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Le CRPS est-il un diagnostic «evidence based» ?

5ème cours de formation continue SIM

Atelier en français Olten

Jeudi 22 octobre 2015

Didier Grasset FMH chirurgie orthopédique et traumatologie Centre de compétence Médecine des assurances Suva Lucerne

CRPS : des descriptions

historiques aux critères diagnostics

de Budapest

Étiologie et épidémiologie du

CRPS

Physiopathogénie, présentations et

diagnostic de CRPS

Utilité des examens complémentaires

dans le CRPS

Qu'est-ce qui est "evidence based"

dans le CRPS ?

Le CRPS dans le cadre de l'expertise

Plan de la présentation CRPS : des descriptions

historiques aux critères diagnostics de Budapest

Étiologie et épidémiologie du CRPS

Physiopathogénie, présentations

et diagnostic de CRPS Utilité des examens

complémentaires dans le CRPS

Qu'est-ce qui est "evidence based" dans le CRPS ?


Petite chronologie • 1634 Ambroise Paré: première description ? Douleur et

contracture après une saignée chez le roi Charles IX • 1786 John Hunter: première description attestée • 1851 Claude Bernard: syndrome douloureux lié à une

dysfonction du système nerveux sympathique • 1862 James Paget: douleurs minantes après lésion nerveuse • 1867 Silas Weir Mitchell: causalgie chez des personnes blessées

lors de la guerre de sécession: Gunshot wounds and other injuries of nerves

• 1890 Jean Martin Charcot



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Petite chronologie

• 1900 Paul Sudeck: atrophie osseuse inflammatoire aiguë (Akute entzündliche Knochenatrophie)

• 1937 René Leriche: syndrome de Sudeck-Leriche • 1938 WK Livingston: théorie de la turbulence • 1946 J Evans: RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy) • 1953 J Bonica: théorie du sympathique • 1993 P Veldman: étude de 829 patients, théorie inflammatoire • 1994 H Merskey, N Bogduk: IASP:

critères diagnostiques descriptifs, abandon d'une théorie étiopathogénique CRPS (Complex Regional Pain Syndrome)



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Terminologie / Définition Algodystrophie

Algoneurodystrophie

DSR (Dystrophie Sympathique Réflexe)

Dystrophie sympathique cervicale

Dystrophie sympathique réflexe post-traumatique

Ostéoporose algique de Südeck-Leriche

Ostéoporose algique post-traumatique

Ostéoporose douloureuse post-traumatique

SDRC de type I

SDRC de type II

CRPS I

CRPS II Syndrome de Steinbroker

Syndrome de Südeck-Leriche

Syndrome épaule-main

Capsulite rétractile Syndrome de Südeck

Ostéoporose transitoire

DMS

Algodystrophie = Sudeck

Rhumatisme neurotrophique

de Ravault

= SDRC I / CRPS I

Algoneurodystrophie = causalgie = SDRC II / CRPS II

Angiospasme traumatique



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Taxonomie actuelle Conférences de concensus de l'IASP

(International Association for the Study of Pain)

• 1988 Schloss Rettershof (Hesse) → 1ère définition • 1990 Stanton-Hicks • 1993 Orlando (Floride) → 1ère révision • 1994 Merskey/Bogduk • 1995 Stanton-Hicks → 2e révision • 1998 Budapest → 3e révision • 1999 Harden/Bruehl/Galer → propositions • 2003 Budapest → 4e révision • 2007 Harden/Bruehl → dernières propositions Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, Wilson PR Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome. Pain Med. 2007 May-Jun;8(4):326-31.

Le CRPS, c'est comme l'informatique… Quand tu commences à comprendre, y a une nouvelle version qui arrive !!



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Les différents types de CRPS

• Complex Regional Pain Syndrome de type I SIP (Sympathetically Indipendent Pain) SMP ( Sympathetically Maintened Pain)

• Complex Regional Pain Syndrome de type II Lésion nerveuse attestée, manifeste

• Complex Regional Pain Syndrome NOS NOS = Not Otherwise Specified Ne satisfait que partiellement les critères diagnostiques



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Étiologie • Traumatisme, même mineur 53 % (50 - 70 %) Distorsions / entorses 29 % Contusions / écrasements 8 %

Fractures 16 % • Répétition de traumatismes • Iatrogène Nombreuses procédures Post-chirurgical 24 %

• Spontané 20 % • Autres 27 % Allen G, Galer BS, Schwartz L. Epidemiology of complex regional pain syndrome: a retrospective chart review of 134 patients. Pain 1999; 80:539–544.



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Étiologie (autres I) • Pathologies du système nerveux central Accident vasculaire cérébral Lésions médullaires Maladies dégénératives Épilepsie Tumeurs

• Pathologies cardiovasculaires Infarctus du myocarde Péricardite Thromboses artérielles et veineuses • Pathologies respiratoires Tumeurs bronchiques Fibrose pulmonaire



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Étiologie (autres II)

• Grossesse Ostéoporose transitoire

• Maladies infectieuses Lèpre

• Troubles endocriniens Dysthyroïdie Diabète



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Facteurs de risques / facteurs déclenchants

• Médicaments Phénobarbital Isoniazide

• Stress majeur

• Génétique

• Profil psychologique ?



