069-106 physio partie 2 quadri...dans la même collection connaissance des aliments. bases...

31

Upload: others

Post on 12-Mar-2020

1 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion
Page 2: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

PhysiopathologieBases physiopathologiques

de la diététique 3e édition

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd I00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd I 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 3: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd II00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd II 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 4: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

Collection dirigée par Cristian Carip

PhysiopathologieBases physiopathologiques

de la diététique

Cristian Caripdocteur en médecine, diététicien

formateur en section BTS diététiqueInstitut de commerce et de gestion (ICOGES), Paris

3e édition

editions.lavoisier.fr

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd III00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd III 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 5: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

Dans la même collectionConnaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012Économie-gestion : Bases économiques, fi nancières et juridiques de la diététique (3e éd.), M. Camus, 2012Mise en œuvre des techniques culinaires,C. Carip, 2009Préparer l’épreuve de biochimie-physiologie BTS Diététique (2e éd.), O. Masson, 2010Préparer l’épreuve de mise en œuvre de techniques culinaires, M.-H. Salavert, 2013Préparer l’épreuve de physiopathologie (3e éd.), C. Carip, 2011Préparer la rédaction et la soutenance du mémoire C. Carip, B. Fidrie-Bellie, 2013 RégimesC. Carip, E. Fredot, 2011

À paraître dans la même collection Préparer l’épreuve de Microbiologie, Hygiène et Droit alimentaire (2e éd) C. Carip, 2015Préparer l’épreuve de biochimie BTS Diététique (3e éd.), O. Masson, 2014

Chez le même éditeurAtlas de poche de NutritionHK Biesalski, P. Grimm, 2010

© LAVOISIER, 2014 ISBN : 978-2-7430-2003-3 (3e édition, 2014)

Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur ou du Centre français d’exploitation du droit de copie (20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris), est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective, et, d’autre part, les analyses et courtes citations justifi ées par le caractère scientifi que ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (loi du 1er juillet 1992 – art. L 122-4 et L 122-5 et Code pénal art. 425).

Directrice éditoriale : Fabienne RoulleauxEdition : Stéphanie HonoréFabrication : Estelle PerezCouverture : Isabelle GodenècheComposition : Nord CompoImpression : L.E.G.O. (Italie)

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd IV00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd IV 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 6: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

V

Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Interrogatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. Examens paracliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. Dossier médical et secret médical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. Dossier de suivi diététique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Partie 1 : Pathologie digestive

Chapitre 1. Pathologie œsophagienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112. Refl ux gastro- œsophagien (RGO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113. Hernie hiatale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154. Œsophagites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205. Cancer de l’œsophage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246. Complications et séquelles de la chirurgie

œsophagienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Chapitre 2. Pathologie gastrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272. Gastrites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283. Ulcère gastroduodénal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304. Cancer gastrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365. Sténose hypertrophique du pylore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

So

mm

air

e

Sommaire

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd V00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd V 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 7: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

VI

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

Chapitre 3. Pathologie intestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402. Diarrhées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413. Maladies infl ammatoires chroniques intestinales (MICI) . . . 574. Autres colopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605. Constipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636. Tumeurs colorectales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Partie 2 : Pathologie hépatobiliaire et pancréatique

Chapitre 4. Pathologie hépatobiliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Pathologie hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711. Rappel d’anatomie et physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 712. Principaux examens biologiques dans les maladies

hépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723. Hépatites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744. Stéatose hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805. Cirrhose hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816. Tumeurs hépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Pathologie biliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 892. Lithiase biliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

Ictères . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 921. Rappel de physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 933. Tableau clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 944. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 945. Situations particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

Chapitre 5. Pathologie pancréatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 972. Pancréatites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 973. Cancer du pancréas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Partie 3 : Pathologie de la nutrition

Chapitre 6. Diabète pancréatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1091. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1092. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1093. Types de diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1104. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VI00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VI 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 8: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

VII

Sommaire

5. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1156. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1167. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178. Complications du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179. Traitement du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12410. Surveillance périodique du diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . 12911. Situations particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

Chapitre 7. Hypoglycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1351. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1373. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1374. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Chapitre 8. Dyslipoprotéinémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381. Rappel physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1393. Classifi cation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1394. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1425. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1436. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Chapitre 9. Pathologie de l’état nutritionnel . . . . . . . . . . . . . . . 1481. Méthodes d’appréciation de l’état nutritionnel . . . . . . . . . . 1482. Obésité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543. Maigreurs et dénutritions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Partie 4 : Pathologie rénale

Chapitre 10. Néphropathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1831. Généralités et classifi cation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1832. Examens paracliniques à visée rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1833. Glomérulopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1854. Tubulopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1905. Néphropathies interstitielles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1946. Lithiase urinaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

Chapitre 11. Insuffi sance rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1991. Insuffi sance rénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1992. Insuffi sance rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

Chapitre 12. Thérapies de substitution rénale . . . . . . . . . . . . . 2051. Épuration extrarénale (dialyse) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2052. Transplantation rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 9: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

VIII

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

Partie 5 : Pathologie cardiovasculaire

Chapitre 13. Athérosclérose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2112. Rappel d’anatomie et physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2112. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2113. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2134. Complications et diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2145. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2156. Situations particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2167. Notion de risque cardio- vasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

Chapitre 14. Hypertension artérielle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2191. Rappel de physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2192. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2203. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2204. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2205. Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2216. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2227. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2228. Cas particuliers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

Chapitre 15. Classifi cation des cardiopathies . . . . . . . . . . . . . . 2251. Péricardites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2252. Myocardiopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2253. Endocardites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2264. Cardiopathies congénitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

Chapitre 16. Insuffi sance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2291. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2292. Signes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2303. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2314. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2315. Pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2326. Insuffi sance cardiaque de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

Partie 6 : Grossesse normale et pathologique

Chapitre 17. Évolution de la grossesse normale . . . . . . . . . . . 2351. Fécondation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2352. Embryogenèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2363. Modifi cation de l’organisme maternel pendant

la grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2374. Accouchement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VIII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd VIII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 10: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

IX

Sommaire

Chapitre 18. Besoins nutritionnels de la femme enceinte . . 2421. Besoins énergétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2422. Poids . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2423. Besoins protéiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2434. Besoins glucidiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2435. Besoins lipidiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2436. Besoins vitaminiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

