et

par induction de laccumulation des acides gras au niveau adipocytaire.

Lhypertriglycridmie est aussi associe avec un niveau lev des LDL petites et denses,

qui est particulirement sujet loxydation et a t dmontr que ces petites molcules

taient plus athrogniques que les les particules normales des LDL (Holvoet et al., 2008).

Il a t dmontr que les LDL-ox augmentent la production de ladiponectine qui,

contrairement dautres adipokines, est rduite chez les obses et elle rgulent lexcs de

production des espces oxygne ractives sous des conditions dhyperglycmie (Holvoet

et al., 2008).

Une autre relation entre lhyperglycmie et le syndrome mtabolique a t aussi

dmontre. Cette relation est due une rduction du signal de linsuline et du stockage de

glucose. En plus, les LDL-ox causent la mort des cellules des lots pancratiques.

Lhyperglycmie est lie une augmentation de loxydation des LDL autant que le

glucose abme la proprit antioxydante de lalbumine srique (Holvoet et al., 2008).


18

Figure 6. Stress oxydant et insulinorsistance : les bases molculaires impliques (Evans et al., 2005)

Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique

19

Stratgies nutritionnelles de Prvention et du traitement du syndrome

mtabolique

Au cours de ces dernires annes, lintrt port au syndrome mtabolique relve

dune part de sa prvalence leve et croissante (Desroches et Lamarche, 2007, Camerom

et al., 2004), et dautre part de son association un risque accru de diabte de type 2, de

MCV et de mortalit prcoce (Hu et al., 2004). Le SM est associ un risque 1,5 3 fois

plus lev de dvelopper une MCV (Alexander et al., 2003, Sattar et al., 2003, Dekker et

al., 2005, Turhan et al., 2005) et ce, tant chez la femme que chez lhomme. La prvention

nutritionnelle du SM est, en consquence un objectif de sant publique important, et

lidentification des facteurs nutritionnels susceptibles de combattre le SM est un enjeu

socio-conomique important.

Il nexiste actuellement pas de consensus quant aux recommandations

nutritionnelles visant la prvention ou le traitement du SM et ce, possiblement en raison

du manque dtudes portant sur la comparaison du profil nutritionnel dindividus avec ou

sans SM. En effet, de telles tudes pourraient contribuer identifier les constituants de

lalimentation offrant un effet protecteur ou au contraire ceux ayant un effet nfaste

lapparition du SM. Il est conseill aux personnes atteintes de SM de modifier leurs

habitudes de vie. Un rgime alimentaire sain et la reprise dune activit physique rgulire

sont des solutions efficaces pour le traitement du SM (Anderssen et al., 2007). Concernant

le rgime alimentaire, la dclaration scientifique de lAHA sur la prise en charge du SM

propose dadopter en plus de la restriction calorique totale qui permet de rduire la masse

grasse, un rgime alimentaire de meilleure qualit pour rduire les effets athrognes de

certains aliments (Grundy et al., 2005). Celui-ci devra avoir une faible teneur en acide gras

trans, en sodium, en sucres simples et contenir davantage de lgumes, de grains entiers et

de fruits.

Le SM reprsente une menace puisquil expose au danger considrable

daugmentation des MCV et de diabte de type 2. Toutefois, en permettant didentifier les

individus risque de faon prcoce, le diagnostic du SM constitue une opportunit pour

mettre en uvre des stratgies prventives qui contribueront limiter lapparition de ces

maladies. La prvention et le traitement du SM sont abords de faon similaire et revtent

un caractre multifactoriel, tout comme son tiologie. La perte de poids, la rduction de


20

lobsit abdominale, et la correction des facteurs contribuant au risque cardiovasculaire et

au diabte de type 2 constituent les principales cibles du traitement du SM. La prise en

charge des diffrentes composantes du SM seffectue par une modification du mode de vie

visant ladoption de saines habitudes alimentaires et la pratique rgulire dactivit

physique. Toutefois, lorsque ces interventions se rvlent inefficaces ou insuffisantes pour

corriger les anomalies relies au SM, un traitement pharmacologique peut tre envisag.

La prise en charge clinique des patients avec SM consiste prvenir le

dveloppement des MCV. Les stratgies recommandes pour normaliser ou amliorer les

composantes associes au SM sont le changement du style de vie, notamment, la perte de

poids, laugmentation de lactivit physique et ladoption dune alimentation anti-

athrogne. Plusieurs chercheurs ont propos que ladoption dun rgime de type

mditerranen reprsente le rgime optimal favoriser dans cette situation.