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Ψυχή et CRPS

• CRPS ≠ maladie psychogène • Pas de profil de personnalité "Type" • Anxiété ? • Résultat plus qu'élément déclencheur • Influence des facteurs ψ sur le décours



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Épidémiologie • Prévalence CRPS I 20 /100'000 CRPS II 4 /100'000

• Incidence CRPS I 5-26 /100'000/an (USA / NL) ! CRPS II 0.8 /100'000/an

• Sex Ratio CRPS I 3 F : 1 H CRPS II 1 F : 1 H

• Âge CRPS I pics 40 - 60 / 60 - 70 (USA / NL) Âge moyen 37.7 - 41.8

• Localisation 2 MIG : 1 MSG Distal > Proximal



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Épidémiologie / Fractures

Stucki G, Stebler R, Wiedersheim P 1998: Chiffres de la Suva 1984



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Épidémiologie / Interventions CRPS : des

descriptions historiques aux

critères diagnostics de Budapest

Étiologie et

épidémiologie du CRPS


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Stucki G, Stebler R, Wiedersheim P 1998: Chiffres de la Suva 1984

Physiopathogénie du CRPS I / II

Summary of Pathophysiologic Mechanisms that May Contribute to CRPS Mechanism Supporting Pattern of Findings _______________________________________________________________________________________________ Altered cutaneous innervations Reduced density of C- and A_-fibers in CRPS-affected region Altered innervation of hair follicles and sweat glands in CRPS-affected limb Central sensitization Increased windup in CRPS patients Peripheral sensitization Local hyperalgesia in CRPS-affected vs. -unaffected extremity Increased mediators of peripheral sensitization (see Inflammatory Factors later) Altered SNS function Bilateral reductions in SNS vasoconstrictive function predict CRPS occurrence prospectively Vasoconstriction to cold challenge is absent in acute CRPS but exaggerated in chronic CRPS Sympatho-afferent coupling Circulating catecholamines Lower norepinephrine levels in CRPS-affected vs. -unaffected limb55,62,63 Exaggerated catecholamine responsiveness because of receptor upregulation related to reduced SNS outflow



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Physiopathogénie du CRPS I / II

Summary of Pathophysiologic Mechanisms that May Contribute to CRPS Mechanism Supporting Pattern of Findings _______________________________________________________________________________________________ Inflammatory factors Increased local, systemic, and cerebrospinal fluid levels of proinflammatory cytokines, including TNF-_, interleukin-1_, -2, and -6 Decreased systemic levels of antiinflammatory cytokines (interleukin-10) Increased systemic levels of proinflammatory neuropeptides, including CGRP, bradykinin, and substance P Animal postfracture model of CRPS-I indicates that substance P and TNF- contribute to key CRPS features Brain plasticity Reduced representation of the CRPS-affected limb in somatosensory cortex These alterations are associated with greater pain intensity and hyperalgesia, impaired tactile discrimination, and perception of sensations outside of the nerve distribution stimulated Altered somatosensory representations may normalize with successful treatment, although other brain changes may persist Genetic factors In largest CRPS genetic study to date (n _ 150 CRPS patients),previously reported associations were confirmed between CRPS and human leukocyte antigen-related alleles A TNF-_ promoter gene polymorphism is associated with “warm CRPS” Psychologic factors Greater preoperative anxiety prospectively predicts acute CRPS symptomatology after total knee arthroplasty Emotional arousal has a greater impact on pain intensity in CRPS than in non– CRPS chronic pain, possibly via associations with catecholamine release



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Physiopathogénie du CRPS I / II CRPS : des



Étiologie et



diagnostic de CRPS


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Physiopathogénie du CRPS I / II • Plusieurs mécanismes imbriqués / interdépendants Inflammation Sympathique SNP (fibres nociceptives Aδ et C) SNC (plasticité)

• Primum movens Trauma Immobilisation

• Terrain Génétique Psy SNC



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• Mécanisme variable selon la phase Phase chaude Phase froide

• Plusieurs sous-types physiopathogéniques de CRPS Ostéoporose transitoire Capsulite rétractile Genou CRPS axial ?

• Mécanismes d'auto-entretien non élucidés

Physiopathogénie du CRPS I / II CRPS : des



Étiologie et



diagnostic de CRPS


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Phases cliniques CRPS • Phase I 10 jours à 6 semaines après trauma (max 8 semaines) "Chaude" Pseudo-inflammatoire Douleur Œdème Érythème Hyperhydrose Hypertrichose Présence variable (surtout pédiatrie) Durée quelques semaines à 3 mois (max 8 mois)



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Phases cliniques CRPS • Phase II Durée de 3 à 6 mois "Froide" Dystrophique Douleur Œdème ± Cyanose Anhydrose Troubles des phanères Contractures Amyotrophie

Réversible



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Phases cliniques CRPS • Phase III Durée de quelques mois à quelques années "Séquellaire" Dystrophique Douleur Contractures Amyotrophie

Réversibilité douteuse (délai ?)



