1ère partie : maladies neurodégénératives maladies du...

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Maladies du système nerveux & Activité

PhysiqueCours Elsa HEYMAN

Master 1 APA

• 1ère partie : Maladies neurodégénératives

• 2ème partie: Autres atteintes du SNC

1ère partieLes maladies dégénératives

du SNC

Maladies du système nerveux & Activité

Physique

1ère partie : Maladies neurodégénératives

I- Rappels sur la mémoire

II- Le vieillissement cérébral

III- Les neurones peuvent se régénérer chez l’adulte

IV- Effets de l’exercice physique sur le cerveau

V- Maladie d’Alzheimer & autres démences

VI- Maladie de Parkinson’s

VII- Maladie de Huntington

2ème partie: Autres atteintes du SNC


CapterCoderConserverRestituer

Informations

"La mémoire est nécessaire à toutes les opérations de l'esprit". Pascal

I- La mémoire

2

ENTREE

Récepteurs

SORTIE

Traitement central

Effecteurs Mémoire à court terme

Mémoire à long terme

Consolidation

Mémoire à court terme vs. à long terme

Répétition Contexte

I- La mémoire

Mémoire àcourt terme

Mémoire àlong terme

Mémoire épisodique

ConscientEvénements vécus Contexte affectif

Mémoire verbale

Mémoire procédurale

Apprentissage moteur

« par cœur »Inconscient

Augmentation de la vitesse avec les

répetsMorris 1996

I- La mémoire

Mémoire sémantiqueConcepts, sens des mots & des symboles, mémoire explicite des informations & faits générauxMémoire lexicaleForme des mots, prononciation

Mémoire implicite procprocééduraleduraleMorris 1996Eichenbaum 2000

Mémoire procédurale vs. déclarative

Apprentissage moteur, « par cœur »Inconscient

de l’efficacité/vitesse avec les répétitions

Comment faire ?Savoir-faire

Mémoire explicite ddééclarativeclarative Quoi ?Savoir-direProcessus conscient de se souvenir

d’événements ou d’expériences antérieures(évaluation, comparaison, déduction)Importante pour ll’’information information éépisodiquepisodique& la connaissance sla connaissance séémantiquemantique

I- La mémoire

La mémoire à court termeTests de mémoire

59Digit Span Wechsler 1997

6871325 9 6 8 7 1 3 2

I- La mémoire

30min après la mémorisation: tâche de rappel libre et de reconnaissance d’images

La mémoire épisodique(hippocampe)

Test de mémorisation – rappel – reconnaissance

Chez l’homme

I- La mémoire

Cian et coll. 2001

I- La mémoire

3

N

S

W E

Gerlai 2001

Chez l’animal

Morris Water Maze

Plateforme cachée

Lumière

Indice visuel

I- La mémoire

Mécanismes moléculaires de la mémoireliée à l’hippocampe

I- La mémoire

CA3

CA1

DendateGyrus

Voie perforante

Fibres moussues

Collatérales de Schaffer

Cortex entorhinal

Fibres commissuralesFibres efférentes

Collatéralesrécurrentes

Glutamate+

GABA─

NA5-HTAch

Mise en mémoire d’un

souvenir

durable de l’efficacitésynaptique

Potentialisation à long terme=

Un souvenir Une configuration unique d’activitéde réseaux de neurones

Activation de la synapse

Mécanismes moléculaires

dans les neurones

Changements morphologiques

durables

Plasticité synaptique

I- La mémoire

CA3

CA1dendrite

Glu

AMPAPPSE

NMDA

Ca2+

NOSNO

+ Transcription de gènes

+

Potentialisation à long termeFonctionnement exécutif

Série d’habiletés cognitives pour organiser, coordonner, et séquencer les comportements

Influence ++ l’efficacité de la mémoire & d’autres processus cognitifs

Régions cérébrales concernées: cortex frontal

I- La mémoire

4

3 composantes:-Mémoire de travail (habileté à se représenter des informations changeantes et à intégrer l’information sensorielle avec les expériences passées)-Contrôle inhibiteur: supprimer un comportement ou une information non pertinente pour la tâche en question-Préparation: habileté à organiser & coordonner des comportements dirigés vers un but

prise de décision, inhibition des comportements, s’arrêter, transfert de tâche à une autre, compatibilité de la réponse, planification, mémoire de travail, gérer les distractions et les tâches multiples

I- La mémoire

Fonction exécutiveFonctionnement visuospatial

Processus cognitif de la perception, compréhension, interprétation des informations spatiales & visuelles

I- La mémoire

Amnésie

Amnésie rétrograde (effet rétroactif): ne se souvient plus des choses apprises avant la lésion

Amnésie antégrade (effet proactif): ne se souvient plus des choses apprises après la lésion

I- La mémoire

Thalamus (renferme 3ème ventricule)

Corps calleux

Lobe pariétal

Arbre de vie du cervelet

cervelet

4ème ventricule

PontBulbe rachidien

Lobe temporal

Hypothalamus

Lobe frontal Hémisphère cérébral

Corps striés

Mémoire procédurale

Mémoire àcourt terme- Mémoire de travail

Les structures de la mémoire

Cervelet

Cortex préfrontal

Mémoire déclarative

Hippocampe

I- La mémoire

(Consolidation)Cortex temporal

inférieur: stockage des souvenirs

sensoriels

AmygdaleMémoire

émotionnelle


Corps calleux

Lobe pariétal

Lobe occipital


cervelet

4ème ventricule

PontBulbe rachidienMoelle épinière

Lobe temporal

Hypothalamus

Lobe frontal

Mésencéphale (une partie)

3ème ventricule

Corps pinéal (épithalamus)

Plexus choroïde (épithalamus)

CortexRAPPELS










3ème partie: Diabète - Neuropathie - SNC

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II- Le vieillissement cérébral Altération des fonctions motricesAltération de l’équilibre, la force musculaire, la coordination

Causes: altération du système dopaminergique striatal & du cervelet (dégénerescence ++ striatum & cervelet avec âge)?