Une perte de poids modre reprsentant 5-10% du poids initial et entrane par

une diminution de lapport nergtique quotidien amliorait nettement toutes les

composantes du SM (Case et al., 2002, Lofgren et al., 2005). De plus, la perte de poids a

t associe une diminution des concentrations plasmatiques de TG (Dattilo et

Kris-Etherton, 1992) et une augmentation des concentrations plasmatiques de

cholestrol-HDL (Kaser et al., 2004) ainsi qu une augmentation de la taille des particules

LDL (Markovic et al., 1998) et une diminution de la production hpatique dapoB-100

chez lhomme (Riches et al., 1999) et de TG-VLDL chez la femme (Mittendorfer et al.,

2003). Des tudes menes en Finlande et aux Etats-Unis ont dmontr lefficacit dune

intervention visant ladoption dun style de vie sain dans la prvention du diabte de type

2 et des complications relies au SM. Dans le Finnish Diabetes Prevention Study, 522

hommes et femmes prsentant un surplus de poids et une intolrance au glucose ont t

randomiss soit dans un groupe tmoin, dans un groupe dintervention visant une perte

de poids 5%, < 30% de lapport nergtique journalier provenant des matires grasses et


21

denvergure Diabetes Prevention Program mene auprs de plus de 3000 individus

intolrants au glucose a confirm ces rsultats en dmontrant quune intervention

intensive visant la modification des habitudes de vie (perte de poids 7%, rgime

hypocalorique et faible en gras, 150 minutes dactivit physique par semaine) tait

associe une diminution du risque dapparition du diabte de type 2 de 58%. Cette

intervention tait suprieure un traitement pharmacologique antidiabtique, la

metformine et au groupe tmoin (Knowler et al., 2002). Une analyse subsquente

effectue au sein de cette mme cohorte a montr que 53% des participants rencontraient

les critres diagnostiques du syndrome mtabolique leur entre dans l'tude. Aprs un

suivi de trois ans, la rgression du syndrome mtabolique tait plus

frquente dans le groupe d'intervention que dans le groupe placebo (38% vs 18%, P <

0,002) et aucune diffrence n'a t observe entre les groupes metformine et placebo pour

ce qui est de la rgression du syndrome mtabolique (23% vs 18%, P > 0.05). Parmi tous les

individus ayant particip l'tude (n=3234) et au terme d'un suivi de trois ans, la

prvalence du syndrome mtabolique est passe de 55% au dbut de l'tude 61% dans le

groupe placebo, de 54% 55% dans le groupe metformine et de 51% 43% dans le groupe

intervention intensive (Orchard et al., 2005).

De nombreuses tudes rapportent quautant dattention mriterait dtre porte aux

interventions visant lamlioration globale de la qualit de lalimentation. De ce fait, des

types spcifiques dalimentation ou de groupes daliments ont t associs la prsence de

SM. Un apport nergtique lev ainsi que la consommation de produits craliers

raffins, dalcool, de ptisseries et de sucreries ont t associs aux diverses composantes

du SM et ce, indpendamment des changements de poids corporel (Wirfalt et al., 2001).

Cependant, la consommation de glucides complexes, de fibres alimentaires, de lgumes,

de fruits, de protines de soja, de produits laitiers et de gras insaturs t associe une

faible incidence de SM (Reaven, 2000, Grundy et al., 2002, Davy et Melby, 2003). Ces

caractristiques dune alimentation "anti SM" ont montr lintrt de la communaut

scientifique pour certains types dalimentation et notamment pour le rgime de type

mditerranen. En effet, les bases traditionnelles de ce modle alimentaire incluent une

consommation leve de fruits, de lgumes, de lgumineuses, de crales grains entiers


22

et dacides gras monoinsaturs, une consommation modre de poisson riches en acides

gras omga 3, de produits laitiers (yagourts et fromage), une faible consommation de

viande et de sucreries (Garaulet et De Heredia, 2010). La proportion de lapport

nergtique provenant des matires grasses tend varier selon la situation gographique

des populations habitant au pourtour de la mer Mditerranenne et peut reprsenter de

25% plus 35% de lapport nergtique quotidien (Trichopoulou et Lagiou, 1997). En

ralit, cest la synergie des nombreux nutriments et phytonutriments prsents dans le

rgime mditerranen ainsi quun mode de vie actif qui contribuent prvenir les

maladies (Garaulet et De Heredia, 2010). Des tudes scientifiques saccordent pour

recommander ladoption dun rgime mditerranen pour traiter de faon optimale les

maladies coronariennes (Krauss et al., 2000, Kris-Etherton et al., 2001), mais aussi du SM