Chapitre 19. Pathologie de la grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2471. Accidents et complications de la grossesse . . . . . . . . . . . . . 2472. Pathologies préexistantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2503. Pathologies intercurrentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

Chapitre 20. Conséquences de l’allaitement sur les besoins nutritionnels . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

Chapitre 21. Croissance et développement de l’enfant . . . . . 2551. Croissance staturo- pondérale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2552. Développement psychomoteur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2563. Besoins nutritionnels de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2564. Erreurs alimentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Chapitre 22. Prématurité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2591. Immaturité des organes et systèmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2592. Instabilité des mécanismes de maintien

de l’homéostasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2613. Prise en charge du prématuré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262

Chapitre 23. Pathologies digestives de l’enfant . . . . . . . . . . . . 2631. Vomissements de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2632. Constipation de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2653. Diarrhées aiguës de l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2674. Diarrhées chroniques et malabsorption . . . . . . . . . . . . . . . . 2705. Grêle court. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2776. Déshydratation aiguë du nourrisson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Chapitre 24. Anomalies métaboliques congénitales . . . . . . . . 2821. Anomalies congénitales du métabolisme glucidique . . . . . 2822. Anomalies congénitales du métabolisme protidique . . . . . 2863. Anomalies congénitales du métabolisme lipidique . . . . . . . 289

Chapitre 25. Hypovitaminoses et hypervitaminoses . . . . . . . 2901. Rappel de physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2902. Vitamine A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2903. Vitamine D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd IX00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd IX 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 11: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

X

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

4. Vitamine E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2945. Vitamine K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2946. Vitamine B1 (thiamine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2947. Vitamine B2 (ribofl avine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2958. Vitamine B3 – Nicotinamide – Niacine – Vitamine PP . . . . . 2969. Vitamine B5 – Acide pantothénique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29610. Vitamine B6 (pyridoxine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29711. Vitamine B8 – Biotine – Vitamine H . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29712. Vitamine B12 – Cobalamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29713. Vitamine B9 – Acide folique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29814. Vitamine C (acide ascorbique) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29815. Carence en acides gras essentiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Chapitre 26. Annexes – Pédiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300Annexe 2 : Taille à la naissance (en centimètres),

de 28 à 43 semaines de gestation . . . . . . . . . . . . . 301Annexe 3 : Périmètre crânien à la naissance (en cm),

de 25 à 43 semaines de gestation . . . . . . . . . . . . . 302Annexe 4 : Courbes de croissance staturo- pondérale,

de la naissance à 3 ans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303Annexe 5 : Courbes de croissance staturo- pondérale,

de la naissance à 22 ans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

Partie 7 : Gériatrie

Chapitre 27. Physiopathologie et diététique de la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

1. Vieillissement cellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3072. Vieillissement tissulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3083. Modifi cations au niveau des organes et des systèmes . . . 3094. Diététique de la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3105. Démences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

Partie 8 : Brûlures

Chapitre 28. Brûlures . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3171. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3172. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3193. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3204. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd X00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd X 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 12: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XI

Sommaire

Partie 9 : Allergies alimentaires

Chapitre 29. Allergies alimentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3251. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3252. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3263. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3274. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

Partie 10 : Autres conditions pouvant avoir un retentissement diététique

Chapitre 30. Nutrition entérale et parentérale . . . . . . . . . . . . 3311. Alimentation entérale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3312. Nutrition parentérale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

Chapitre 31. Comas États infectieux sévères Hémorragies digestives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

1. Comas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3352. États infectieux sévères (septicémie et choc septique) . . . 3373. Hémorragies digestives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

Chapitre 32. Éléments de cancérologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3411. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

Chapitre 33. Pathologie stomatologique et ORL . . . . . . . . . . . 3481. Pathologies stomatologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3482. Pathologies ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

Chapitre 34. Hyperuricémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3521. Rappel de physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Chapitre 35. Tuberculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3551. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3552. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3553. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3564. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3575. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

Chapitre 36. Insuffi sance respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3581. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3582. Insuffi sance respiratoire aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3593. Insuffi sance respiratoire chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XI00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XI 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 13: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XII

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

Chapitre 37. Anémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3641. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3642. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3653. Anémies microcytaires – Anémie ferriprive . . . . . . . . . . . . . 3664. Anémies mégaloblastiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3685. Anémie par aplasie médullaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3696. Anémies hémolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3707. Anémie hémorragique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Chapitre 38. Pathologie endocrinienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3721. Pathologie hypophysaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3722. Pathologie thyroïdienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3743. Pathologie parathyroïdienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3764. Pathologie surrénalienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377

Chapitre 39. Pathologie iatrogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3811. Eff ets secondaires des laxatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3812. Eff ets secondaires de la corticothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . 3823. Eff ets secondaires des anti- infl ammatoires

non stéroïdiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3834. Eff ets secondaires des antibiotiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3845. Eff ets secondaires de la chimiothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . 3856. Eff ets secondaires de la radiothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3877. Eff ets secondaires des anxiolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3888. Eff ets secondaires des antidépresseurs . . . . . . . . . . . . . . . . . 3889. Eff ets secondaires des œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . 389

Chapitre 40. Rhumatologie et pathologie osseuse . . . . . . . . . 3901. Maladie arthrosique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3902. Polyarthrite rhumatoïde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3913. Spondylarthrite ankylosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3914. Maladies « de système » ou maladies

du tissu conjonctif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3925. Ostéomalacie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3926. Ostéoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

Chapitre 41. États grabataires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3941. Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3943. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3964. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3965. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 14: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XIII

Sommaire

Chapitre 42. Alcoolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3981. Classifi cations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3982. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3993. Biochimie et métabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4004. Boissons alcoolisées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4045. Dépendance alcoolique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4056. Physiopathologie – Signes cliniques et complications . . . . 4087. Prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

Chapitre 43. Infection à VIH et SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4211. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4212. Virus de l’immunodéfi cience humaine . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

Chapitre 44. Troubles du comportement alimentaire . . . . . . 4261. Troubles du comportement alimentaire quantitatifs . . . . . 4272. Troubles du comportement alimentaire qualitatifs . . . . . . 4333. Troubles du comportement alimentaire associés

à d’autres troubles psychocomportementaux . . . . . . . . . . . 435

AnnexesConstantes biologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

Hématologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Ionogramme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Bilan hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438

Glossaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439

Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XIII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XIII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 15: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XIV00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XIV 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 16: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XV

Le présent ouvrage a pour objectif de faciliter l’enseignement de la pathologie dans le cadre du BTS diététique. Pour ce faire, nous avons respecté scrupuleu-sement le cadre du programme d’enseignement tel qu’il est formulé actuelle-ment. C’est la raison pour laquelle certains problèmes comme l’alcoolisme ou l’infection à VIH sont traités dans des chapitres séparés.En revanche, la structure du livre regroupe certains titres du programme dans un souci d’unité et de clarté de l’exposé. Chaque chapitre est précédé d’un bref rappel de physiologie et suivi d’un renvoi aux principes du traitement diététique lorsque cela est nécessaire. La manière de traiter les sujets tente de donner une vision d’ensemble des pathologies abordées et, de ce point de vue, toutes les professions paramédicales devraient pouvoir bénéfi cier de cet ouvrage, que ce soit pour les besoins de leur formation ou de leur pratique aussi bien privée qu’hospitalière.