Baisse de la rapidité des réponses (favorise chutes, pbs dans tâches de la vie de tous les jours) mesure du temps de réaction

Fonctions cognitives

Age

Hof & Morrison 2004

Altération des fonctions synaptiquesMort neuronaleMort neuronale

Alzheimer

Altération des fonctions cognitives • Les performances cognitives des adultes jeunes prédisent leur déclin cognitif futur

• Les déficits cognitifs chez les sujets âgés sont spécifiques à certains types de tâche:– Tâches requièrent la résolution de pb

– Tâches nécessitant de la rapidité

– Tâches reposant sur les processus exécutifs

– Tâches évaluant l’acquisition & la mémorisation d’habiletés nouvelles

• Déficits mémoire: notamment -mémoire et apprentissage spatial-Stockage d’infos nouvellement acquises

• Au contraire, maintien de:-Mémoire à long terme-Capacité à faire des tâches moins exigeantes en terme d’attention

• Variabilité interindividuelle ++ dans le déclin des performances cognitifs

• Selon certains: le ralentissement psychomoteur observé avec avance en âge pourrait être lié à une baisse de l’activation phsyiologique, éveil

• D’autres au contraire: personnes âgées ont hyper-éveilactivité excessive & anxiété

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– le SNC est ++ vulnérable au SO

– Cette vulnérabilité augmente avec avance en âge: causes:

• Altération du microenvironnement membranaire (rigidité)

• Altération de la capacité de tamponner le Calcium (augmentation

du calcium cytosolique activation de la xanthine oxydase…)

• …

Riddle et coll. 2003

Mécanismes contribuant au vieillissement cérébral

Le stress oxydant• Altération de la circulation microvasculaire &

disponibilité en glucose


Wooley, 1998

Altération du fonctionnement synaptique[oestrogènes]

Oestrogènesrécepteurs NMDA dans neurones CA1 de hippocampe

antioxydants

La vascularisation

Facteurs endocriniens


Augmentation de l’expression de la protéine acide fibrillaire gliale, même en absence de stimulus inflammatoire chez la personne âgée

Production + importante de TNF-α pendant les réactions cytotoxiques chez les personnes âgées

Niveaux + élevés de TNF-α et Il6 dans le sérum de personnes âgées

Up-régulation de Protéine C Réactive pourrait contribuer au vieillissement

Les réactions inflammatoires • Altération de l’intégrité de systèmes de

neurotransmetteurs (Ach, NA, Dopamine, Sérotonine)Altération à la fois des synapses excitatrices & inhibitrices

• Altération de l’homéostasie calcique

• Altération de la sensibilité des récepteurs (adrénergiques, dopaminergiques, muscariniques, opioïdes)

La neurotransmission

Le calcium

Effets de l’hygiène de vie sur l’hippocampe

Stress chronique (cortisol)Cortisol sanguin cortisol dans cytoplasme des neurones active entrée de Ca2+ Surcharge de Ca2+ mort neuronale

Cortisol baisse de facteurs neurotrophiques comme BDNF

Cannabis (inhibe libération Ach…)

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Alcoolisme (syndrome de Korsakoff)

A un stade avancé:-Difficultés sensorielles & motrices-Etat de confusion-Changement de personnalité (voir psychose)-Décés par problèmes gastro-intestinaux ou cardiaques

Examens post-mortem: lésions pathologiques au sein de l’hypothalamus et du thalamus (appartenant au diencéphale) et dans le néocortex, l’hippocampe & le cervelet

Troubles sévères de la mémoire:-Premiers stades de la maladie: Amésie antérograde (ne peut plus acquérir de nouvelles données, mais souvenirs anciens préservés) concernant les souvenirs explicites épisodiques (Difficultéd’encodement au moment de l’apprentissage)-Baisse de volume de l’hippocampe

-Progression de la maladie: amnésie rétrograde











ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX

Système Nerveux Central (SNC)Encéphale et moelle épinièreCentres de régulation et d’intégration

Rappel

Système Nerveux Autonome (Σ et paraΣ)

Neurofibres motrices viscérales (involontaire)

Propagation des influx

Muscle cardiaque, muscles lisses, glandes

Système Nerveux Périphérique (SNP)Nerfs crâniens et nerfs spinauxLigne de communication entre le SNC et l’organisme

Voie sensitive (afférente)

Neurofibres sensitives, somatiques et viscéralesPropagation des influx

Récépteurs

Voie motrice (efférente)

Neurofibres motrices

Propagation des influx

Muscles squelettiques

Système Nerveux somatiqueNeurofibres motrices somatiques

(volontaire)Propagation des influx

Système Nerveux ViscéralNeurofibres motrices viscérales

(involontaire)

RAPPELS homme adulte: neurogenèse dans hippocampe (DG)

Eriksson et coll. 1998 (étude post-mortem)

Et aussi production continuelle de nouveaux neurones dans le bulbe olfactif

II- Les neurones peuvent se régénérer

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La plasticitLa plasticitéé ccéérréébralebraleFlexibilité des projections dans le SNC

Changements de structure & fonction neuronale

Seitz et coll. 2004

Développement normal

Contraintes environnementales

Expression de gènes, réorganisation des circuits neuronaux, Δ synapses (neurotransmetteurs, densité/affinité des récepteurs)…

Facteurs neurotrophiques

ApprentissageMémoire

Etats pathologiques (épilepsie, réparations après

attaque cérébrale)Latash et coll. 2003; Kesslak et coll. 1998

Ebadi et coll. 1997

ExerciceRhodes et coll. 2003

? BDNF

II- Les neurones peuvent se régénérer

Les facteurs Les facteurs neurotrophiquesneurotrophiquesNeurotrophines (cytokines) : BDNF, NGF, NT-3-NT-6, GDNF

Actions: croissance, différenciation & survie des neurones; synaptogenèse ; Au niveau du SNC et SNP

Ebadi et coll. 1997

BDNF : (isolé par Barde et coll. 1982)Différenciation des neuronesAugmente l’efficacité synaptique & la plasticitéPourrait atténuer le SO (Kirschner et coll. 1996)Participe au LTP

L’expression de BDNF est régulée par l’activité neurale

effet sur SNS

CA3

CA1dendrite

Glutamate

AMPAPPSE

NMDA

Ca2+

NOSNO

+ Transcription de gènes

+

Rappel: Mémorisation & Potentialisation à long terme

Glutamate

Transcription de gènes

NMDA

BDNF

TrkB

Black, 1999 ; Kohara et coll. 2001; Cotman & Berchthold, 2002

TrkB

Neurotrophique et neuroprotecteurtransmission synaptique

Ex: Rôle du Brain-Derived NeurotrophicFactor BDNF

Apprentissage(reflet de la plasticité cérébrale)

Augmente expression du gène codant pour BDNF

Kesslak et coll. 1998 Tokuyama et coll. 2000

BDNF & Apprentissage 1ère partie : Maladies neurodégénératives









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Remarque: ACSM recommande 30min de marche /j chez les personnes âgées …