(Aude et al., 2004, Panagiotakos et Polychronopoulos, 2005, Meydani, 2005). Une tude

randomise dune dure de deux ans effectue auprs dindividus atteints de SM a

indiqu que comparativement aux individus soumis un rgime faible en gras, ceux qui

on avait enseign les principes du rgime mditerranen avaient des concentrations

plasmatiques plus faibles de CRP, dIL-6, de cholestrol total et des TG et une amlioration

de leur fonction endothliale et de leur sensibilit linsuline et des concentrations plus

leves de C-HDL (Esposito et al., 2004). De plus, une rgression de 48% de la prvalence

du SM a t observe. Lalimentation de type mditerranenne est riche en antioxydants,

en fibres alimentaires et en plusieurs vitamines et sels minraux qui pourraient expliquer

son effet bnfique sur la sant. Des travaux ont montr que les individus atteints de SM

avaient des concentrations plasmatiques dantioxydants (vit C, E et carotnodes) et de

certains minraux (Ca, Mg) plus faibles que les individus sans SM (Ford et al., 2003,

Palmieri et al., 2006, Coyne et al., 2009, Czernichow et al., 2009).

La consommation de lhuile de poisson, riche en acides gras omga-3, est associe

une diminution des TG plasmatiques (Kris-Etherton et al., 2002). Au cours dune tude

contrle et randomise en 2003, Chan et collaborateurs ont dmontr que la prise

quotidienne de 4 g dhuile de poisson pendant six semaines par des sujets atteints de SM

avait entran une diminution du taux de production de lapoB-100 des VLDL sans

toutefois en modifier le taux de catabolisme.


23

Activit physique

De manire gnrale, lactivit physique permet de rduire la prvalence du SM. En

effet, selon ltude de Katzmarzyk et al., (2003) la prvalence du SM dans une population

de 621 personnes sdentaires des deux sexes (17-65 ans) a diminu de 30,5% suite un

programme dactivit physique rgulier. Plus exactement suite ce programme, 43% des

personnes atteintes du SM avaient une diminution des TG, 16% une augmentation des

HDL-C, 38% une diminution de la pression artrielle, 9% une diminution de la glycmie et

28% une diminution du tour de taille. Lactivit physique a un effet bnfique sur la

plupart des lments du syndrome mtabolique et permet de prvenir le diabte de type 2

et les pathologies cardiovasculaires (Duclos, 2007) (Figure 7).

Des diminutions significatives du tour de taille, de la masse grasse viscrale et de la

masse grasse abdominale sous cutane ont t retrouves par diverses tudes lors dun

programme dactivit physique engendrant une perte de poids chez les personnes obses

et chez des personnes atteintes du SM (Slentz et al., 2004, Johnson et al., 2007, Irving et

al., 2008, Christiansen et al.,2009).

Lorsque lactivit physique est associe un rgime alimentaire elle permettrait de

potentialiser la perte de poids et de masse grasse abdominale (Catenacci et Wyatt, 2007).

Dans ces conditions, labsence ou les faibles augmentations de perte de poids ( 1,5 kg)

retrouves dans certaines tudes sexpliqueraient galement par la faible quantit

dactivit physique propose (Catenacci et Wyatt, 2007).

Lactivit physique rgulire permettrait damliorer certaines altrations du

mtabolisme glucidique retrouves chez les personnes atteintes du SM (Dumortier et coll.

2003) grce plusieurs mcanismes bien distincts. Tout dabord, elle permettrait

daugmenter le contenu, la transcription et le nombre de rcepteurs de GLUT-4 (Kim et

al., 2004) entranant ainsi une meilleure captation du glucose par la voie non

insulinodpendante. De plus, lactivit physique potentialiserait lutilisation du glucose

par la voie oxydative en augmentant le nombre, la taille des mitochondries, et lactivit de

lhexokinase (Mercier et al., 1999). Ainsi, linsulinorsistance et le taux de glucose jeun

peuvent tre amliors par la pratique rgulire dactivit physique.

Ces effets bnfiques sur le mtabolisme glucidique permettent dexpliquer

lamlioration du contrle glycmique sur le long terme.


24

Lactivit physique aurait un impact favorable sur les dsordres lipidiques (HDL-C,

LDL-C, TG, VLDL) chez les adultes obses et/ou diabtiques de type 2 et/ou

dyslipidmiques (Slentz et al., 2007, Camhi et al., 2009). Couillard et al., (2001) tudient

les rponses de nombreuses lipoprotines suite un entranement arobie de 20 semaines

engendrant une perte de poids chez des hommes quils catgorisent en fonction de leurs

anomalies lipidiques. Ils dmontrent que les hommes prsentant une obsit abdominale,

un taux lev de TG et un faible taux de HDL-C amliorent de manire plus significative

leurs dsordres lipidiques comparativement aux autres. Les travaux de Nguyen et ses

collaborateurs, en 2010 ont rvl une rduction de la prvalence du syndrome

mtabolique, une amlioration du profil lipidique et une rduction des concentrations

dinsuline et de leptine (Lofgren et al., 2005).