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Phases cliniques CRPS CRPS : des



Étiologie et



diagnostic de CRPS


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Diagnostic de CRPS CRPS : des descriptions


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Diagnostic de CRPS

• Exclusivement basé sur la clinique

• Diagnostic d'exclusion

• Critères de Budapest / Bruehl (IASP)

• Binaire

• Pas de "Gold Standard"



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Diagnostic de CRPS

• Deux axes principaux Symptômes Signes

• Quatre catégories Sensibilité Vasomotricité Sudomotricité, œdème Motricité, trophicité



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Diagnostic de CRPS I

• Douleurs continues en disproportion avec le traumatisme initial

• Au moins un symptôme dans trois des quatre catégories

• Au moins un signe dans deux des quatre catégories

• Autres diagnostics écartés



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Signes (2 de 4)

1. Sensoriel: démonstration

d‘ hyperalgesie / d‘allodynie 2. Vasomoteur: Δ température (>1°)

/ Δ couleur de la peau 3. Sudomoteur / œdème: œdème,

dyshydrose 4. Motricité / Trophicité: mobilité

/ troubles locomoteurs (faiblesse, dystonie, tremblemenst) / troubles trophiques (phanères, téguments)

Symptômes (3-4 de 4)

1. Sensoriel: hyperpathie /

hyperesthésie / allodynie 2. Vasomoteur: Δ température /

Δ couleur de la peau 3. Sudomoteur / œdème:

œdème, dyshidrose 4. Motricité / Trophicité:

mobilité / troubles de la fonctionnalité / troubles trophiques (phanères, téguments)

Diagnostic de CRPS CRPS : des



Étiologie et



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Diagnostic de CRPS

Clinique 3 2 0.85% 0.69%

Recherche 4 2 0.70% 0.96%

Harden, Brühl, Stanton-Hicks, Wilson 2007

Nb. Catégories symptômes

Nb. Catégories signes Sensibilité Spécificité



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Historique

CRPS I/II

Étiologie

Épidémiologie

Physiopathogénie

Phases I-III

Diagnostic

Traitement

Conclusion

Diagnostic de CRPS Examens complémentaires

• Non spécifiques • Pas nécessaires au diagnostic de CRPS type I • Nécessaires pour exclure d'autres diagnostics

• Examens hémato-chimiques CRPS = normalité des examens complémentaires

• Scintigraphie Phase chaude Sensible mais peu spécifique

• IRM • RX standard

Diagnostic de CRPS Examens complémentaires

• Examen clinique neuro-orthopédique détaillé

• Investigations électrophysiologiques CRPS type II

• Thermographie • Sudorimétrie • Plethysmographie • fMRI ? • Biopsies ?



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Diagnostic différentiel

• Autres douleurs médiées par le sympathique Polyneuropathies / Radiculites Herpes zoster Neuropathies métaboliques

• Fracture négligée • Arthrite • Troubles factices / automutilations Œdème dur de Patry-Secrétan Autostrangulation

• Exclusion fonctionnelle / Conversion



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Le CRPS est-il soluble dans l' "evidence based medicine" ?

• Diagnostic Pas de Gold standard Clinique avec part anamnestique importante Entité organique de manifestation variable mais manifeste

• Traitements Efficacité variablement démontrée

• Étiopathogénie N'est plus considérée dans la taxonomie actuelle



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Traitement CRPS

• Prévention Mobilisation Antalgie Chirurgie atraumatique ? Vitamine C ?

• Peu de traitements d'efficacité démontrée (evidence based)

Calcitonine : efficace mais mal toléré (antalgie en phase aiguë ) Biphosphonates Anesthésiques locaux Blocs sympathiques Kétamine Clonidine Corticostéroïdes SCS

• 75% de guérison ??



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Traitement CRPS

• Physiothérapie Mobilisation Non douloureuse Thérapies en miroir

• Ergothérapie = Physiothérapie



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Traitement CRPS

• Prise en charge multidisciplinaire Physiothérapie Antalgie Blocs



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• Diagnostic magique ! Douleurs exagérées Troubles de la sensibilité atypiques Impotence fonctionnelle sans substrat organique

• Sentence Étiquette Invalidité Bénéfice secondaire



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Le CRPS dans l'expertise

• Application stricte des critères diagnostiques Harden/Budapest Validité relative des examens complémentaires Diagnostic ≠ Causalité

• Analyse critique Incohérences Observation Rechercher les éléments objectifs



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Le CRPS dans l'expertise

• Étiologies variées • Diagnostic fondamentalement clinique Application critique des critères Exclusion d'autres diagnostiques

• Mécanisme complexe et multiple • Rôles clés dans le traitement de : Antalgie Mobilisation



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Conclusions

Olten Jeudi 22 octobre 2015

Didier Grasset FMH chirurgie orthopédique et traumatologie Centre de compétence Médecine des assurances Suva Lucerne

5 cours de formation continue sim atelier en français · contracture après une saignée chez le...

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