Livre – Exercise & its mediating effects on cognition

IV-1- Exercice & Cognition Etudes transversales: Les personnes âgées + actives ont une perf. cognitive >Les adultes avec aptitude aérobie > ont meilleures performances aux tests cognitifs

A. Kraemer & coll. (1999-2002)

Entraînement & cognition chez personnes âgéesAmélioration de tâches supposées dépendantes des

processus de contrôle exécutif (s’arrêter, changement/transfert de tâche à une autre, compatibilité de la réponse, planification, mémoire de travail, gérer les distractions et la coordination de tâches multiples)

+ d’effets sur les tâches qui soulignent la vitesse de réponse que la validité de la réponse

Amélioration des tâches qui requièrent une identification & sélection rapide de l’information et une mobilisation rapide de l’action

Attention: Exercice aigu excessif (chaleur & déshydratation) (Cian et coll. 2001, Maughan RJ et coll. J Am Coll Nutr,

2007) et surentraînement peuvent produire les effets inverses sur la santé mentale (Peluso et Guerra de Andrade)

Autres effets bénéfiques de l’entraînement chez personne âgée:-Dépression-Qualité du sommeil-Cognition-Capacités d’attention

IV-2- Mécanismes impliqués dans les effets de l’exercice sur la

cognition ?

A) Mécanismes physiologiques

Revues de littératureKramer AF et coll. TRENS in cognitive sciences, 2007Dishman RK et coll. Obesity, 2006

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IV-1- Exercice & cognition

IV-2- Mécanismes impliqués dans les effets de l’exercice sur cognition

1) Méca. Physiologiques

1- Catécholamines

2- Neurotransmetteurs3- Vascularisation – facteurs neurotrophiques

3a- Effets de exercice sur plasticité cérébrale3b- Rôle de la vascularisation – angiogenèse3c- Facteurs neurotrophiques (BDNF)3d- BDNF + oestrogènes3e-méca. Sous-jacents aux effets de exercice sur BDNF)

Neurotransmetteurs ? IGF1? SO?

!! Exercice intense & prolongé accompagné de déshydratation altération de cognition

A & NA à l’exercice aigu

A le niveau d’éveil,mobilise les réserves d’énergie (glucose sanguin) et flux sanguin vers le cerveau (cerveau en bénéficie car très fort consommateur d’énergie surtout en situation de stress)

1- Effets des catécholamines (A, NA) (exo. Aigu)






1- Catécholamines




2- Neurotransmetteurs

Augmentation de activité des systèmes NA, Dopamine & Sérotonine avec exercice






1- Catécholamines




Entraînement augmentation du volume de substance grise du cortex temporal & frontal chez des personnes âgées (Imagerie Résonance Magnétique) (Colcombe et coll. 2006)

- Activité intense potentialise la plasticité synaptique

- Les activités complexes favorise une plus grand adaptation structurale

Fox et coll. Semin Speech Lang 2006

3a- Effets de l’exercice sur la plasticité cérébrale

3- VASCULARISATION– FACTEURS NEUROTROPHIQUES

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Libération de facteurs neurotrophiquesMeilleure oxygénation cérébrale

Croissance de nouveaux neuronesSurvie des neurones

Exercice

?

Mécanismes sous-jacents ?1ère partie : Maladies neurodégénératives





1- Catécholamines




3b- Vascularisation-Angiogenèse

Exercice aigu augmentation du flux sanguin cérébral dans les régions associées à la fonction motrice (++ cortex sensori-moteur, moelle épinière)

L’entraînement améliore:- Compliance artérielle, Pression artérielle- Flux sanguin cérébral & plasticité vasculaire

Chez l’homme: augmentation du flux sanguin cérébral àl’exercice (de handgrip ou de vélo)

Le SNC est responsable des adaptations périphériques à l’exercice (PA, FC, métabolisme….)

Entraînement aérobie de 3 mois augmentation du volume sanguin cérébral dans le Dendate Gyrus de l’hippocampe proportionnelle à l’augmentation de la mémoire et de l’apprentissage verbale chez des adultes (Imagerie Résonance Magnétique) (Pereira et coll. 2007)

Chez la souris: augmentation de volume sanguin cérébral augmentation neurogenèse

Entraînement-induit le développement de nouveaux capillaires dans hippocampe, cervelet & cortex moteur de jeunes rats-Réduit les dommages corticaux induits par attaque

Rôle de molécules comme IGF-1 : augmente la secrétion d’autres molécules comme le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) (impliqué dans la croissance des vaisseaux) favorise neurogenèse

Rôle positif des vaisseaux:-apporte des nutriments aux neurones

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1- Catécholamines




3c- Facteurs neurotrophiques (BDNF)

D’autres facteurs neurotrophiques comme le NGF (Neeper et coll. 1996) et le fibroblast growth factor (Gomez Pinilla et coll. 1997) augmentent aussi à l’exercice dans l’hippocampeMais leur upregulation est transitoire et moins robuste que celle du BDNF

BDNF = meilleur candidat comme médiateur des effets de l’exercice à long terme sur le cerveau

DG & CA3= structure associée à fonction cognitive plus que

la fonction motrice

Exercice aigu & chronique chez animal:

BDNF (et ARNm) dans hippocampe (++DG & CA3)

Amélioration de la mémoire spatiale (Morris Water Maze)

Evolution du BDNF à l’exercice

Retarde apparition de maladies neurodégénératives

Exercice chronique

Effets positifs sur la mémoire & l’apprentissage

neurogenèseVan Praag et coll. 1999

Larson et coll. 2006; Barnes et coll. 2007

Heyn et coll. 2004, Sibley et Beilock 2007; Albeck et coll. 2006; Ding et coll. 2006

[BDNF]hipp.

Brain-Derived Neurotrophic FactorChytrova et coll. 2008

Radak et coll. 2006; Ding et coll. 2006 Farmer et coll. 2004

?

[BDNF]hipp.

BDNF traverse barrière hémato-encéphalique dans les 2 sens

Exercice aigu chez l’homme

(Pan et coll. 1998; Karege et coll. 2002)

?

[BDNF]sérique

Ferris et coll. 2007; Rojas-Vega et coll. 2006; Gold et coll. 2003Winter et coll. 2007; Tang et coll. 2008

2/152/15

Effets de l’intensité & durée de l’exercice aigu ?