La physiopathologie en BTS diététique : les exigences du programmeCe programme comporte deux parties : A et B. La partie A regroupe les aff ections et processus pathologiques pour lesquels la diététique joue un rôle important, voire prépondérant, soit à titre préventif, soit à titre curatif.Dans la partie B sont réunis des notions sommaires mais indispensables sur :–  l’alimentation entérale et l’alimentation parentérale ;–  les aff ections et processus pathologiques pouvant avoir un retentissement

nutritionnel ;–  les thérapeutiques particulières pouvant avoir des conséquences sur l’ali-

mentation. La pathologie endocrinienne, à l’exception de celle qui concerne le pancréas endocrine étudiée dans la partie A, sera traitée en B.

Tous les états pathologiques, sauf mention particulière, seront étudiés aux diff érents âges de la vie (nourrisson, enfant, adulte, personne âgée) et dans des états physiologiques divers (croissance, gestation, allaitement, etc.).

Avant-propos

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XV00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XV 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 17: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XVI

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

Énoncé du programme offi ciel du BTS Voir page

IntroductionL’examen clinique, les examens paracliniques, le dossier médical, le secret médical.

1

A. Aff ections ou processus pathologiques pour lesquels la diététique a un rôle important, et souvent prépondérant soit à titre préventif soit à titre curatif

ŒsophageCancer de l’œsophage.Refl ux gastro- œsophagien – Hernies hiatales.Œsophagites (peptiques et caustiques).Rétrécissement cicatriciel de l’œsophage.Chirurgie œsophagienne, complications et séquelles.

2411, 15

202126

EstomacUlcères gastroduodénaux.Gastrites.Tumeurs de l’estomac.Chirurgie gastrique, complications et séquelles.

30283638

Intestin grêle – Côlon – RectumDiarrhées aiguës et chroniques.Dysenteries.Constipation.Colopathies fonctionnelles et colites.Maladie de Crohn et rectocolites hémorragiques.Tumeurs colorectales.Résection étendue du grêle (grêle court).Chirurgie de l’intestin grêle, du côlon, du rectum, indications, complications et séquelles.

41466360

57, 586453

53, 59, 61, 67, 277

Foie – Voies biliaires – PancréasCirrhose du foie.Tumeurs du foie.Lithiase biliaire.Pancréatites.Tumeurs du pancréas.

81879097

103

Maladies de la nutritionDiabète pancréatique.Hypoglycémies.Dyslipoprotéinémies.Obésité.Maigreurs et dénutritions.

109135138154173

Pathologie rénaleClassifi cation des néphropathies.Insuffi sances rénales.Dialyse et transplantation.

183199205

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVI00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVI 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 18: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XVII

Avant-propos

Énoncé du programme offi ciel du BTS Voir page

Pathologie cardiovasculaireClassifi cation des cardiopathies.Athérosclérose et ses principales complications.Hypertension artérielle.Insuffi sance cardiaque.

211214219229

PédiatrieRappels sur la croissance et la nutrition de l’enfant.Erreurs alimentaires.Notions sommaires sur la déshydratation aiguë du nourrisson.Diarrhées aiguës.Diarrhées chroniques et malabsorptions.Intolérance au gluten – Mucoviscidose.Intolérance aux disaccharides (lactose et saccharose).Grêle court.Constipation – Maladie de Hirschsprung.Vomissements.Sténose du pylore – Hernie hiatale – Refl ux gastro- œsophagien.Maladies métaboliques et de la nutrition :• concernant les glucides (galactosémie – fructosémie – glycogénoses) ;• concernant les protéines et les acides aminés (intolérance aux protéines du lait de vache, phénylcétonurie, leucinose).Hypovitaminoses et hypervitaminoses.Syndrome néphrotique de l’enfant.Insuffi sance rénale de l’enfant.Obésité.

255257279

267270271

275277

264-266263

282

283, 285286, 288

290188203169

GériatriePhysiopathologie et diététique des personnes âgées. 307

Grossesse normale et pathologiqueÉvolution d’une grossesse normale, accouchement compris. Besoins.Processus pathologiques pouvant survenir au cours d’une grossesse soit du fait du retentissement de la grossesse sur l’organisme maternel, soit du fait de l’existence d’une aff ection connue avant l’état de gestation et ayant un retentissement sur l’évolution de la grossesse. Prévention.L’allaitement : conséquences sur les besoins alimentaires.

242

247

253

Allergies alimentaires 317

Brûlures

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 19: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

XVIII

Physiopathologie : bases physiopathologiques de la diétét ique

Énoncé du programme offi ciel du BTS Voir page

B. Notions générales indispensables mais sommaires sur l’alimentation entérale et parentérale, les processus physiologiques et pathologiques pouvant avoir un retentissement nutritionnel, les thérapeutiques particulières

Nutrition entérale et nutrition parentérale.L’acte chirurgical et ses conséquences nutritionnelles.Les comas, les états infectieux sévères, les hémorragies digestives et leurs conséquences nutritionnelles.Éléments de cancérologie.Stomatologie et ORL.Les hépatites et les ictères.Les hyperuricémies.Les lithiases rénales.Les syndromes néphrotiques.La tuberculose.L’insuffi sance respiratoire.Les anémies.Pathologie endocrinienne.Pathologie iatrogène due aux laxatifs, à la corticothérapie, aux antibiotiques, à la chimiothérapie antimitotique, à la radiothérapie, aux anxiolytiques et antidépresseurs, aux œstroprogestatifs, etc.Rhumatologie et pathologie osseuse.Prise en charge d’un prématuré.États grabataires.