Les effets bnfiques de lactivit physique rgulire sexpliqueraient par une action

directe sur le contrle de la PA et de faon indirecte grce la perte de poids quelle peut

induire. Lactivit physique rgulire reste tout de mme bnfique puisquune

amlioration de 2 mm Hg entranerait une rduction de 6% de la mortalit par accident

cardiaque et de 4% de la mortalit attribue aux maladies cardiovasculaires (Cornelissen

et Fagard, 2005).


25

Figure 7. Rle de linactivit physique (Sdentarit) dans la physiopathologie du

syndrome mtabolique, diabte de type II et des pathologies cardiovasculaires

(Duclos, 2007).

En conclusion, les composants du SM sont associs diffremment en fonction des

personnes. Cette grande htrognit dans la manifestation du SM pourrait sexpliquer

en partie par les diffrentes susceptibilits gntiques dvelopper les composantes du

SM. Il est actuellement difficile dexpliquer clairement les diffrentes interactions entre

tous les composants du SM. Ce manque de connaissances sur la physiopathologie du SM,

associ labsence de consensus sur sa dfinition a engendr de nombreuses remises en

question de ce syndrome (Kahn et al., 2005). Pourtant, il sagit dun moyen dalerte pour

traiter les patients prsentant des anomalies mme modres. Ainsi, la prise en charge de

ce syndrome permettrait dviter lapparition dun panel de maladies chroniques et de

prvenir les complications. Dans cette investigation, nous nous intressons tout

particulirement aux modifications des habitudes alimentaires, composante intgrante

dans la prise en charge du SM.

Populations & Mthodes

26

Populations et Mthodes

Le travail effectu est une tude cas/tmoins, longitudinale et multicentrique

portant sur des sujets atteints de syndrome mtabolique, recruts de Fvrier 2009 Juillet

2010.

1. Populations tudies

1.1.Population ayant un syndrome mtabolique

Les sujets ont t recruts aprs examens clinique et biologique. Parmi les individus

prsentant un syndrome mtabolique, consultants la Maison du Diabte et la

Polyclinique de lEmir Khaled et interviews, seulement vingt patients (5 hommes et 15

femmes, dge moyen de 53,65 8,36 ans; indice de masse corporelle 27,85 3,08 kg/m2)

ont t slectionns. La prsence du syndrome mtabolique a t dtermine selon la

dfinition propose par le National Cholesterol Education Program-Adult Treatment

Panel III (NCEP ATPIII, 2001). Ces patients ont t inclus dans ltude aprs avoir rempli

et sign un consentement clair. La confidentialit des donnes a t respecte et les

examens cliniques les prlvements ont t faits dans un cadre confidentiel. Tous les

patients taient sous traitement antidiabtique oraux (dont 8 patients taient sous

sulfamides, 16 sous biguanides et 3 sous glinides), hypolipmiants (dont 3 sous fenofibrate

et 10 sous inhibiteurs de lHMG-CoA rductase, statine) et antihypertensifs (5 sous

enzymes de conversion, 5 sous angiotensine II, 2 sous -bloquants et 13 sous inhibiteurs

calciques). Les examens cliniques et les prlvements ont t raliss au niveau des

laboratoires des centres de recrutements des patients.

1.2.Critres dligibilit de la population

1.2.1. Critres dinclusion

Les patients recruts dans ce travail sont de 2 sexes, gs de 40-70 ans et prsentant

une obsit abdominale (tour de taille 85cm chez les femmes et 95 cm chez les

hommes et un diabte de type 2 (glycmie jeun < 1,26 g/l), associs une ou plusieurs

autres composantes du SM (Pression artrielle 140/90 mmHg, dyslipidmie :


27

triglycrides 1,5 g/l, cholestrol-HDL < 0,50 g/l chez les femmes et < 0,40 g/l chez les

hommes).

1.2.2. Critres dexclusion

Sont exclues de cette tude toute personne atteinte de cardiopathie; un infarctus du

myocarde ou ischmie coronarienne, ainsi que les personnes prsentant un diabte svre

ou DID ou toute autre maladie svre.