Exercice d’intensité modérée [BDNF]sérique stable

Exercice d’intensité élevée [BDNF]sérique

Retour aux valeurs basales après 15-30min de récupération

≤ 30 min, > 60% VO2max

Winter et coll. 2007; Ferris et coll. 2007; Rojas-Vega et coll. 2006

ou exercice triangulaire maximal

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1- Catécholamines




3d- Effets Additifs des oestrogènes & exercice sur BDNF

Etudes incluant + de femmes (adultes jeunes) effet plus important de l’entraînement sur la cognition

Exercice & oestrogènes ont des actions comparables et additives sur:-Production de BDNF-Actions positives sur le volume du cortex préfrontal et les fonctions exécutives

Effets > de l’entraînement si traitement œstrogénique chez la femme ménopausée!






1- Catécholamines


3a- Effets de exercice sur plasticité cérébrale3b- Rôle de la vascularisation – angiogenèse3c- Facteurs neurotrophiques (BDNF)3d- BDNF + oestrogènes3e-méca. sous-jacents aux effets de exercice sur BDNF)


3e-Mécanismes sous-jacents aux effets de l’exercice sur BDNF?






1- Catécholamines




Exercice [BDNF]hipp.

Meeusen et coll. 1995

Activité des neurones glutamaergiques

Amines biogènes

Nibuya et coll. 1995

Système nerveux central+

Amines biogènes(NA, sérotonine, dopamine)

?Rôle des Neurotransmetteurs?

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Libération de NA, dopamine, sérotonine dans l’hippocampe

in vivo pendant l’exercice (Meeusen et DeMeirleir, 1995; Piacentini et coll. 2003)

Microdialysedans l’hippocampe

Méthodologie – étude de la libération des neurotransmetteur Pompe(débit constant)

Dialysat

La La microdialysemicrodialyse






1- Catécholamines




IGF-1

Barrière Hémato-Encéphalique

Pro-BDNF

BDNF

mémoire spatiale

IGF-1

Sérum Hippocampe

Ding et coll. 2006

Effets d’un entraînement de force vs. aérobie sur IGF-1 et BDNF ?

Cassilhas et coll. 2007: entraînement de force [IGF-1]sérique et mémoire

Vitiello et coll. 1997: entraînement aérobie → pas d’effet sur [IGF-1]

IGF-1 ?






1- Catécholamines




Stress oxydant BDNF & mémoireAguiar et coll. 2008

Exercice chroniqueRadak et coll. 2007, Foster 2006

Stress Oxydant ?

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1- Catécholamines

2- Neurotransmetteurs3- Vascularisation – facteurs neurotrophiques4- Effets des adaptations métaboliques à l’exercice

4-Effets des adaptations métaboliques à l’exercice

Le lactate produit par les muscles pourrait donner de l’énergie aux cellules cérébrales lors d’exercices intenses

Vissing J et coll. 1996

Dalsgaard MK et coll. J Physiol (Lond) 2004

Exercice intense sur tapis roulant (rat) transitoire de l’utilisation de glucose cérébral local dans le cortex moteur, le cervelet, le striatum, le thalamus, l’hippocampe, des zones corticales, hypothalamus, …

Corps strié

Thalamus

Queue du noyau caudé

N. caudé

N. lenticulaire

Rappels anatomiques

- Globus pallidus- Putamen

Intervention dans la programmation du mouvement

Les noyaux gris basaux

RAPPELS

Cortex cérébral

Substance blanche cérébraleCorps calleux

Corne frontale du ventricule latéral

Noyau caudéTroisième ventriculePutamenGlobus PallidusThalamus

Corne temporale du ventricule latéral

Post

Ant Les noyaux gris basaux

Rappels anatomiquesRAPPELS


Corps calleux

Lobe pariétal

Lobe occipital


cervelet

4ème ventricule

PontBulbe rachidienMoelle épinière

Lobe temporal

Hypothalamus

Lobe frontal

Mésencéphale (une partie)

3ème ventricule

Corps pinéal (épithalamus)

Plexus choroïde (épithalamus)

Le diencéphale

Rappels anatomiquesRAPPELS






1- Catécholamines

2- Neurotransmetteurs3- Vascularisation – facteurs neurotrophiques4- Effets des adaptations métaboliques à l’exercice5- Diminution des réponses exagérées au stress

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5-Diminution des réponses exagérées au stress

Exercice modification des systèmes de neurotransmetteurs (5-HT, NA) diminue les effets négatifs du stress






1- Catécholamines


2) Mécanismes psychologiques

B) Mécanismes psychologiques

Via les effets de l’exercice sur:

DépressionQualité de vieDouleurRéactivité au stressEfficacité personnelle

• Attention distinguer effets de environnement enrichi VS. exercice per se dans les études….






1- Catécholamines


2) Mécanismes psychologiques3) Mécanismes comportementaux

C) Mécanismes comportementaux

Via les effets de l’exercice sur

L’utilisation de drogues, médicamentsLe rythme de sommeilLes habitudes alimentaires

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1- Catécholamines


2) Mécanismes psychologiques3) Mécanismes comportementaux4) Médiateurs (maladies – état de santé)

D) Médiateurs ‘Maladies – état de santé’

Influence de l’exercice sur la cognition via effet sur des états subcliniques de maladie:

-Alzheimer-Diabète-Maladie cardiovasculaire-Hypertension

Maladies associées au vieillissement

Maladies neurodégénératives:Dégénérescence de différentes parties du système nerveux sans cause externe identifiée

Parfois facteurs génétiques mais souvent cause inconnue

Manifestations cliniques dépendent des structures atteintes










V- Maladie d’AlzheimerV- Alzheimer

V-1- Démences

Définition médicale de la démence :Syndrome caractérisé par des troubles de la mémoire et des troubles d’au moins une autre fonction cognitive (langage, gnosies, praxies, fonctions exécutives, reconnaissance des acquis antérieurs, raisonnement & jugement)retentissant sur les activités sociales, familiales ou professionnelles (actes de la vie quotidienne)après élimination d’une cause psychiatrique et d’une confusion

Fonctions exécutives

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Différents types de démences:

-La maladie d’Alzheimer (la principale des démences

dégénératives)

-Les démences d’origine vasculaire

-Les formes mixtes de démences (combinant neurodégénération

& pb vasculaire)

- Démences infectieuses : SIDA, LYME, SYPHILLIS

-Démences induites par des tumeurs bénignes d’évolution lentes

-….