331

335

341348

74, 92352196187355358364373382

39295, 259

396

00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVIII00I-XVIII_PHYSIO_Liminaires_QUADRI.indd XVIII 14/10/14 15:3614/10/14 15:36

Page 20: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

Pa

rtie

2

Pathologie hépatobiliaire

et pancréatique

4. Pathologie hépatobiliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

5. Pathologie pancréatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 69069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 69 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 21: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 70069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 70 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 22: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

71

Pathologie hépatobiliaire

Pathologie hépatique

1. Rappel d’anatomie et physiologie

Le foie est un organe abdominal situé dans l’hypocondre droit au contact du diaphragme.

L’unité fonctionnelle hépatique est le lobule hépatique, centré par une veine cen-trolobulaire. Les branches de la veine porte se trouvent à l’extérieur du lobule, elles se divisent en veines sinusoïdes qui traversent le lobule et drainent dans la veine centrolobulaire ; le sens de la circulation sanguine est donc centripète. Après le passage hépatique, le sang veineux est drainé par les veines hépatiques vers la veine cave inférieure. Cette circulation particulière, amenant du sang veineux par la veine porte, subissant une recapillarisation qui permet au foie d’exercer son activité métabolique sur les nutriments absorbés et drainant dans le système veineux général (veine cave) est appelée « circulation portale » et représente la vascularisation fonctionnelle du foie. La vascularisation nutritive hépatique est assurée par l’artère hépatique et ses branches ; les capillaires hépatiques drainent dans les sinusoïdes et donc dans la veine centrolobulaire.Autour de la veine centrale, les hépatocytes se disposent en rayons ; un pôle est en rapport avec les sinusoïdes et l’autre est libre ; entre deux rangées de cellules se forme ainsi un canal étroit où la sécrétion biliaire est déversée. Ces canaux biliaires sans parois propres vont s’unir pour former à la périphérie du lobule les canaux biliaires. Le sens de circulation de la bile est donc centrifuge, du centre du lobule vers sa périphérie.L’activité métabolique des hépatocytes et leur perméabilité permettent la forma-tion d’importantes quantités de lymphe (la moitié de la lymphe de l’organisme est formée dans le foie) ; les vaisseaux lymphatiques suivent le réseau veineux mais la circulation y est centrifuge.Dans la structure du tissu hépatique une place importante est occupée par les cellules du système macrophage ( cellules de Kupff er) ; leur rôle est de capter les germes coliques constamment présents dans le sang de la veine porte et d’empêcher leur passage dans la circulation systémique.Les fonctions hépatiques sont :• métaboliques : – sur le métabolisme glucidique : réserve de glycogène ; conversion du galac-

tose et du fructose en glucose ; gluconéogenèse ; – sur le métabolisme lipidique : oxydation des acides gras ; synthèse de la

plupart des lipoprotéines ; synthèse de cholestérol et de phospholipides ; lipogenèse à partir de sources glucidiques et protéiques ;

– sur le métabolisme protéique : désamination et transamination ; synthèse de protéines plasmatiques ; formation de l’urée et épuration des résidus

Chapitre 4

Objectifs✔ Connaître le rôle du foie.✔ Savoir reconnaître

les diff érents types d’hépatites, de cirrhose, de tumeurs hépatiques, d’un ictère et connaître les traitements correspondants pour pouvoir adapter la prise en charge diététique.

✔ Connaître le rôle de la vésicule biliaire.

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 71069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 71 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 23: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

72

Partie 2 Pathologie hépatobi l ia ire et pancréat ique

azotés circulants (résultant de la désamination et de la dégradation pro-téique par la fl ore colique de putréfaction) ;

– stockage de vitamines (les réserves hépatiques en vitamine A sont suffi santes pour 10 mois, celles de vitamine D pour 3-4 mois et celles de vitamine B12 pour plus d’un an) ;

– stockage de fer, sous forme de ferritine ; – synthèse de certains facteurs de la coagulation (fi brinogène, prothrombine,

proaccélérine, facteur VII) ; cette fonction est dépendante de la présence de vitamine K ;

– détoxication de certains médicaments, hormones (toutes les hormones stéroïdiennes) ; le foie est également responsable d’une grande partie de l’excrétion calcique, éliminée par la bile dans l’intestin ;

– élimination biliaire de la bilirubine (produit de dégradation de l’hémoglobine) et de l’excès de cholestérol synthétisé au niveau hépatique ;

• digestives – la sécrétion biliaire. La bile a deux fonctions majeures : digestive (par les acides biliaires qui émulsifi ent les lipides pour les rendre accessibles à l’action des lipases ; ils favorisent aussi le transport des lipides digérés à travers la membrane entérocytaire) et d’excrétion (cf. supra).

2. Principaux examens biologiques dans les maladies hépatiques

2.1. Transaminases

Les transaminases sont des enzymes intracellulaires présentes dans un grand nombre de cellules. Leur présence dans le sang signifi e la lésion ou la destruc-tion de ces cellules. Chez l’homme, il existe deux transaminases :– l’ aspartate aminotransférase ( ASAT), encore dénommée SGOT (serum glutamo- oxaloacetate transferase) ou TGO (transférase glutamo- oxalique) ;– l’ alanine aminotransférase ( ALAT), encore dénommée SGPT (serum glutamo-pyruvate transferase) ou TGP (transférase glutamopyruvique).Les valeurs normales dépendent de la méthode utilisée et de la température (habi-tuellement 37 °C), mais elles sont globalement comprises entre 10 et 40 UI (unités internationales) par litre.L’élévation des transaminases est hautement signifi cative de lésions hépatocy-taires, mais aussi de cytolyse musculaire (eff ort intense, maladies musculaires, syndrome d’écrasement), de destruction myocardique (dans l’infarctus du myo-carde), de pancréatite (ALAT)… Une élévation prédominante des ASAT avec un rapport ASAT/ALAT > 1 est suggestif d’hépatopathie alcoolique.On constate une élévation (surtout des ALAT) dans l’obésité et chez la personne âgée. Une diminution des transaminases est observée pendant la grossesse et dans les défi cits en vitamine B6.

2.2. Phosphatases alcalines

Les phosphatases alcalines (PA) sont des enzymes présentes dans toutes les cellules mais avec une prédominance nette dans les tissus osseux et hépatique.

