Résumés des communications scientifiques

© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 1S117

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378Abcès pulmonaire révélant un mégaœsophageN. Alouat2, T. El Harroudi1, S. Belkhiri2, L. Otalha2, K. Marc2,M. Soualhi2, R. Zahraoui2, J.E. Bourqadi2, J. Benamor2, G.H. Iraqui2

La bronchopneumopathie d’inhalation est une complication relative-ment rare chez l’adulte porteur de mégaœsophage. Sa symptomatologiebruyante n’est pas toujours rattachée facilement à sa cause digestive.Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 46 ans présentantune symptomatologie respiratoire d’installation brutale accompagnée defièvre. L’interrogatoire a mis en évidence la notion de dysphagie négli-gée depuis 2 ans et la notion d’épisodes infectieux à répétition. L’examenclinique était normal.La radiographie thoracique retrouvait une opacité excavée axillairedroite.La NFS objectivait une hyperleucocytose. La VS était accélérée. Larecherche du BK dans les expectorations et l’IDR à la tuberculineétaient négatives.Vu la non-amélioration sous amoxicilline, une bronchoscopie a été réali-sée montrant des sécrétions purulentes provenant de l’arbre bronchiquedroit.La TDM thoracique montrait un aspect d’abcès pulmonaire droit et unedilatation de l’œsophage en faveur du mégaœsophage.La patiente a été mise sous amoxicilline + acide clavulanique avec amé-lioration clinique et radiologique.Le diagnostic de mégaœsophage a été retenu après exploration endosco-pique et manométrique et la patiente a bénéficié d’une cardiomyotomiede Heller.Les auteurs discutent les complications respiratoires du mégaœsophageet incitent les praticiens à penser à cette affection digestive devant toutebronchopneumopathie persistante ou récidivante.

379Les hépatites induites par le traitement antibacillaireM. Aakka, B. Amara, H. Rahimi, F.Z. Benjelloun, S. El Hord, H. Benarafa, H. Mahla, R. El Bouzidi, M.C. Benjelloun

L’association isoniazide, rifampicine et pyrazinamide représentent labase du traitement antibacillaire. Ces médicaments sont potentielle-ment hépatotoxiques. Nous rapportons une série de 7 cas d’hépatiteinduite par le traitement antibacillaire colligés au service de pneumolo-gie entre le mois de juin 2003 et le mois de décembre 2004. Les don-nées cliniques, biologiques, thérapeutiques et évolutives ont étérecensées à partir des dossiers des malades. Le diagnostic d’hépatiteinduite par le traitement antibacillaire a été retenu sur une augmenta-tion du taux des transaminases associée ou non à des manifestations cli-niques avec normalisation du bilan après arrêt du traitement.L’âge moyen de nos patients est de 36 ans (27-48ans). L’atteinte tuber-culeuse était pulmonaire dans 3 cas, péritonéale dans 3 cas, péricardiquedans 1 cas et multifocale dans 1 cas. L’hépatite est révélée par l’ictère, leprurit, les vomissements et les douleurs abdominales. Survenue après undélai moyen de 37 J (14 J – 75 J), l’hépatite a imposé l’arrêt du traite-ment sauf dans un cas. Le même schéma thérapeutique a été réintroduitchez cinq patients. Chez deux patients, le schéma thérapeutique a étémodifié (2SHE/10HE). L’évolution a été favorable sauf dans un cas où ledécès est survenu suite à une hépatite fulminante.À travers ces observations et une revue de la littérature, les auteurs pro-posent de faire une mise au point sur l’hépatotoxicité desantibacillaires : facteurs de risque et conduite à tenir.

380Aspergillose pulmonaire invasive (API) en hématologieG. Lorillon1, B. Philippe1, E. Rivaud1, P. Honderlick1, N. Dhedin2,E. Catherinot1, R. Delarue3, A. Chapelier1, J.P. Vernant2, L.J. Couderc1

But : Analyse de la prise en charge de l’API chez les malades adultesatteints d’hémopathie maligne.Méthodes : Étude rétrospective de l’ensemble des 20 cas diagnosti-qués entre janvier 2000 et juin 2006 : 10 après allogreffe de cellulessouches hématopoïétiques (CSH), 10 après diverses chimiothérapies.Âge moyen : 49 ans.Résultats : Médiane du délai de survenue de l’API : 139 J après allo-greffe de CSH, 36 J après dernière cure de chimiothérapie. Facteurs derisque : neutropénie : 6/20, GVH : 8/10 (7 avec corticoïdes). Classifica-tion diagnostique EORTC : certaine = 5 (1 diagnostic autopsique),probable = 14, possible = 1. Traitement antifongique de 1ère ligne(n = 19) : voriconazole (V) = 12, amphotéricine B et dérivés (Am) = 7.Traitement de 2e ligne pour : intolérance (3/12 V, 2/7 Am), inefficacité(1/12 V, 1/7 Am), voie orale (4/7 Am). Antifongique 2e ligne : groupeV = 2 caspofongine (C), 1 C+Am, 1 C+V ; groupe Am = 2 V, 1V+C, 4itraconazole. Durée médiane du traitement : groupe allogreffe deCSH = 220 J, groupe chimiothérapie = 144 J. Traitement chirurgical :prévention d’hémoptysie = 2, ablation lésion résiduelle = 1. Évolution à6 mois : vivants = 18, décédés = 2 (1 sepsis bactérien, 1 diagnosticautopsique).Conclusion : Le pronostic de l’API en hématologie a été transformépar les nouveaux traitements antifongiques (azolés, échinocandines) :plus efficaces, mieux tolérés, administrables oralement et par la résec-tion préventive des API proches des gros axes vasculaires.

381La tuberculose endobronchique : à propos de 6 casS. El Farhati, H. Racil, N. Chaouche, I. Ben Jerad, K. Marniche, S. Bousnina, M.L. Megdiche, A. Chabbou

La localisation endobronchique de la tuberculose (TEB) est exception-nelle et de manifestation souvent trompeuse. Les cas rapportés dans lalittérature sont essentiellement associés à un terrain de déficit immuni-taire.Nous proposons une revue des aspects diagnostiques et thérapeutiquesde la TEB à travers l’étude de 6 cas, en soulignant l’intérêt de l’endosco-pie bronchique (EB).Contrairement aux séries rapportées nos patients sont immunocompé-tents, d’âge moyen de 45 ans. Les lésions radiologiques étaient des opa-cités parenchymateuses dans 3 cas et des adénopathies hilaires dans2 cas. Les bacilloscopies étaient négatives à l’examen direct et à la cul-ture (C) dans 5 cas. Une seule C était positive.La fibroscopie bronchique a été essentielle pour le diagnostic positif.Elle a montré une formation bourgeonnante dans 4 cas, une inflamma-tion avec épaississement des éperons dans un cas et une fistule dans unautre cas. L’étude histologique des biopsies bronchiques avait confirméle diagnostic chez 5 malades. Dans un cas, l’histologie était négative.Le traitement antituberculeux (TAT) était quadruple (HRZS) 2 moispuis HR 4 mois. L’évolution était favorable dans tous les cas avec net-toyage radiologique et disparition des lésions endoscopiques.La TEB a une expression radiologique différente de celle de la tubercu-lose pulmonaire, qui oriente plutôt vers une pathologie, en particuliertumorale. L’EB est déterminante et permet d’éviter le recours à la chi-rurgie. La TEB répond bien au TAT, et le pronostic endobronchique estfavorable. Il faut y penser en pays d’endémie.