V- Alzheimer

Les démences vasculaires

Sont beaucoup plus rares aujourd’hui avec la multiplicité des traitements hypertensifs & anti-agrégants plaquettaires

Evolution par à-coups, avec des rémissions partielles, succédant à des aggravations brusques

Tableau clinique inhomogène de troubles de la mémoire, du raisonnement, du jugement, de l’orientation, du langage…associé à changements rapides d’humeur + ou - importants

Personnes à risque: athérosclérose, HTA, infarctus du myocarde, diabète et/ou AVC

V- Alzheimer

Ne pas

re

tenir

- Baisse des risques vasculaires

- Amélioration du fonctionnement cérébro-vasculaire

- Amélioration de la perfusion cérébrale

Les pathologies vasculaires (infarctus microvasculaires) sont une cause importante de démences tardives

Exercice dans la prévention des démences vasculaires

V- Alzheimer

•1ère description par Aloïs ALZHEIMER le 4/11/1906 d’Auguste D. 51 ans:démence présénile suivie à l’asile de Francfort-sur-le Main depuis 1901;

jalousie excessive puis déclin cognitifassociant aphasie, troubles psycho-comportementaux (hallucinations auditives, paranoïa), troubles mnésiques et désorientation puis grabatisation, escarres, pneumopathie et décès (pesait 34 Kg)…..

Autopsie: description des dégénérescences neuro-fibrillaires et des plaques séniles…..

V-2- Historique maladie AZV- Alzheimer

Ne pas

re

tenir

• La cause la + fréquente de démence (Rimmer, 1997)

V- 3- Epidémiologie de la maladie AZV- Alzheimer

• peut apparaître très tôt (dès 40 ans): cas les + jeunes : sujets de 30 ans souffrant de maladie autosomique dominante (800 familles dans le monde) (1 enfant /2) RARE

Vieillissement de la population AZ++

• mais fréquence augmente avec âge

Touche 10% des personnes de plus de 65 ans et 35% des personnes de plus de 85 ans(Vieillissement + Facteur déclenchant)

1 centenaire / 2 aura AZ ?

Touche 1,5 à 2 fois plus les femmes (vivent plus longtemps)

An 0: espérance de vie moyenne = 27 ans1800: toujours 27 ans1900: 45-47 ans2005: 80 ans

Il y avait probablement AZ en 1800 mais les gens n’atteignaient pas l’âge

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• Désintégration progressive globale irreversible des fonctions mentales sur une période pouvant varier de 2 à20 ans

• Vieillissement accéléré

Cellules cérébrales

100%

30 ans

Seuils des symptômes AZ

125 ans

AZ

Perte de 4-8% /10 ans

Perte de 70-75%

hippocampe cortex cérébral

Mémoire à court terme ≈ préservée

Mémoire à long terme :- épisodique : altérée très vite ( encodage & rappel différé …)

- sémantique : préservée au début puis se dégrade- procédurale : longtemps préservée

V-4- Evolution progressive –Symptômes

A- Mémoire

V- Alzheimer

Tous les processus mnésiques sont touchés (encodage, stockage, rappel, consolidation)

Mode de début le + fréquent > 3 cas/4 :+/- plainte, +/- minimisation des troubles(par la personne travaille + pour même résultat; par l’entourage)Oubli des évènements les + récents, des tâches à effectuer, de RDV ou de trajets

--

--

+/-+/-

ApprentissageStockageRappel

Idem +/-Ganglions de la

base

-+

+/-+

++

Apprentissage

Régions temporales internes

(hippocampes+++)

-+/-

-+/-

++

ApprentissageRappel

Idem +/-Néocortex associatif

frontopariétal

m.épisodique:-nouvelle-ancienne

m.sémantique:-nouvelle-ancienne

m.procédurale:-nouvelle-ancienneProcessus déficients

Topographie des lésions

Démence sévère

Démence modérée

Démence légère

Altération progressive & irréversible

• des performances dans tâches routinières

• de l’orientation temporelle & spatiale

• des qualités de langage & communication

• pensée abstraite

• altération du jugement

• altérations du fonctionnement exécutif

B- Autres altérations de la cognitionV- Alzheimer

Troubles du langage

• manque du mot, compréhension et répétition normales, lecture préservée; dysorthographie précoce : régularisation des mots irréguliers (ex: batème/baptème, onion/oignon…)

• désintégration du langage oral et écrit, expression jargonnée, débit réduit, paraphasies sémantiques et phonémiques, compréhension aléatoire et écriture illisible

Ne pas

re

tenir

20

C- Troubles psycho-comportementaux

- dépression, troubles émotionnels, anxiété

- troubles psychotiques(hallucinations et délires, troubles de l’identification)

- agressivité, agitation, changements de personnalité

- épisodes de confusion

Sont souvent peu traités….

Risque majeur d’hospitalisation, institutionnalisation (dépendance), et mortalité, baisse de qualité de vie

Amaigrissement fréquent

D- Déclin fonctionnel

V- Alzheimer

Altération modérée à sévère de l’équilibre

1- Stades intermédiaires AZ: altérations des activités instrumentales de la vie de tous les jours: préparation des repas, contrôle de compte bancaire, faire les courses…(altération de la mémoire explicite)

2- Stades avancés AZ: altération des activités basiques de la vie quotidienne: perte d’abord de la faculté de s’habiller puis d’aller aux toilettes puis se nourrir, puis la marche(altération de la mémoire procédurale)

Revue de Yu F et coll. Journal of Nursing Scholarship, 2006

V- Alzheimer

Tableaux 2, 3Stade précoce

sélective de la mémoire

Stade intermédiaire

Détérioration ++ du patientDifficultés (incapacités) pour des activités simples (déglutition, contrôle de la vessie, manger, parler, reconnaître les proches)

Stade avancé: démence

Confusion, irritabilité, troubles du langage et de l’attention

Maladie incurable

E- Stades de la maladie AZV- Alzheimer

Critères du DSM IV (outil de classification des troubles mentaux aux USA):

A. déficits cognitifs multiples (mémoire + langage ou praxies ou gnosies ou fonctions exécutives)

B. déclin cognitif par rapport à son fonctionnement antérieurC. début progressif et déclin continuD. pas d’atteinte du SNC (AVC, Parkinson, hydrocéphalie,

tumeur…), pas d’affection générale (hypothyroïdie, carence B12 ou folate, hypercalcémie…), pas de toxicitémédicamenteuse, d’alcoolisme ou de stupéfiant

E. pas de confusion mentaleF. pas de dépression ou de psychose

E- Suspicion d’AZ à partir des symptômesNe pas

re

tenir

Contre le Dg précoce: caractère incurable, stigmatisation du patient, réactions dépressives du patient