La premire partie de cette investigation documente le profil nutritionnel ainsi que les

caractristiques anthropomtriques et le profil mtabolique des patients leur entre dans

ltude (J0). La 2me partie des travaux porte sur leffet des changements de style de vie,

notamment la perte de poids, laugmentation de lactivit physique et ladoption dune

alimentation anti-athrogne par le suivi des conseils nutritionnels pendant 3 mois (J90)

sur les composantes du SM. Pour ce faire, les 20 patients SM recruts J0 ont t assigns

alatoirement aux conseils nutritionnels. Seulement 15 malades ont suivi les conseils

nutritionnels dun rgime de type mditerranen.

1.3.Population tmoin

Une population de 18 (H/F, 5/13) volontaires sains (ge moyen 48 6 ans; IMC 24,85

1,13 kg/m2) recrute la polyclinique Jean Craft dOran, donneurs de sang bnvoles ne

prsentant ni syndrome mtabolique ni autre pathologie est prise comme tmoin, aprs un

examen clinique et un questionnaire la recherche dune symptomatologie clinique et de

facteurs de risque. Aprs entretien, toutes les personnes ayant une histoire en relation avec

les antcdents familiaux (obsit, diabte, maladies cardiovasculaires) sont exclues de

ltude.

2. Evaluation du profil nutritionnel

Lenqute nutritionnelle est mene auprs des participants ayant un SM lentre de

ltude (J0) et aprs 3 mois (J90) de suivi des conseils nutritionnels afin dvaluer les

apports nergtiques des sujets (totaux, % lipides, % protides et % glucide). Pour cela,

chaque individu a reu les recommandations ncessaires pour remplir correctement les


28

carnets alimentaires. Ainsi, ils ont dtaill les aliments et les boissons consomms pendant

les 3 jours prcdents les prlvements sanguins.

Lestimation du statut nutritionnel a t effectue laide de deux questionnaires

(Annexe).

Un questionnaire prsentant le statut socio-conomique ; il rvle le niveau de

vie du patient, son niveau scolaire, son activit professionnel, son niveau social, le

nombre de salaris par foyer, le type de logement et la taille du mnage. Ce

questionnaire renseigne aussi sur son activit physique, quil soit sdentaire, activit

physique modre ou intense. Ce questionnaire rvle aussi les anomalies

pathologiques diagnostiques par le mdecin traitant ainsi que le traitement suivi, et la

prsence de pathologies similaires ou autres chez ces antcdents familiaux.

Un questionnaire qui rsume ltat nutritionnel du patient afin dvaluer la

ration alimentaire. Ce questionnaire a couvert la prise alimentaire des 3 jours de

lenqute. Des modles tridimensionnels ont t employs pour dterminer la

dimension des portions (cuillres, tasse, verres, assiettes, etc).

Les conseils nutritionnels :

Les conseils nutritionnels ont t inspirs du rgime mditerranen (Garaulet et al,.

2010) qui a prouv son effet prventif sur les maladies cardiovasculaires.

Le rgime propos aux patients tait un rgime hypocalorique denviron

1600 kcal/jour (Annexe).

Pour les glucides, le conseil tait de consommer principalement des glucides

complexes. Le pain complet ainsi que les autres formes de crales compltes de mme

que le riz, les ptes, les lgumineuses et les pommes de terre. Mais le miel, la confiture, le

chocolat et les autres sucres rapides taient fortement dconseills.

Pour les lipides, lhuile dolive (2 c soupe/jour) tait pratiquement la source

essentielle de lipides ajouts, les produits laitiers crms taient recommands alors que

les graisses animales (beurre, crme, etc) devraient tre limites.

Le poisson (sardine ou le thon en conserve) devait tre consomm 2 4 fois par

semaine. La volaille tait prfre la viande rouge, les abats taient interdits.


29

Consommation des aliments dorigine vgtale riches en 3 tes que les noix (3 =

3cernaux/jour, 3 = 7,49g/100) et des graines de lin (3 = 16,7 g/100, 6 = 4,2 g/100)

raison de 2 c caf moulues au maximum/jour.

Il tait aussi conseill de consommer des fruits et lgumes 3 fois par jour, crus ou

cuits, frais ou secs, avec une prfrence pour les produits de saison pour assurer un apport

suffisant en fibres alimentaires et en antioxydants.

Lenqute alimentaire tait faite avec un questionnaire de rappel sur 3 jours. 2 rappels de

24 h taient galement effectus. Le calcul de la quantit des aliments ingrs a t faite

laide du logiciel Diondine version 4.