Les transaminases ainsi que la gamma glutamyl transférase sont

connues sous le terme d’« enzymes hépatiques ».

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 72069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 72 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 24: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

73

Chapitre 4Pathologie hépatobi l ia ire

Les valeurs normales sont de 90-450 UI/L chez l’enfant (< 15 ans) et de 50-130 UI/L chez l’adulte. Ces valeurs peuvent augmenter pendant les périodes de croissance.

L’élévation des PA est rencontrée dans les pathologies tumorales hépatiques et biliaires, dans la lithiase biliaire, les pancréatites… L’insuffi sance hépatique sévère s’accompagne d’une diminution des PA.

2.3. γ- glutamyltranspeptidases

Les γ- glutamyltranspeptidases ( GGT) sont des enzymes présentes dans toutes les cellules.

Les valeurs normales sont comprises entre 7 et 40 UI/L chez l’homme et 7 et 18 UI/L chez la femme (plus basses chez l’enfant de moins de 14 ans, plus élevée chez le nouveau- né et la personne âgée).

L’élévation des GGT est très signifi cative d’imprégnation éthylique. Les valeurs diminuent d’ailleurs lors du sevrage (de 50 % dans les 10 jours). D’autres condi-tions provoquent une élévation des GGT : les maladies hépatiques, l’obésité, l’infarctus du myocarde, les pancréatites, certaines néphropathies…

2.4. 5'- nucléotidase

La 5'- nucléotidase est un bon indicateur des maladies hépatiques et biliaires. Les valeurs normales sont comprises entre 0,5 et 3,5 UI/L chez l’enfant et entre 1,5 et 5,5 UI/L chez l’adulte. Son augmentation est un signe fi able de choles-tase (lithiasique, néoplasique – cancers hépatiques ou pancréatiques, hépatite cholestasique, cirrhose biliaire primitive).

2.5. Bilirubine

La bilirubine est un pigment biliaire résultant du catabolisme de l’hémoglobine (cf. infra « Ictères »). Elle circule dans le sang sous forme libre ou conjuguée à des protéines plasmatiques.

Les valeurs normales pour l’adulte sont :– bilirubine libre (indirecte) : 3 à 12 μmol/L (2-7 mg/L) ;– bilirubine conjuguée (directe) : 2 à 5 μmol/L (1-3 mg/L).

Les valeurs de la bilirubine libre sont plus élevées chez le nouveau- né (cf. infra « Ictère du nouveau- né »), dans les anémies hémolytiques (cf. chapitre 43, « Anémies hémolytiques ») et dans certains syndromes rares avec insuffi sance de conjugaison hépatique de la bilirubine (maladie de Gilbert, syndrome de Criegler- Najjar).La bilirubine conjuguée augmente dans les cholestases (hépatites, obstructions biliaires, tumeurs comprimant la voie biliaire) et dans certaines maladies héré-ditaires rares ( syndromes de Dubin- Johnson et de Rotor).

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 73069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 73 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 25: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

74

Partie 2 Pathologie hépatobi l ia ire et pancréat ique

2.6. Protéines plasmatiques

Les valeurs normales de l’ albumine sont comprises entre 35 et 50 g/L. Une diminution de ce taux dans le contexte d’une maladie hépatique est signifi cative de l’altération de la fonction de synthèse de protéines.Ces perturbations entraînent également des anomalies de l’ électrophorèse de protéines plasmatiques. Les valeurs normales pour l’électrophorèse sont données au tableau 4.1.

Tableau 4.1. Valeurs normales pour l’électrophorèse.

Albumine 55-65 % 36-50 g/L

α1- globulines 1-4 % 1-5 g/L

α2- globulines 6-10 % 4-8 g/L

β- globulines 8-14 % 5-12 g/L

γ- globulines 12-20 % 8-16 g/L

2.7. Cholestérol

Ces chiff res sont plus élevés chez l’enfant et chez la femme enceinte, et aug-mentent avec l’âge.Une diminution du cholestérol est signe d’insuffi sance hépatique (mais aussi de malnutrition ou de certaines pathologies catabolisantes comme les infections chroniques ou le cancer). L’hypercholestérolémie est le signe d’une dyslipidémie (cf. chapitre 8, « Dyslipoprotéinémies »), de troubles endocriniens (notamment thyroïdiens)…

2.8. Taux de prothrombine (TP)

Le taux de prothrombine est un dosage utile pour explorer la coagulation sanguine, et notamment l’activité des facteurs de la coagulation synthétisés dans le foie en utilisant pour cofacteur la vitamine K. Le dosage s’eff ectue en considérant que la teneur en prothrombine du sang normal est comprise entre 70 et 100 %. Des taux inférieurs suggèrent soit une mauvaise production de ces facteurs (insuffi sance hépatique), soit un traitement anticoagulant.Ces mêmes paramètres peuvent être appréciés par le temps de Quick (TQ), temps nécessaire à la coagulation dans certaines conditions déterminées (inter-prétation selon les normes du laboratoire) ou par l’ INR (international normalised ratio) qui représente un rapport entre le TQ du malade et celui d’un témoin.

3. Hépatites

›› Défi nitionCe sont des processus pathologiques qui aboutissent à la nécrose hépatocytaire et pro-voquent un infi ltrat cellulaire infl ammatoire dans le foie.

RappelLes valeurs normales sont variables avec l’âge et le sexe. Chez l’adulte, on considère comme normales des valeurs entre 3,30 et 6,40 mmol/L (1,3 à 2,5 g/L) chez l’homme et entre 4 et 6,6 chez la femme (1,55 et 2,55 g/L).

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 74069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 74 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 26: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

75

Chapitre 4Pathologie hépatobi l ia ire

3.1. Étiopathogénie

On distingue les hépatites aiguës et chroniques.

Les hépatites aiguës sont le plus souvent d’étiologie virale ; elles évoluent en général vers la guérison avec récupération hépatique structurelle et fonctionnelle. Parfois, elles peuvent évoluer vers une nécrose hépatocytaire massive, insuf-fi sance hépatique aiguë et mort, ce sont les hépatites fulminantes. L’hépatite chronique se défi nit comme une infl ammation hépatique de plus de 6 mois. Son évolution se fait le plus souvent vers des dégradations structurelles et fonctionnelles hépatiques irréversibles.Les principales étiologies des hépatites sont synthétisées dans le tableau 4.2.