Intérêt du Dg au stade précoce:

meilleure efficacité des thérapeutiques ?

maintien des activités de la vie quotidienne permettant de garder

une "surface sociale"

protection juridique et prévention des risques (conduite voiture…)

Intérêt du diagnostic précoce?Ne pas

re

tenir

21

phasepré-clinique

phase pré-démentielle

démence

Dépistage des sujets à risque

Diagnostic précoce= dépistage des sujetsà risque d’évoluer vers la démence

légèremodérée sévère

Diagnostic précoce de la démence

Ne pas

re

tenir

Bases du Dg précoce:

La qualité de l’interrogatoire et la réceptivité du

médecin aux plaintes (mnésiques ou non) du patient

et de l’entourage +++

⇒ repérer l’atteinte mnésique hippocampique ++

et l’atteinte du comportement affectif (apathie, pseudo-dépression)

et suivre l’évolution…

Ne pas

re

tenir

•HIER: Dg au stade démentiel- recherche de causes curables de démences

- accompagnement jusqu’au décès

•AUJOURD’HUI: Diagnostic au stade pré-démentielDiagnostic:troubles mnésiques+/- troubles dysexécutifs+/- troubles comportementauxrecherche des facteurs de risques vasculairesDiagnostic de AZ probable selon évolutivité

Mise en place d’un traitement : Inhibiteur de la cholinestérase

•DEMAIN: DG des Facteurs de risques vasculaires de AZ et des sujets à risque

Ne pas

re

tenir

!!! L’imagerie ne montre pas de signes pathologiques uniquement spécifiques de AZ

L’atrophie est inconstante, aspécifique et tardive

V-5- Diagnostic réél de la maladieMaladie d’Alzheimer: symptômes communs à d’autres démences

Seul diagnostic définitif: autopsie (lésions histologiques)

Dégénérescence neurofibrillaire

Plaques amyloïdes Mort neuronale importante

Déficit en Ach?Autres neurotransmetteurs

V- Alzheimer

Plaques séniles

A- Plaques séniles(plaques amyloides & dégénérescence neurofibrillaire)

22

Accumulation de protéine Tau

hyperphosphorylée

Dysfonctionnement des microtubules

Mort neuronale(& synaptique)

Accumulation du peptide β-amyloïde

Mauvais clivage de APP

Entrée ++ Ca2+ dans neurones

Stimulation de la microglie

Snider, 1994

Dégénérescences neurofibrillaires

Plaques amyloïdes

Plaque sénile

ApoE

V- Alzheimer

APP: Amyloid Protein Precursor (chmse 21)

Hippocampe

Région entorhinale Cortex transentorhinal

Aires sensorielles primaires

Densité des lésions neurofibrillairesCortex pariétal

postérieur

Cortex préfrontal

V- Alzheimer

Ne pas

re

tenir

d'après Duyckaerts et Dickson, 2003

Stades de BRAAK(1991) fondStades de BRAAK(1991) fondéés sur s sur ddééggéénerescencenerescence neurofibrillaireneurofibrillaire

- stades I et II: cortex entorhinal

- stades III et IV: extension hippocampique

- stades V et VI: cortex

Ne pas

re

tenir

V- Alzheimer

Autre classification des Dégénerescences Neurofibrillaires (DNF):10 stades

Les 3 premiers sont communs avec l'histologie du vieillissement normal :

stade 0 : pas de DNFstade 1 : apparition d'une DNF dans la région transentorhinalestade 2 : puis dans le cortex entorhinal lui-même stade 3 : puis dans l'hippocampe

Ne pas

re

tenir

V- Alzheimer

stade 4 : La DNF atteint le cortex temporal antérieur stade 5 : puis le cortex temporal inférieur stade 6 : le cortex temporal moyen

stade 7 : La DNF s'installe dans les régions corticales associatives : - frontale antérieure- temporale supérieure- pariétale inférieure

stade 8 : puis dans des régions comme l'aire de Brocastade 9 : dans les régions corticales primaires, visuelle et/ou motrices stade 10 : la DNF est présente de manière diffuse, y compris dans les noyaux gris centraux.

Ne pas retenir

V- Alzheimer V- Alzheimer

23

Déficit en Ach ?

Lié à la dégénerescence du cerveau basal antérieur (région centrale située juste au-dessus et avant de l’hypothalamus)

Qui est la principale source d’Ach

V- Alzheimer

Mais Inhibiteurs de acétylcholinestérase affectent seulement les symptômes de la maladie (ne ralentissent pas maladie)

Neuroinflammation

B- Déficit en Ach (& autres neurotransmetteurs?)


Corps calleux

Lobe pariétal


cervelet

4ème ventricule

PontBulbe rachidien

Lobe temporal

Hypothalamus

Lobe frontal Hémisphère cérébral

Amygdale

Cerveau basal antérieur

Cervelet

Cortex préfrontal

Hippocampe

Cortex entorhinal

V- Alzheimer

Glutamate ?

On observe aussi une réduction néo-corticale des autres neurotransmetteurs:NA (vigilance)5HT (dépression)Dopamine (circuits de récompense)

Glutamate

NMDA

PPSE

+

Mg

Synapse normale au reposBruit de fond

Glutamate ?

Glutamate

Transcription de gènes

NMDA

Synapse normale au repos

+

Activation de la synapse (Glutamate NMDA)

Mg

Bruit de fond

Signal

PPSEGlutamate (nb, sens?)

NMDA

PPSE

+

Mg

Synapse AZ au repos Bruit de fond

Signal confondu

Activation de synapse AZ

Ca2+Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Neuroexcitotoxicité

24

V-6- Causes de maladie AZ ?On ne connaît pas les causes premières!

Hypothèse en vogue: plaques amyloïdes dont découleraient les autres symptômes (Hardy & Selkoe, 2002)

Mais pour d’autres:Protéine tauAltération de régulation calcique (LaFerla, 2002)

Cause de la maladie reste inconnueDonc pas de traitement curatif…

V- Alzheimer

Facteurs de risque

Age

V- Alzheimer

- Role délétère HTA, cardiopathie, hypercholestérolémie- Allèle ε4 de l’Apo E (protéine transportant lipides) génère un état vasculaire favorisant le développement de AZIRM: hypoperfusion temporopariétale, hippocampe …prédictrices de survenue de AZ

Facteurs de risques vasculaires

1- Forme familiale de la maladie = cause génétique :

• Forme rare (<10%) précoce (âge de début de la maladie dans ces familles : 45 à 60 ans)•Transmission autosomique dominante (50% des enfants à chaque génération)• 5 mutations décrites comme responsables de cas familiaux de maladie d'Alzheimer gènes impliqués dans la synthèse des protéines amyloïdes et de la protéine Tau (dégénerescenceneurofibrillaire)

Antécédents familiaux de démences dégénératives

Facteurs de risques génétiquesV- Alzheimer

• Chromosome 21 : gène codant pour la protéine APP

précurseur de la protéine beta-amyloïde.

