50e congres de l’a.m.u.b. · manifestations cliniques ... tableau clinique et biologique...
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Les pancréatites : diagnostic et prise en charge
Dr. M. DELHAYE
Gastro-entérologue
Département de Gastro-entérologie, Hépato-pancréatologie et Oncologie Digestive
Hôpital Erasme
50e CONGRES DE L’A.M.U.B.
Session GASTRO-ENTEROLOGIE
Modérateurs :
Drs A. FIRKET, H. SCHILS, A. VAN GOSSUM
Vendredi 09 septembre 2016
Conflits d’intérêt en rapport avec la
présentation
• Honoraires de conférence :– néant
• Participation à un « Advisory Board » :– néant
• Etudes cliniques sponsorisées en cours :– néant
• Consultance :– néant
• Voyages-Congrès :– néant
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Pancréatite aiguëIncidence: 5 – 30 cas / 100.000 / an
Définition
Processus inflammatoire aigu du pancréas
Atteinte variable des tissus péripancréatiques
des organes à distance
Diagnostic
Douleur abdominale caractéristique de la PA
lipasémie 3 N
Imagerie (CT / IRM) caractéristique de la PA
2/3
Manifestations cliniques
Douleur
épigastrique transfixiante
aiguë, intense, continue
généralisation rapide
plusieurs heures
Nausées, vomissements
4
Diagnostic différentiel
Pancréatite aiguë
Ulcère perforé
Occlusion intestinale
Infarctus mésentérique
Cholecystite aiguë
Infarctus myocardique
…
5
Prise en charge pancréatite aiguë
Tableau clinique et biologique compatible avec
pancréatite aiguë
(douleurs abdominales, lipase)
sévérité ?
2 questions
étiologie ?
6
7
Pancréatite aiguëNouvelle classification - Atlanta 2012
Sévérité Légère Modérée Sévère
Complications locales
ou systémiques
Non Oui Oui
Insuffisance d’organe Non Transitoire Persistant > 48h
Insuffisance d’organe
multiple
Non Non Oui (transitoire ou
persistant)
Morbidité Faible Elevée Elevée
Mortalité Absente Faible Elevée
Complications locales : collection liquidienne aiguë, collection nécrotique aiguë, nécrose organisée, pseudokysteComplications systémiques : exacerbation d’une affection préexistante (ex : cardiomyopathie ischémique, bronchite chronique,…)
Précoce : collection liquidienne aiguë
Précoce ( 4 sem), pas de paroi, espace rétropéritonéal
Résolution spontanée endéans quelques semaines
Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 8
9
Précoce : collection nécrotique aiguë
Précoce ( 4 sem), nécrose du tissu (péri)pancréatique
Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 9
10
Tardive : pseudokyste
Tardive (> 4 sem), paroi bien définie, contenu liquidien
Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 10
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Tardive : collection post-nécrotique
organisée
Tardive (> 4 sem), nécrose liquéfiée, entourée d’une paroi, débris solides
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Evaluation initiale de la sévérité
SIRS : 2 critères
RC > 90/min
T° rectale < 36° ou > 38°
Leucocytose < 4000 ou > 12000/mm3
RR > 20/min
PCO2 < 32 mmHg
12
13
Evaluation de la sévérité
0
5
10
15
20
25
30
35
SIRS absent SIRS transitoire SIRS persistant > 48h
Insuffisance d'organe persistant Nécrose pancréatique Nécessité de SI Mortalité
Singh et al, Clin GE Hepatol 2009; 7: 1247-1251
%
n=65 n=116 n=71
Temps après admission
Légère
Sévère
Gudgeon, Lancet 1990;335:4-8
Evaluation de la sévérité : CRP
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Evaluation de la sévérité
Index de sévérité par CT scan (CTSI)
CTSI
Morbidité
(%)
Mortalité
(%)
Grade A Normal 0 0
B Elargissement du pancréas 1 0
C Infiltration péripancréatique 2 7
D Collection liquidienne unique 3 42
E 2 collections liquidiennes 4 60
Nécrose Absente 0 12
< 30% 2 40
30 – 50% 4 75
> 50% 6 100
CTSI total 0-3 8 3
4-6
7-10
35
92
6
17
15
CT scan en urgence, à l’admission ?