Aiguës Chroniques

Virales Virus de l’hépatite A, B, C, D, ECytomégalovirus Virus de l’hépatite B, C, D

Autres infections

ToxoplasmeLeptospireFièvre Q

Non

Toxiques

Alcool (hépatite sur cirrhose)Médicaments (isoniazide, paracétamol)CCl4

– Alcool – Médicaments

Auto- immune Non Oui

Autres Maladie de Wilson Maladie de WilsonDéfi cit en α1- antitrypsine

La nécrose hépatocytaire altère les fonctions hépatiques ; le signe le plus évident cliniquement en est l’ictère , avec urines foncées et selles décolorées : la bili-rubine ne pouvant plus être conjuguée et éliminée par le foie, elle s’accumule dans les tissus – ictère – et s’élimine dans une certaine mesure par les urines ; son absence dans les selles leur donne l’aspect décoloré. D’autres symptômes seront dus à la perturbation des fonctions métaboliques du foie.

3.1.1. Hépatites viralesLes plus importantes causes d’hépatites virales sont les virus à tropisme hépa-tocytaire connus sous le nom de virus de l’hépatite A, B, C, D et E.

3.1.1.1. Hépatite A

Elle est la plus fréquente des hépatites virales, représente 20 à 40 % des hépa-tites aiguës cliniquement apparentes. Elle est signalée partout dans le monde. Elle est plus fréquente chez l’enfant et l’adulte jeune.

La transmission est fécale- orale par voie alimentaire ou par l’eau contaminée. L’incubation est de 20-40 jours. Le virus est excrété dans les matières fécales 2 semaines avant et 7 jours après le début de l’ictère et représente la période la plus contagieuse.

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 75069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 75 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 27: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

76

Partie 2 Pathologie hépatobi l ia ire et pancréat ique

Tableau cliniqueLe tableau clinique évolue en trois phases :– pré- ictérique, qui couvre la période entre la contamination et l’apparition de

l’ictère ; elle dure à peu près 2 semaines et se caractérise par des nausées, vomissements, malaises, sensation de dysconfort abdominal et parfois fi èvre et/ou syndrome pseudogrippal ;

– phase ictérique : l’ictère est cutané et muqueux, visible facilement au niveau des conjonctives, accompagné d’urines foncées et de selles décolorées. Subjec-tivement, le patient va mieux ; on constate une hépatomégalie (augmentation du volume du foie) et plus rarement d’autres signes, extradigestifs, comme une éruption cutanée. Cette phase dure 2 à 6 semaines ;

– phase de convalescence, qui correspond au temps nécessaire à la récupé-ration totale des fonctions hépatiques. Elle est plus ou moins longue, mais ne dépasse pas 6 mois.Rarement, l’évolution peut se faire rapidement vers une hépatite fulminante avec insuffi sance hépatique, coma et mort. Les manifestations seront neuro-logiques (encéphalopathie – cf. infra) et hémorragiques. La mortalité est de 80 % mais la guérison sans séquelles est possible.Il n’y a pas de passage à la chronicité.Des formes anictériques ou même cliniquement inapparentes sont possibles

Examens complémentairesÉlévation des transaminases souvent de plus de 10-20 fois la normale (normale : SGOT = 0-35 UI ; SGPT = 1-30 UI) et de la bilirubine (normale : 0,1-1 mg/100 mL = 2-18 μmol/L).Le diagnostic de certitude se fait par le dosage des anticorps sériques anti- HAV (hepatitis A virus), et notamment des IgM qui témoignent d’une immunisation récente.

TraitementAucun traitement spécifi que n’est nécessaire.La prévention reste le seul moyen effi cace de lutte contre la maladie. Un vaccin est disponible et recommandé aux personnes voyageant régulièrement en zone d’endémie. Pour les déplacements ponctuels ou pour les personnes en contact avec un malade, une séroprophylaxie est préférée ; elle est effi cace 2 à 3 mois. L’hygiène joue un rôle important dans la prévention, et elle consiste avant tout à éviter l’eau potentiellement contaminée et respecter l’hygiène personnelle, surtout des mains.

3.1.1.2. Hépatite B

Elle est également présente dans toutes les régions du monde. Dans les pays en voie de développement, elle touche jusqu’à 15 % de la population.

La contamination se fait par tous les liquides biologiques, notamment le sang (produits sanguins contaminés ; matériel non- stérilisé – dentaire, de tatouage, aiguilles ; l’utilisation de matériel dans le cadre des toxicomanies injectables) ou les fl uides sexuels (particulièrement dans la population homosexuelle mascu-line). Le mode de propagation le plus important dans le monde est la transmis-sion de la mère à l’enfant par contact sanguin au moment de l’accouchement. Il convient de noter que la transmission ne peut se faire par l’eau ou par les aliments, ni par contact cutané.L’incubation est de 60-150 jours.

Les virus des hépatites ne consti-tuent pas une famille unitaire,

leur principal point commun est le tropisme pour les hépatocytes.

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 76069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 76 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 28: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

77

Chapitre 4Pathologie hépatobi l ia ire

La structure virale est particulière et consiste en une capsule (qui contient une protéine de surface à potentiel antigénique, l’antigène HBs) et un noyau, qui contient de l’ADN et deux antigènes, HBc et HBe. Ce dernier est présent dans le sang surtout pendant les phases de réplication virale active, et témoigne d’une infection active.

Diagnostic clinique, biologie et évolutionL’infection aiguë peut être asymptomatique ou semblable à l’infection par HAV. Plus souvent que pour l’hépatite A, on peut trouver des signes extradigestifs, comme les éruptions cutanées, les douleurs articulaires ou musculaires. Le bilan biologique est identique à celui de l’hépatite A, à l’exception des marqueurs viraux (les antigènes mentionnés) et des anticorps. Leur chronologie est importante pour le diagnostic et pour la prévention de la contamination. Le premier à pouvoir être dosé est l’antigène HBs, à 10-11 jours de la contamination ; il est suivi de l’antigène HBe et HBc, vers le 12e jour. Aux 14-15e jours, apparaissent les anticorps anti- HBc et anti- HBe, et, pendant la troisième semaine, les anticorps anti- HBs.1 % des cas évoluent vers une hépatite fulminante et insuffi sance hépatique.5 à 10 % des cas gardent l’antigène HBs présent dans le sang au- delà de 6 mois ; ce sont les porteurs chroniques. Ils sont asymptomatiques, les examens biologiques sont normaux et le risque de transmettre la maladie est faible. Si, en plus de l’antigène HBs ils ont une persistance de l’antigène HBe, témoin d’activité virale, leur contagiosité est accrue et le risque de développer une hépatite chronique est important.Parmi les malades d’hépatite B aiguë, 3 % développent une hépatite chronique. Celle- ci peut être à son tour asymptomatique ou présenter les signes biologiques et cliniques d’insuffi sance hépatique (cf. infra). L’élévation des transaminases est constante et le diagnostic de certitude se fait par ponction- biopsie hépatique.