• Les lésions présentes dans la maladie d'Alzheimer sont

trouvées fréquemment chez trisomiques 21 syndrome de

Down (La présence du gène de l'APP en 3 exemplaires est

probablement en partie responsable des lésions)

Exemple de mutation: Protéine APP

V- Alzheimer

Les présénilines 1 et 2 sont 2 protéines neuronales transmembranaires

Elles pourraient intervenir dans le métabolisme de APP (précurseur de la protéine β-amyloïde)

Exemple: Mutations des présénilines

V- Alzheimer

Ne pas

re

tenir

2- Formes tardives & Sporadiques AZ Facteur de susceptibilité génétique :

Forme la + courante

Seulement transmission des facteurs de risques génétiques(anomalies génétiques qui ne causent pas la maladie mais augmente le risque de maladie)

- allèle ε4 de l’apoE (chromosome 19) (risque x 4-8 si ε4ε4 )- gène de l’α2-macroglobuline (chromosome 12)…

V- Alzheimer

25

Remarque: rôle de l’apolipoprotéine E

Le Cholestérol

• élément constitutif fondamental des neurones• rôle essentiel dans les connexions intercellulaires nécessaires

aux fonctions cérébrales• 25% du cholestérol total est dans le cerveau.

V- Alzheimer

L’Apo E:

• Produite ++ par cerveau & foie

• Transport du cholestérol vers le cerveau• Acteur majeur de la régénération et la survie neuronale • Rôle dans stabilité des microtubules

• 3 isoformes de la protéine : apoE2, apoE3, apoE4• ApoE4: facteur de risque AZ (Rôle dans le dépôt des plaques

séniles)

V- Alzheimer

• Chromosome 12

• Rôles: clairance et dégradation de la protéine β-amyloïde

• Une anomalie de ce gène semble plus fréquente chez AZ

• Cette mutation n'est pas liée à l‘âge de début de la maladie.

• Données encore contradictoires sur rôle de mutation de ce gène dans apparition AZ

Mutation – α-macroglobulineNe pas

re

tenir Oestrogènes

Effet neurotrophique des oestrogènes

Attention: oestrogènes après ménopause augmente le risque de cancer *11 (bien que améliore mémoire)En attente….

Facteurs de risques cardiovasculaires

Diabète, hypercholestérolémie, hypertension….

V- Alzheimer

- facteurs nutritionnels: AGL??? Cholestérol ?

- effet toxique de l’aluminium: encéphalopathie des dialysés, exposition professionnelle? NON

-Traumatisme crânien

-Tabac (« la cigarette permettrait de mieux contrôler les symptômes AZ ») FAUX

- Nicotine, effet apaisant, stimule une région du cerveau qui libère Ach mais effet bénéfique à très court terme- Effets néfastes +++

Autres Facteurs de risques (++ controversés)V- Alzheimer

- AINS (anti-inflammatoire non-stéroidiens, aspirine…) ne semblent pas protecteurs !

-Les antihypertenseurs (ralentit la maladie AZ?)

-Les antioxydants (étude Vit E: pas d’effet)* Ginkgo Biloba (produit Vit E passant dans cerveau)* Vin rouge ? (étude à Bordeaux réduction du risque AZ?) (dans vin rouge: une levure poussant sur le raisin, antioxydant +++)

V- Alzheimer

26

Eléments favorables

Entraînement de l’activité mentale (aller à l’école + longtemps)

Socialisation

Pratique régulière APS

V- Alzheimer

Inactivité physique

Facteur de risque OU signe d’atteinte précoce de AZ ?

V-7- TraitementOn ne connaît pas les causes premières!

Problème de l’efficacité des traitements

V- Alzheimer

A) Traitements symptomatiques des troubles cognitifs

Modification non spécifique du comportement du malade sans s’attaquer aux causes

Inhibiteurs de l’acétylcholinestéraseInhibent la dégradation enzymatique de l’Ach dans les synapses des neurones cholinergiques encore intacts

Exemples: Donopezil12, rivastigmine, galantamine

Effets stabilisateurs, ne guérissent pas la maladie

A prescrire le plus tôt possible (ne pas attendre les stades avancés de la maladie)

Car la baisse de Ach = altération neurochimique très précoce dans AZ

V- Alzheimer

Sont moins efficaces avec progression de AZ

Antagonistes du NMDAN-Méthyl-D-Aspartate

Récepteurs NMDA hyperstimulés dans AZ

Délétère

Exemple d’inhibiteur de NMDA: mémantine (réservée aux stades moyens ou avancés de la maladie)

V- Alzheimer

Rôle ++ dans mémorisation (consolidation)

V- Alzheimer

B) Traitements symptomatiques des troubles non cognitifs

Dépression antidépresseurs (ISRS, ISRN) (attention pas tri-tétracycliques qui Ach)

Troubles anxieuxantidépresseurs (ISR)Éviter benzodiazépines (sauf ceux à ½ vie courte et si agitation

sommeil, agitation psychomotrice)

Troubles paranoides, hallucinatoiresantipsychotiques

Ne pas

re

tenir

C) Nouvelles approches

Approche immunothérapique

Vaccin anti-amiloïde pour réduire les plaques amiloïdes & augmenter mémoire de souris transgéniques AZ

Chez l’homme: résultats controversés (5% des patients ont eu de graves processus inflammatoires) (Monsonego & Weiner, 2003)

V- Alzheimer

27

D) Prise en charge générale

Accompagnement affectif familial (équipes de professionnels: ergothérapeutes, physiothérapeutes, pscyhologues, sociothérapeutes…)

Objectif: maintenir le plus longtemps possible l’indépendance et l’autonomie du patient (qualité de vie du patient et de son entourage)

V- Alzheimer

V-8- Exercice & Alzheimer

V- Alzheimer

V- Alzheimer

-liés au déclin physique (perte de l’indépendance physique) et de la santé mentale

- s’adapter aux changements de comportement (le patient peut devenir agité)

- les patients sont souvent indifférents à leur état car ils ne sont conscients de leur maladie qu’à certains moments (perte d’initiative & d’intérêts -pb adhésion)

- maladresse motrice (difficultés d’exécution, troubles de la concentration) & ralentissement (pb motivation)

A- Les problèmes rencontrés dans l’entraînement des AZ Difficultés de prescrire un programme d’exercice chez les très âgées

Commencer le + tôt possible

L’exercice: le plus faible taux d’adhésion vs. les autres stratégies préventives de santé (prends du temps vs. médoc)Mais la peur de l’Alzheimer pourrait motiver les gens à pratiquer!