oui, dans tous les cas SI doute diagnostique
oui, pour évaluer sévérité si 48h après le début
des douleurs
non :
si diagnostic clinique et biologique “certain”
si PA cliniquement non sévère
si < 48h après le début des douleurs
Diagnostic de la PA
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Etiologies des PA
Causes fréquentes (90%)
Lithiase biliaire (40 à 75%)
Alcoolisme chronique (15 à 65%)
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Causes rares de PA (10%)
• Post-opératoires ou post-traumatiques
• Post-endoscopiques
• Tumorales
• Infectieuses ou parasitaires (oreillons, ascaris)
• Métaboliques (Hyperparathyroïdie, HyperTG)
• Médicamenteuses (Corticoïdes, Azathioprine,…)
• Autoimmunes
• Idiopathiques 18
Etiologies des PA
Biologie
Etiologie biliaire ?
transaminases ALT > AST
(ALT 3 N VPP = 95%)
cholestase : phosph. alc., GT, bilirubine
Etiologie alcoolique ?
VCM, GT, urée
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Etiologies des PA
Si suspicion étiologie biliaire
Tests hépatiques : ALT 3 N VPP 95%
Dans tous les cas, en l’absence de
cholecystectomie :
faire échographie vésicule recherche de lithiase vésiculaire
20
21
Prise en charge de la PA : 1ère semaine
Hydratation agressive (cristalloïdes)
but : Hct de 10% si valeur initiale 47%
minimum : 3 l / 24h
le patient ne peut pas se plaindre de soif !
Antidouleurs : paracétamol, AINS, Tramadol®,
Morphine IV (titrage) si nécessaire
Pas d’antibioprophylaxie
* infection de nécrose après 2 – 3 sem évolution
* T° et CRP < SIRS
* si immunodéprimé : Meronem
Admission SI si suspicion de PA sévère
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Prise en charge de la PA
Nutrition
PA peu sévère
réalimentation endéans les 24 – 72h
régime pauvre en graisses (TBB léger)
PA sévère
Nutrition entérale par SNJ / SNG
Nutrition parentérale si SNJ / NE non tolérées
23
24
25
PA biliaire
AméliorationPas d'angiocholitePas d'ictèrePas de calcul VBP
Cholecystectomie+
CPO
Si calcul présent dans la VBPlors de CPO
SEB urgente
SEB postop
AngiocholiteIctère
Symptômes biliairessuggérant lithiase VBP
SEB élective
Pas d'améliorationaprès 48 h
CI à cholecystectomieou déjà cholecystectomisé
Cholecystectomie retardée
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PA biliairesévère
Indications/Timing cholecystectomie
après PA biliaire
Après PA biliaire bénigne
pourquoi ? récidive ( 30%)
quand ? même hospitalisation
comment ? s/coelioscopie
rechercher lith. résiduelle VBP
soit perop.
soit préop. EUS/IRM
Après PA biliaire sévère
quand ? retardée ( phén. inflammatoires)
en cas de chirurgie pour complication ?