3. Prlvement sanguin

Le sang des patients et des tmoins est prlev aprs 12 heures de jeun au niveau de

la veine du coude dans des tubes contenant de lacide citrique (acide citrique, 8g par L;

citrate trisodique, 22 g par L ; dextrose, 24,5 g par L ; pH 4,5) comme anticoagulant et

centrifugs 3500 tr/min pendant 15 min 4c. Le culot ainsi obtenu est utilis pour la

prparation des rythrocytes. Le plasma ainsi recueilli et les rythrocytes sont conservs

-70C.

3.1.Prparation des rythrocytes

Les hmaties laves 3 fois avec une solution de NaCl 150 mM (1 :5, V : V) (solution

isotonique) sont obtenues par une centrifugation du sang 3000 x g pendant 20 min 4C.

Le surnageant qui reprsente lhmolyst est collect pour le dosage de lhmoglobine

totale (Hb). Le culot dhmaties est lav et les hmaties sont remises en suspension dans

une solution de NaCl 150 mM (1 :5, V :V) (solution isotonique).

3.2.Sparation des diffrentes fractions de lipoprotines plasmatiques

Les lipoprotines de faible densit (VLDL, d < 1,006 et LDL, 1,006 < d < 1,075) sont

prcipites par du phosphotungstate (Prolabo, Paris, France) + MgCl2 (Merck) selon la

technique de Burnstein et al., (1970). Les sous-fractions HDL2 (1,085 < d < 1,21) et HDL3

(1,21 < d < 1,210) sont isoles par du sulfate de dextran (Sigma Chemical Company, St Louis,


30

PO BOX 14508) + MgCl2 selon la mthode de Burnstein et al., (1989). Toutes les

centrifugations sont effectues 4000 tours/min pendant 30 min.

4. Analyses biochimiques

4.1. Dtermination du glucose, des lipides et des protines du plasma et de

lhmoglobine glyque (HbA1C)

La teneur en glucose du plasma est dtermine par mthode enzymatique (kit GOD-

PAP, Allemagne). Lhmoglobine glycosyle (HbA1C) est mesure par chromatographie

changeuse de cations sur micro-colonnes (kit Spinreact, Espagne). Lhmoglobine totale est

dtermine sur lhmolysat dilu par la lecture de la densit optique une longueur donde

= 415 nm. Les concentrations en protines totales du plasma sont dtermines par la

mthode de Lowry et al., (1951), utilisant le srum albumine bovine comme standard (Sigma

Chemical Company, St Louis, MO, USA). Les teneurs en cholestrol total, en triglycrides et

en phospholipides sont dtermines par mthode colorimtrique enzymatique (kit

Spinreact, Espagne).

4.2. Dtermination des concentrations en lipides des lipoprotines

Les teneurs en cholestrol total et en triglycrides des VLDL, LDL, HDL2 et HDL3 sont

values par les mthodes dcrites prcdemment.

4.3. Dtermination des teneurs en cratinine, acide urique et ure du plasma

Les concentrations en cratinine, en ure et en acide urique du plasma sont mesures

selon la technique enzymatique (kit Human, Allemagne).

4.4. Dtermination des teneurs plasmatiques en albumine et en fibrinogne

Lalbumine est value par technique enzymatique (kit Human, Allemagne). La

concentration en fibrinogne est mesure par mthode enzymatique (kit Biofibri, Belgique).

Le fibrinogne se transforme en fibrine en prsence de trombine. Le temps de formation du

caillot est inversement proportionnel la concentration de fibrinogne.


31

5. Evaluation du stress oxydatif

5.1. Mesure des substances ractives lacides thiobarbiturique (TBARS) du

plasma et des rythrocytes

Les teneurs en substances ractives lacide thiobarbiturique (TBARS) du plasma et

des rythrocytes sont dtermines par la technique de Quintanilha et al., (1982). Le dosage

des TBARS est ralis sur 0,1 ml de plasma dilu dans leau distille (qsp 1 ml) ou 200 l

drythrocytes. A cette solution, sont ajouts 2 ml de mlange ractionnel contenant de

lacide thiobarbiturique 0,017 mM et du buthylhydroxytolune 3,36 M. Lincubation se fait

100C 7pendant 15 min, puis les tubes sont placs dans un bain glac pendant 5 min. Les

incubations sont centrifuges pendant 10 min 100 x g. La densit optique du surnageant de

couleur rose est mesure 535 nm. Les rsultats sont exprims en mol MDA/l de plasma

ou mol MDA/mg Hb.