V- Alzheimer

Recommandations:

- Qualité du suivi & patience

- Encouragement verbal et aide pour maintenir la motivation du patient (pauses doivent être fréquentes et servir àvalorisation des efforts du patient)- Ne pas confronter le patient à des échecs (vécus de façon ++ negative)

V- Alzheimer

-Stratégies stimulantes mais continuellement adaptées, sans être contraignantes (rester flexible); plaisir & accessibilité, musique (faciliter la vie du patient en respectant règles de sécurité)

- souvent les patients AZ sont mal à l’aise dans les activités nouvelles on peut demander à l’époux ou au soignant d’être présent pour avoir un élément familier

- attention aux efforts inadéquats si autre maladie associée!

V- Alzheimer

28

Burns JM et coll. Alzheimer Dis Assoc Disordr 2008

Les patients AZ aux stades précoces ont la capacité de faire un exercice maximal & ont des niveaux comparables d’aptitude cardiorespiratoire que des sujets non déments

V- Alzheimer

B- Précautions avant l’entraînement

Evaluation complète des possibilités physiques et de la compréhension du patient

pour mettre en place le programme & mieux suivre les effets du programme

C- Objectifs de l’APA

Faciliter la redécouverte du schéma corporel

Préserver le plus longtemps les capacités fonctionnelles restantes

Favoriser le moral & la confiance

Restituer estime de soi

Maintien de la qualité de vie

V- Alzheimer

RevueRolland Y. et coll. JAMDA, 2008 Tableau 4

Entraînement physique est faisable chez AZ même chez les patients très déments

V- Alzheimer

D- Les types de programmes utilisés

Programmes d’entraînement utilisés dans la littérature:

* Varient de 150 min 5 fois /sem à 20 min 3 fois /sem

* La plupart se déroulent dans les maisons spécialisées de retraite

* Programme intense pas trop faisable

* Programmes simples comme exercice aérobie 2 fois/semralentit la progression de la maladie

* Exercices aérobie (marche) améliorent les capacités cognitives & fonctionnelles des AZ

* Entraînement de force, souplesse, équilibre

Rolland Y. et coll. JAMDA, 2008

V- Alzheimer

Albert et coll. Psychol Aging 1995

Chez les personnes âgées: exercice physique intense mais pas modéré est associé à réduction du déclin cognitif

Mais problème de exercice intense chez des personnes âgées fragiles!

V- Alzheimer

E- Les types d’activitésKlein PJ Med Sport Sci 2008

Le Tai Chi Chuan peut être intéressant dans prise en charge de AZ et Parkinson’s:

Rythme lent d’exercices fonctionnelsStimulation d’organes internesMaintien de la souplesseEntraînement de l’équilibre

AZBénéfices comportementaux & de santé généraleRalentissement des déclins fonctionnels & cognitifs

V- Alzheimer

29

F- La surveillance au long cours

Surveillance régulière

Exercices continuellement adaptés aux possibilités

physiques et praxiques du patient

V- Alzheimer

G- Les effets de l’entraînement chez AZ

V- Alzheimer

RevueRolland Y. et coll. JAMDA, 2008 Tableaux 3,4

1- Prévention de l’AlzheimerLautenschlager et coll. JAMA 2008

Etude d’un groupe à haut risque de démences (personnes âgées se plaignant de perte de mémoire): 2 groupes (exercice modéré (marche…) vs. pas de changement de mode de vie): moins d’altération de mémoire dans le groupe exercice.

Mais les effets de l’exercice ne sont pas flagrants à l’échelle individuelle (signsur un grand groupe) → problèmes d’adhésion

Selon les auteurs: la prise en charge par l’exercice vs. traitement par inhibiteur de la cholinestérase (donepezil) (autre intervention utilisée quand pbs de mémoire):- Moins d’effets secondaires- Plus efficace

V- Alzheimer

Mécanismes par lesquels l’exercice physique pourrait limiter l’apparition de démences (hypothèses) ?

Augmentation de la plasticité cérébrale (synaptogenèse, neurogenèse)

V- Alzheimer

Une réserve cognitive + grande à l’origine liée à un mode de vie actif peut aider le sujets à faire face aux premiers symptômes cognitifs de l’AZ (retarder aussi les manifestations cliniques)

V- Alzheimer

2- Entraînement & mémoire

Amélioration de la mémoire chez des sujets se plaignant de perte de mémoire après 6 mois d’entraînement

Kwak YS et coll. Int J Sports Med 2008

Entraînement (12 mois, 30-60min/j – 2-3 fois/sem) chez des femmes ayant une démence sénile

Amélioration des scores cognitifs (MMSE) et des capacités fonctionnelles (fonction cardiopulmonaire, force musc., équilibre, agilité)

Lautensclager NT et coll. JAMA 2008

Remarque: il semblerait que entraînement de force (combiné ou non à aérobie) aurait aussi des effets positifs (Heydn et coll. 2004)

V- Alzheimer

30

3- Entraînement & dépression

Baisse de dépression avec entraînement (16 sem de marche) chez des AZ modérés à sévères

Williams CL et Tappen RM.Aging Ment Health 2008

V- Alzheimer

Williams & Tappen Aging Ment Health 2008

Chez des patients Alzheimer

Effets de 16 mois de:- Exercices individuels globaux:

• 10 min de force, équilibre, souplesse• jusqu’à 20 min de marche

- Marche supervisée (jusqu’à 30 min)- Groupe contrôle: conversation (durée équivalente)

dépression dans les 3 groupes mais + dans gpe exercice

V- Alzheimer

4- Effets de l’entraînement sur les protéines β-amyloide

Il se pourrait que entraînement diminue son accumulation…

Chez la souris AZ: exercice aérobie retarde accumulation de cette protéine

V- Alzheimer

Congrès de la sociétéFrançaise de Gériatrie

2008

Fin de la première partie










1ère partie : maladies neurodégénératives maladies du...

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