TraitementAucun traitement spécifi que n’est disponible actuellement. Dans la plupart des cas l’évolution se fait vers la régression totale des symptômes et la guérison ; l’antigène HBs disparaît vers le 25e jour, restent les anticorps anti- HBs qui assurent une immunité à vie.Le traitement de l’hépatite B chronique est basé sur l’administration d’inter-féron, en cures de 4-6 mois ; la disparition des antigènes viraux est obtenue dans 50 % des cas.Le traitement préventif comprend :– les règles d’hygiène (matériel médical à usage unique, seringues à utilisation unique pour l’administration de produits par voie parentérale y compris pour les toxicomanes, rapports sexuels protégés) ;– séroprophylaxie par sérum immun spécifi que administré moins de 48 heures après le contact. Les indications sont : la piqûre accidentelle potentiellement contaminante chez la personne non vaccinée, le contact sexuel non protégé avec partenaire potentiellement ou certainement contagieux, le nouveau- né de mère contagieuse. La séroprophylaxie doit être associée à la vaccination ;– la vaccination, indiquée pour les professions « à risque » (médicales et para-médicales), pour les patients appelés à être souvent transfusés (hémophiles), les toxicomanes, les personnes à partenaires sexuels multiples homo- ou hété-rosexuels, etc. Elle fournit une immunité de bonne qualité avec une durée supérieure à 10 ans (parfois à vie).

3.1.1.3. Hépatite D

Le virus de l’hépatite D est un virus « incomplet », pouvant se multiplier uni-quement en présence du virus HBV ; l’infection est donc couplée à celle par

Des traitements antiviraux plus agressifs sont disponibles, mais

leurs eff ets secondaires sont impor-tants, ce qui limite leur utilisation.

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 77069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 77 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 29: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

78

Partie 2 Pathologie hépatobi l ia ire et pancréat ique

HBV et le diagnostic repose sur le dépistage des anticorps anti- δ sériques. La contamination peut se faire en même temps que celle au HBV ou ultérieure-ment, chez un patient déjà porteur du HBV.

3.1.1.4. Hépatite C

Le virus HCV est de découverte relativement récente (1988) ; il est responsable d’hépatites post- transfusionnelles. Il est retrouvé partout dans le monde. La transmission sexuelle est possible mais le mode de contamination reste parfois inconnu. L’incubation est de 30-90 jours.

L’infection aiguë évolue souvent à bas bruit voire sans symptômes cliniques. Seulement 20 % des patients présentent une phase ictérique. Le passage à la chronicité est très fréquent, supérieur à 50 %. Parmi ces malades chroniques, 20 % développeront une cirrhose et 5 % un cancer hépatique primitif. Jusqu’à 20 % des patients séropositifs pour le HCV le sont également pour le VIH.Le diagnostic se fait par dosage des anticorps anti- HCV, qui apparaissent trois mois après la contamination.Le traitement est préventif et comprend les règles d’hygiène déjà mentionnées pour l’hépatite B. Il n’y a pas de vaccin pour l’instant. Depuis 1990, les dons de sang sont contrôles pour le HCV.Le traitement par interféron est proposé, mais ses résultats ne sont pas constants, seulement 50 % des patients traités voient une amélioration de leur état clinique et/ou biologique et, parmi eux, 50 % rechutent à l’arrêt du traitement. L’association de l’interféron avec des antiviraux (anti- protéases notamment) semble très effi cace (trithérapies) mais leur prix reste très élevé.

3.1.1.5. Hépatite E

Le virus HEV est de découverte récente (1990) ; il a une transmission entérale essentiellement hydrique ; la contamination est fécale- orale ; il est rare en Europe et fréquent en Afrique et dans les pays en voie de développement.

L’atteinte hépatique est potentiellement grave, avec 2 % de cas d’hépatite ful-minante dans la population touchée et 20 % chez la femme enceinte. Il n’y a pas d’évolution vers la chronicité.Le traitement repose entièrement sur les mesures d’hygiène.

3.1.2. Hépatites auto- immunesCe sont des hépatites souvent chroniques, associées à d’autres manifestations auto- immunes, survenant volontiers chez la femme jeune. Leur cause reste inconnue, mais elles ont en commun des anomalies immunologiques (présence d’auto- anticorps).Leur tableau clinique est marqué par un début insidieux, avec anorexie, malaises, nausée et fatigabilité. Les signes de souff rance hépatique chronique appa-raissent précocement (cf. Cirrhose) et 25 % des cas sont d’évolution rapide.Le traitement est basé sur la corticothérapie, dont les doses seront adaptées en fonction de l’évolution.

3.1.3. Hépatites toxiquesElles ont en commun l’absence de contagion et un contexte clinique souvent évocateur de la cause.

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 78069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 78 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 30: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

79

Chapitre 4Pathologie hépatobi l ia ire

3.1.3.1. Hépatite médicamenteuse

Le mécanisme peut être :– direct : toxicité liée à la molécule du médicament administré, dépendante de la dose administrée et reproductible dans les mêmes délais lors d’admi-nistrations ultérieures ;– indirect : toxicité liée à un produit de métabolisme de la molécule adminis-trée. Dans ce cas il s’agit souvent de mécanismes allergiques, la toxicité est indépendante de la dose administrée, des signes immunoallergiques appa-raissent (éruptions cutanées, fi èvre) et, lors d’administrations ultérieures, le délai d’apparition des symptômes est court (mémoire immunologique).Le diagnostic étiologique est un diagnostic d’exclusion, les autres causes d’hépa-tite doivent être éliminées. Le plus souvent, la maladie est asymptomatique. Habituellement, l’arrêt du médicament améliore les symptômes et la guérison est totale. Lors de prises médicamenteuses prolongées et pour certaines molé-cules, l’évolution peut se faire vers une hépatite chronique.Les médicaments pouvant produire une hépatite sont très nombreux (antibio-tiques, antidépresseurs, antalgiques, anti- infl ammatoires, certains diurétiques, etc.).L’une des plus graves est l’ intoxication au paracétamol ( Doliprane®, Dafalgan®, etc.). Celui- ci est métabolisé en un produit toxique, (la N- acétyl- p- benzoquino- imine), normalement inactivé par le foie par conjugaison avec le glutathion. Lors d’ingestions massives de paracétamol (de plus de 10 grammes), ce mécanisme est débordé et survient une nécrose hépatocytaire ; au- dessus de 15 g, cette nécrose peut être massive et mettre en danger la vie. L’atteinte hépatique est mesurée par la chute du taux de prothrombine. Les manifestations d’insuffi -sance hépatique surviennent après 72-96 heures.Le traitement repose sur l’administration d’antidotes (acétylcystéine ou méthionine).