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Prise en charge de la PA nécrosante (20%)
Traitement médical précoce (1ère semaine)
Admission USI
Corriger hypovolémie HYDRATATION IV
Corriger insuffisance respiratoire / rénale
Prévenir/corriger dénutrition TEN > TPN
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Prise en charge de la PA nécrosante (20%)
Drainage / nécrosectomie de collection post-nécrotique organisée (WON) si (suspicion) infection (> 4 sem)
Endoscopie Chirurgie Abord percutané
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Algorithme de prise en charge d’une PA sévère
Pancréatite aiguë sévère (SIRS, nécrose extensive, CRP ,…)
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Evaluation clinique
Surveillance rapprochée (paramètres TA/RC/T°, Sat O2,…)
Hyperhydratation
Contrôle de la douleur (morphine)
Nutrition entérale (sonde NJ)
Antibiothérapie si infection documentée
Etiologie biliaire ? Angiocholite associée CPE + SEB
en urgence
Suspicion de calcul CPE + SEB
dans la VBP
Algorithme de prise en
charge d’une PA sévère
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Pancréatite nécrosante
Si nécessaire
2) nécrosectomie
endoscopique / percutanée / chirurgicale
1) drainage
drainage endoscopique
drainage percutané
« step-up approach »
Traitement conservateur (antibiotiques)
si possible pendant > 3 – 4 semaines
Exception syndrome du compartiment abdominal
hémorragie digestive (pseudoanévrysme,…)
obstruction TD / biliaire
Traitement conservateur
Nécrose stérile Suspicion ou confirmation nécrose infectée
Pancréatite chroniqueIncidence: 7 cas/100.000/an
Affection inflammatoire persistante
ou récidivante du pancréas
Modifications douleur perte de
morphologiques fonction
irréversibles exocrine/endocrine
Workshop international de
Cambridge 1983 32
33
La pancréatite chroniqueEtiopathogénie
TIGAR-O
T = Toxic-metabolic
I = Idiopathic
G = Genetic
A = Autoimmune
R = Recurrent severe AP - associated CP
O = Obstructive CP
Etemad, Gastroenterology 2001;120:682 34
Toxic-metabolic
Alcool
Tabac
Hypercalcémie, hyperparathyroïdie
Hyperlipémie
IRC
Médicaments
La pancréatite chroniqueEtiopathogénie
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Consommation d’alcool et risque de PC
Consommation d’alcool Définition Risque de PC
Abstinence 0.5 u/j 1
Modérée ♀ > 0.5 – 1 u/j
♂ > 0.5 – 2 u/j
0,81
Sévère ♀ > 1 - < 5 u/j
♂ > 2 - < 5 u/j
0,83
Très sévère ♀
♂
3,10* 5 u/j
*p<0,001
Yadav, Arch Int Med 2009; 169: 1035-1045
consommation très sévère d’alcool est un facteur de risque de PC
36
Tabagisme et risque de PC
Tabagisme (PA) Risque de PC
Absent 1
< 12 1,34
12 – 35 2,15 p<0,001
> 35 4,59 p<0,001
Yadav, Arch Int Med 2009; 169: 1035-1045
tabagisme = facteur de risque dose-dépendant de PC
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Histoire naturelle de la douleur
dans la PC alcoolique
Stade précoce Stade tardif
– poussées aiguës – calcifications
– complications – altérations canalaires
(calculs, sténoses)
– complications
– steatorrhée
– diabète
Pancréas normal
5-10 ans
38
Manifestations cliniques de la PC
Douleur
Epigastre dos
Moitié supérieure de l'abdomen
genu-pectoral
Continue, > 24 h
PP, alcool
39
Type A Type B
Ammann, GE 1999, 116: 1132 40
Manifestations cliniques de la PC
Douleur
Mécanismes de la douleur dans la PC
Nombreux facteurs impliqués
Hyperpression intracanalaire (calcul / sténose)
Inflammation aiguë
Neuropathie pancréatique
Complications
obstruction biliaire / duodénale
pseudokyste
cancer
Maladies extrapancréatiques
ulcère peptique
lithiase vésiculaire
ischémie mésentérique
gastroparésie,…
41
Clinique de la PC
Amaigrissement
douleur postprandiale
insuffisance endocrine, exocrine
Diabète
tardif, modéré
difficile à équilibrer (hypoglycémie)
42
Insuffisance pancréatique
exocrine : stéatorrhée
Acid steatocrit– in 24h stools, normal diet (80-100 g fat/d)
– homogenization
– sample centrifugation in acid environment
– lipid phase on dry feces in volumetric %
– N: < 10%fatty layer
water layer
solid layer
Acid steatocrit (AS) = fatty layer / (fatty layer + solid layer) x 100
AS = 7%AS = 12%AS = 60%
Triolein Breath Test
– ingestion of a standard lipid-rich test meal
(30 g) containing 5 µCi of 14C glycerol
trioleate
– % 14CO2 exhaled compared to the total CO2
of the sample
– N: > 3%
Dumasy et al, Am JGE 2004; 99: 1350
Corrélation entre le stéatocrite acide et le BTT
Mean values for AS compared to TBT results
(n=60 CP)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Acid
Ste
ato
cri
t valu
e (
%)
Normal TBT (n=17)
Pathological TBT(n=43)
p<0.0001
Dumasy et al, AJGE, in press
43
Diagnostic de la PCImagerie
Ca++ Canaux Parenchyme Fonction
AAB ++ – – –
Echographie + + + –
CT scan +++ ++ +++ –
CPRM + sécrétine – +++ +++ ++
EUS ++ ++ +++ –
CPE ++ +++ – –
44
45
Pancréatite chronique sévère
douleur sténose canalaire dominante
S-MRCP ERCP
46
Traitement de la PC
– douleur 26% vs 53%
– mortalité / 3
– incapacité de travail / 3
efficacité sur la douleur controversée mais autres bénéfices
• Arrêt du tabac
• Arrêt de l'alcool
récidives D+
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Traitement de la douleur dans la PCAntalgiques ?