5.2. Dtermination des hydroperoxydes du plasma et des rythrocytes

Les hydroperoxydes plasmatiques et rythrocytaires sont dtermins selon la

mthode de Eymand & Genot, (2003). Le principe est bas sur loxydation du Fer ferreux

Fe++ en fer ferrique Fe+++ par les hydroperoxydes lipidiques. Le Fe+++ form est complex

son tour par le xylnol orange (acide diactique-o-crsolsulfonephtaline-3,3-

bismthylimino), le chromogne form est absorb 560 nm. Les rsultats sont exprims en

mol/l de plasma ou mol/mg Hb.

5.3. Dtermination des drivs carbonyls du plasma et des rythrocytes

Le contenu en carbonyles des protines a t mesur par la formation de drivs

hydrazones de ces protines, en utilisant le 2,4 dinitrophnylhydrazine (DNPH) selon la

mthode de Levine et al., (1990). Labsorbance de la solution est mesure au

spectrophotomtre en utilisant pour coefficient dabsorption molaire des carbonyles 420

nm, = 22 000 M-1cm-1. Les rsultats sont exprims en nmol/l de plasma ou nmol /mg Hb.

5.4. Dtermination de lactivit antioxydante de la catalase au niveau du

plasma et des rythrocytes

Lactivit de la catalase (CAT EC 1.11.1. 6) du plasma et des rythrocytes est mesure

par spectrophotomtrie du taux de dcomposition du peroxyde dhydrogne 240 nm selon


32

Aebi, (1974). La dtermination se fait par projection sur une courbe dtalonnage la suite

de la ralisation de la droite de rfrence partir dune solution mre de H2O2 (10 mmol/L).

Lactivit de lenzyme est exprime en U/g protines de plasma ou U/mg Hb.

6. Analyse statistique

Les rsultats sont prsents sous forme de moyenne SEM. Lanalyse statistique des

donnes est conduite en utilisant STATISTICA (version 4.1, Statsoft, Tulsa. OK). La

comparaison des moyennes est ralise par le test t de Student. Les moyennes sont

considres comme significativement diffrentes lorsque P < 0,05.

Les donnes de lenqute nutritionnelle obtenues chez les patients SM sont compares par

rapport aux recommandations du rgime mditerranen. Cependant, les rsultats des

caractristiques anthropomtriques et le profil mtabolique des sujets SM sont compars par

rapport aux tmoins. # J0 vs T, *J90 vs J0.

Rsultats

33

I. Caractristiques anthropomtriques des populations tudies

Le Tableau II reprsente les caractristiques anthropomtriques des populations

tudies. Comparativement aux tmoins, les patients SM sont en moyenne plus gs

et ont un profil anthropomtrique plus dtrior caractris par une augmentation

du poids (14%), de lIMC (12%), et du tour de taille (24%). Les pressions artrielles

systolique et diastolique sont significativement plus leves chez les individus SM

par rapport aux tmoins. Aprs 3 mois de suivi du rgime de type mditerranen, le

poids, lIMC et le tour de taille ont tendance diminuer mais de faon non

significative par rapport J0. La pression artrielle systolique est rduite de 4% chez

les sujets J90 par rapport J0, alors quaucun effet notable na en revanche t

constat pour la pression artrielle diastolique.

Tableau II. Caractristiques cliniques des populations avant et aprs lintervention nutritionnelle

Tmoins J0 J90 Sex-ratio (H/F) 5/13 5/15 3/12 Age (ans) 48,00 6,00 53,65 8,36 55,60 8,31 Poids (kg) 65,00 6,75 73, 83 12,34# 69,00 10,11 IMC (kg/m) 24,85 1,00 27,85 3,08# 26,68 2,86 TT (cm) 79,61 4,74 98,91 9,32# 95,82 6,63 PAD (mmHg) 6,50 0,92 8,55 0,69# 8,45 0,52 PAS (mmHg) 11,39 1,75 14,09 0,49# 13,50 0,45*

Chaque valeur reprsente la moyenne SEM. La comparaison des moyennes est effectue par le test t de Student entre J0 vs Tmoins et J90 vs J0, #J0 vs Tmoins, *J90 vs J0, *,#P < 0,05.

II. Evaluation de ltat socio-conomique

Le Tableau III regroupe les caractristiques socio-conomiques de la

population tudie. Nous remarquons que 60% de la population SM tudie est sans

activit professionnelle et seulement 45% a une activit physique moyenne et 55%

sont sdentaires. De plus, nous constatons que la population tudie est une

population dun niveau socio-conomique moyen vu le nombre de personnes dans la

mme famille qui est majoritairement suprieur ou gal 4 personnes ainsi que son

lieu de rsidence qui est essentiellement dans un appartement individuel chez 65%

Rsultats

34

ou semi-collectif chez 10% de la population. Il est noter que la population tudie

est dun niveau scolaire plus ou moins moyen avec seulement 10% de patients

analphabtes et 40% de la population ont un niveau dtudes suprieur qui sont des

cadres dans des entreprises publiques.