3.1.3.2. Hépatites toxiques autres

Elles peuvent survenir après ingestion de champignons vénéneux (amanite phalloïde), solvants industriels (CCl4), etc. Leur tableau hépatique est similaire à celui de l’intoxication au paracétamol.

3.1.3.3. Hépatite alcoolique aiguë

C’est une complication toxique grave de l’ alcoolisme, pouvant entraîner une insuffi sance hépatique, une cirrhose et/ou une stéatose hépatique. La maladie survient chez un patient souvent alcoolique chronique, rarement lors d’ingestion occasionnelle d’alcool en grande quantité (forme isolée). Le patient peut être indemne de toute souff rance hépatique antérieure, l’hépatite étant alors la première manifestation de l’hépatopathie alcoolique. Si une cirrhose hépatique existe déjà, l’hépatite intéresse le tissu hépatique sain restant et peut précipiter l’apparition d’une insuffi sance hépatique.Le tableau clinique va des formes bénignes, asymptomatiques jusqu’aux formes fulminantes. Souvent le début se fait avec une symptomatologie trompeuse qui fait plutôt penser à une pathologie des voies biliaires : douleur de l’hypo-condre droit, ictère, fi èvre. D’autres symptômes qui peuvent apparaître sont : les nausées et vomissements, l’anorexie et l’amaigrissement.La biopsie hépatique (fi gure 4.1) montre une nécrose hépatocytaire avec réac-tion infl ammatoire et lésions de fi brose entourant les hépatocytes atteints. La biopsie par ponction hépatique peut être contre- indiquée du fait de l’insuffi sance hépatique souvent associée et des troubles de la coagulation qu’elle génère. Le prélèvement de tissu hépatique se fait alors par une biopsie transjugulaire,

On peut observer un important infi ltrat infl ammatoire (1) et des plages de nécrose hépatocytaire et de stéatose (2).

Figure 4.1. Hépatite alcoolique.

2

1

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 79069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 79 13/10/14 10:0613/10/14 10:06

Page 31: 069-106 PHYSIO partie 2 QUADRI...Dans la même collection Connaissance des aliments. Bases alimentaires et nutritionnelles de la diététique (3e éd.), E. Fredot, 2012 Économie-gestion

80

Partie 2 Pathologie hépatobi l ia ire et pancréat ique

eff ectuée à l’aide d’un cathéter veineux qu’on introduit dans le système cave et qui permet d’accéder « de l’intérieur » au parenchyme hépatique.Les transaminases sont élevées, ainsi que la bilirubine et les autres enzymes hépatiques (GT et phosphatases alcalines).Le traitement est symptomatique. Un apport nutritionnel et vitaminique adapté doit être maintenu. Parfois la corticothérapie est utile. Le sevrage alcoolique reste la seule solution logique pour ces patients.

4. Stéatose hépatique

›› Défi nitionLa stéatose hépatique (fi gure 4.2) est une maladie caractérisée par l’accumulation de tri-glycérides dans les hépatocytes. Cette accumulation peut s’accompagner de modifi cations de l’architecture hépatique (cirrhose) ou d’une réaction infl ammatoire (hépatite).

On remarque la présence de cellules chargées de lipides (1) au

sein du parenchyme hépatique.

Figure 4.2. Stéatose hépatique.

Les causes de stéatose sont multiples : alcool, certains médicaments… On diff érencie ainsi la stéatose alcoolique et les stéatoses non alcooliques.

4.1. Stéatose alcoolique

La stéatose alcoolique (cf. chapitre 48, « Alcoolisme ») est le résultat de modi-fi cations métaboliques hépatiques survenant lors de l’intoxication alcoolique : augmentation de la synthèse de triglycérides, diminution de l’oxydation des acides gras. La conséquence en est l’accumulation de triglycérides dans les hépatocytes et la formation de macrovésicules lipidiques, témoins de la dys-fonction mitochondriale. Ces lésions peuvent survenir de manière isolée ou être associées à des lésions de cirrhose ou d’hépatite alcoolique. La stéatose alcoolique pure est rarement symptomatique, elle ne s’accompagne pas d’insuf-fi sance hépatique et est potentiellement réversible à l’arrêt de l’intoxication.

4.2. Stéatoses non alcooliques (NASH)

De très nombreuses conditions autres que la consommation d’alcool peuvent aboutir à une accumulation hépatocytaire de triglycérides :– l’obésité (70 % des obèses ont des signes échographiques de stéatose hépa-tique et lorsque l’IMC dépasse 40 la stéatose est présente dans plus de 90 % des cas) ;– les maladies métaboliques : diabète (DNID), dyslipidémies, tyrosinémie, galac-tosémie, fructosémie… ;– la consommation de certaines drogues, notamment la cocaïne ;– certains médicaments : barbituriques, antibiotiques (de la famille des tétra-cyclines par exemple), antirétroviraux, inhibiteurs des canaux calciques, la corticothérapie à long cours, des anticancéreux (le tamoxifène, utilisé dans le traitement du cancer du sein)… ;– des toxiques comme le tétrachlorure de carbone ;– des anomalies digestives et nutritionnelles comme la dénutrition (surtout de type kwashiorkor), la réalimentation entérale, la nutrition parentérale totale pro-longée, les montages chirurgicaux avec shunt intestinal, certaines gastroplasties…

AttentionLe plus souvent, la stéatose alcoolique est associée à un degré d’hépatite toxique, ce qui aggrave le pronostic.

1

069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 80069-106_PHYSIO_partie_2_QUADRI.indd 80 13/10/14 10:0613/10/14 10:06