Antalgiques
non-narcotiques : AINS, paracétamol
narcotiques légers par voie orale : tramadol,…
morphiniques par voie orale
patches opioïdes à libération lente
Agents efficaces sur la douleur neuropathique
(Redomex®, Cymbalta®, Lyrica®)
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Traitement de la douleur dans la PC
Douleur liée à un obstacle (sténose / calcul)
sur le canal de Wirsung
Douleur liée à une complication de la PC
49
Levée de l'obstruction canalaire
sphinctérotomie pancréatique
extraction des calculs pancréatiques
lithotritie extracorporelle des calculs pancréatiques
prothèse pancréatique
Traitement des complications
prothèse biliaire
drainage endoscopique des pseudokystes
Bloc coeliaque
Traitement de la douleur dans la PCTraitement endoscopique
50
SW path
Obstruction canalaire par calcification1ère étape : ESWL
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Pain and MPD obstruction
Extractionde calcul
CNP
Après
ESWL SEP
52
Dilatation au
ballon
4 mm x 4 cm
Prothèse
pancréatique
5 cm x 10F
Obstruction canalaire par sténose
53
Bloc coeliaque sous contrôle EUS
LeBlanc et al, GIE 2011; 74: 1300-1307 54
Complications dans la PC
• Pseudokystes (20 à 40%)
• Sténose biliaire (8 à 30%)
• Sténose duodénale 1% chirurgie
• Thrombose vasculaire
• Ascite pancréatique / Epanch. pleural riche lipase
– traitement de la rupture canalaire
– somatostatine, TPN,…
55
Traitement des complications de la PC
Drainage des pseudokystes
(larges, symptomatiques, compliqués)
1er choix thérapeutique = endothérapie
transmural transpapillaire
56
5757
Sténose biliaire dans la PC
Indications du stenting biliaire
Cholestase persistante
Pase Alc > 2 N pdt > 1 m
& dilatation VBP en amont
Lithiase biliaire en amont
Cirrhose biliaire secondaire
Traitement chirurgical de la PCIndications
Echecs techniques / cliniques de l’endoscopie
Echec drainage biliaire par endoscopie (HJ)
Suspicion néoplasie pancréatique associée
Pancreaticojejunostomie latéro-latérale Résection de la tête du pancréas
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Traitement de l’insuffisance pancréatique
Endocrine : diabète pancréatogénique (type 3c)
Difficile à équilibrer
Perte de sécrétion du glucagon
Régime irrégulier (douleurs PP)
Tr : Metformine insuline
Exocrine : stéatorrhée
Fréquents petits repas
30% d’énergie sous forme de graisses
Enzymes pancréatiques : Creon® (min 25,000 U/repas;
10,000 U/collation)
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Take home messages
Caractériser
Type de douleur (constante / intermittente) Mécanisme de la douleur traitement adapté Réponse au traitement
Traitement précoce dans l’évolution de la PC (éviter apparition de douleurs neuropathiques)
Traiter le diabète / la stéatorrhée(éviter dénutrition, complications)
Traiter les complications, se méfier du cancer
approche multidisciplinaire indispensable60
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