Tableau III. Caractristiques socio-conomique des populations Tmoins SM Activit professionnelle

Avec 72 % 40 % Sans 28 % 60 %

Niveau scolaire Analphabte 0 % 10 % Primaire 17 % 50 % Suprieur 83 % 40 %

Habitation Appartement 88 % 65 % Semi-collective 6 % 10 % Villa 6 % 25 %

Taille du mnage Moins de 04 personnes 34 % 10 %

Au moins 04 personnes 66 % 90 %

Activit physique Faible 0 % 55 % Moyenne 94 % 45 % Intense 6 % 00 %

III. Evaluation de la consommation alimentaire

III. 1. Apport nergtique de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle

Nos rsultats montrent que lapport nergtique journalier total de la

population SM est de 6,04 2,55 MJ/24h J0, infrieur celui du RM (9-10 MJ/24h)

selon (Garault et al, 2010) (Figure 8). Nous remarquons que lapport nergtique

global des glucides est plus lev (55,72%) comparativement au RM (46%), alors que

celui des lipides est plus faible (27,40% vs 39% du RM). Lapport nergtique en

protines est semblable celui du RM (16,88% vs 15% de lAET).

Aprs 3 mois de suivi du rgime de type mditerranen, lAET nest pas

modifi significativement par rapport J0 (6,43 2,06 MJ/24h) mais il est plus faible

que celui du rgime mditerranen. Lapport nergtique des lipides est augment

de 31% par rapport celui du groupe J0 mais se rapproche de la valeur du RM.

Rsultats

35

Cependant, lapport nergtique des glucides tend diminuer de manire non

significative par rapport J0 mais reste similaire au RM. Lapport nergtique des

protines est semblable par rapport au J0 et au RM.

III.2. Evaluation de la dpense nergtique avant et aprs lintervention

nutritionnelle La dpense nergtique a t calcule laide dun questionnaire renseignant

sur lactivit physique des patients. Les rsultats ne rvlent aucune diffrence

significative de la dpense nergtique J90 par rapport J0 (Tableau IV). De plus,

le rapport AET/dpense est similaire entre les 2 groupes de patients.

Tableau IV. Dpense nergtique et rapport AET/dpense nergtique avant et aprs lintervention nutritionnelle

J0 J90 Dpense nergtique (MJ/24h)

7,66 1,70 8,34 2,48

AET/Dpense nergtique 0,84 0,42 0,83 0,40 Chaque valeur reprsente la moyenne SEM. La comparaison des moyennes

est effectue par le test t de Student entre J90 vs J0, * P < 0,05.

III.3. Apport qualitatif de la ration alimentaire avant et aprs lintervention

nutritionnelle La consommation en sucres simples et complexes chez les patients atteints de

SM J0 se rapproche de celle du RM (Figure 9). Comparativement aux patients du J0,

les individus ayant suivis les conseils nutritionnels prsentent un apport faible en

Rsultats

36

sucres simples, les valeurs passent de 23,43% 18,72% et un apport lev en sucres

complexes qui passe de 76,58% 81,29%.

Lapport protique J0 est proche de lapport recommand pour les 2 types de

protines; les protines vgtales (59,40% J0 vs 60% RM) et les protines animales

(40,61% J0 vs 40% RM). Les individus ayant adhrs pendant 3 mois au rgime de

type mditerranen dclarent une consommation augmente de 13% de protines

animales et une diminution de 9% de protines vgtales.

Lapport qualitatif de la ration lipidique des patients SM se rapproche des

apports recommands du rgime mditerranen. Nous notons une augmentation de

58% de la proportion en acides gras saturs (AGS) consomme J0 par rapport

lapport recommand. Cependant, la consommation des acides gras monoinsaturs

(AGMI) et polyinsaturs (AGPI) est diminue de 13% et 32% respectivement, et les

valeurs sont plus faibles que celles du RM. La consommation des acides gras saturs

a diminu de 29% et celle des acides gras polyinsaturs a augment de 72% aprs 3

mois de suivi des conseils nutritionnels. Les valeurs en AGS sont passes de 39,57%

27,91 et celles des AGPI de 17,04% 29,26%.

Le Tableau V reprsente lapport de la ration alimentaire en 3 et 6 et le

rapport 6/3. Lapport en AGPI (3) consomm est 4,5-fois plus lev chez les

patients J90 par rapport J0, alors que

amélioration des troubles métaboliques et oxydatifs par...

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